【図1】Ａは、スーパー標的（super-targeting）により、誘導可能なＭｙｏＤ遺伝子を組み込んだマウスＥＳ細胞（ＺＨＴｃ６−ＭｙｏＤ）の作製方法を示している。Ｂは、ドキシサイクリン（Ｄｏｘ）存在下で培養しコロニーを形成させた状態（未分化状態）（左図）とＤｏｘの非存在下で８日間培養して細長い紡錘細胞を形成させた状態（右図）である。

【図2】ＺＨＴｃ６−ＭｙｏＤ細胞を、培養液よりＤｏｘを除去して分化させた後、未分化の細胞をＤｏｘ存在下でさらに培養し、再び培養液よりＤｏｘを除去して分化させた結果を示している。一部の細胞は、分化誘導をかけてもＭｙｏＤが発現しているにも関わらず、再びコロニーを形成している。

【図3】ＤＮＡマイクロアレイ分析による、未分化ＥＳ―ＭｙｏＤ細胞と、分化１３日後の未分化ＥＳ−ＭｙｏＤ細胞の比較の結果を示している。

【図4】ＤＮＡマイクロアレイ分析による、未分化ＥＳ―ＭｙｏＤ細胞と、分化１３日後のマイオチューブの比較の結果を示している。

【図5】未分化ＥＳ―ＭｙｏＤ細胞、分化１３日後の未分化ＥＳ−ＭｙｏＤ細胞、およびマイオチューブでの、１型副甲状腺レセプター（ＰＴＨ１Ｒ）の発現をＲＴ−ＰＣＲにより確認した結果である。

【図6】ＥＳ−ＭｙｏＤ細胞の分化誘導時における、ｓｉＲＮＡによるＰＴＨ１Ｒ発現の抑制の効果を確認した結果である。Ａは、実験スケジュールを示している。Ｂは、細胞の状態を示した顕微鏡写真である。

【図7】不死化したヒト由来の筋芽細胞（Immortalized human myogenic cell clone Hu5/KD3）（ＫＤ３）を、ＰＴＨ存在下で分化誘導した結果である。分化誘導後１６日目の細胞の顕微鏡写真である。Ａは、ＰＴＨ非存在下（ＰＴＨ（−））およびＰＴＨ存在下（ＰＴＨ（＋））の結果を示している。ＰＴＨ（＋）の写真中の矢印は、マイオシートの幅を示している。Ｂは、ＰＴＨ（＋）で分化誘導した細胞の拡大写真である。ＰＴＨ存在下で培養すると自己収縮を認めた。

【図8】抗Ｐａｘ７抗体および抗ＰＴＨ１Ｒ抗体を用いて、マウスの筋組織を免疫組織染色した結果である。Ｐａｘ７陽性は、筋衛星細胞マーカーである。矢印は、それぞれの陽性細胞を確認できた箇所を示している。筋衛星細胞の多くはＰＴＨ１Ｒ陽性細胞であることを示している。

【図9】ＰＴＨを投与したマウスの筋組織における中心核が占める割合を確認した結果である。Ａの写真の下の数値は、ＰＴＨの投与量を示す。Ｂは、正常マウスから採取した腓腹筋を用いた結果である。正常筋細胞においては、核は中心にない。Ｃは、それぞれの投与量における、中心核の割合を示したグラフである。

【図10】筋ジストロフィーモデルマウス（ｍｄｘマウス）におけるＰＴＨの効果を、ワイヤーハンギングテストで確認した結果である。

【図11】筋ジストロフィーモデルマウス（ｍｄｘマウス）におけるＰＴＨの効果を、トレッドミルテストで確認した結果である。

【図12】５９日間ＰＴＨを投与した筋ジストロフィーモデルマウス（ｍｄｘマウス）の第四腰椎を、高解像度Ｘ線マイクロコンピュータ化されたトモグラフィ（ｍＣＴ）画像分を行った結果である。

【図13】５９日間ＰＴＨを投与した筋ジストロフィーモデルマウス（ｍｄｘマウス）の筋組織の写真である。

【図14】５９日間ＰＴＨを投与した筋ジストロフィーモデルマウス（ｍｄｘマウス）の筋組織における筋原線維の平均直径を測定した結果である。

【図15】５９日間ＰＴＨを投与した筋ジストロフィーモデルマウス（ｍｄｘマウス）の筋組織における中心核をもつ筋原線維が占める割合を測定した結果である。