【図1】本発明の細胞におけるインスリン及びグルカゴンの発現に対するＴＰＢ処理の影響を示す。パネルａ及びｂは、ＴＰＢで処理した細胞のそれぞれインスリン及びグルカゴンの発現を示す。対照細胞集団をパネルｃ及びｄに示す。

【図2】本発明の方法に従って処理された細胞における、インスリン及びグルカゴンの発現に対する様々な濃度のＴＰＢの影響を示す。パネルａ〜ｄは、示される濃度のＴＰＢで処理した細胞集団のインスリン及びグルカゴンの発現を示す。

【図3】本発明の方法に従って処理された細胞における、インスリン及びグルカゴンの発現に対するプロテインキナーゼＣ阻害剤の影響を示す。パネルａは、ＴＰＢで処理した細胞のインスリン及びグルカゴンの発現を表し、パネルｃは対応するＤＡＰＩ染色を表す。パネルｂは、ＴＰＢ及びＧＯ ６９７６で処理した細胞のインスリン及びグルカゴンの発現を表し、パネルｄは対応するＤＡＰＩ染色を表す。

【図4】本発明の方法に従って処理された細胞における、インスリンの発現に対する様々なプロテインキナーゼＣ阻害剤の影響を示す。パネルａは、ＴＰＢで処理した細胞のインスリンの発現を示す。パネルｂは、ＩＬＶで処理した細胞のインスリンの発現を示す。パネルｃは、ＰＭＡで処理した細胞のインスリンの発現を示す。

【図5】本発明の方法に従って処理された細胞における、膵臓内分泌系に特徴的なマーカーの発現を示す。これらのパネルは、インスリン及びＮＫＸ６．１（パネルａ）、インスリン及びＰＤＸ１（パネルｂ）、インスリン及びＮＥＵＲＯＤ１（パネルｃ）、インスリン及びソマトスタチン（パネルｄ）、並びにインスリン及びグレリン（パネルｅ）の発現を表す。

【図6】本発明の方法に従って処理された細胞における、インスリン及びグルカゴンの発現を示す。パネルａ〜ｃは、１％のＢ２７、５０ｎｇ／ｍＬのＦＧＦ７、０．２５μＭのシクロパミン−ＫＡＡＤ、２μＭのレチノイン酸（ＲＡ）、１００ｎｇ／ｍＬのノギン、２０ｎｇ／ｍＬのアクチビンＡ、及びｐ３８キナーゼ阻害剤（米国特許第６，２１４，８３０号に開示されるもの、２．５μＭ）を添加したＤＭＥＭ（高グルコース）で４日間にわたって処理した細胞（ステージ３、処理８、実施例２）における、インスリン発現（パネルａ）、グルカゴン発現（パネルｂ）、及びＤＡＰＩ染色（パネルｃ）を示す。パネルｄ〜ｆは、１％のＢ２７、０．２５μＭのシクロパミン−ＫＡＡＤ、２μＭのレチノイン酸（ＲＡ）、及び１００ｎｇ／ｍＬのノギンを添加したＤＭＥＭ（高グルコース）で４日間にわたって処理した細胞（ステージ３、処理９、実施例２）における、インスリン発現（パネルｄ）、グルカゴン発現（パネルｅ）、及びＤＡＰＩ染色（パネルｆ）を示す。

【図7】本発明の細胞の投与４、８、及び１２週間後の（ＳＣＩＤ）−ｂｅｉｇｅ（Ｂｇ）マウスにおいて、グルコース負荷に続いてヒトＣペプチドが検出されたことを示す。

【図8】記載される濃度の様々なプロテインキナーゼＣ阻害剤処理後に得られた、ＰＤＸ１及びＮＫＸ６．１を共発現する細胞の比率を示す。

【図9】実施例６に記載の方法に従って処理した細胞の、ＮＧＮ３、ＰＤＸ１、ＮＫＸ６．１、及びＰＴＦ１α発現を示す。