【図1】
抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテルの単回用量が、プラセボと比較して、投与後８日目（Δ－１．２、ｐ＝０．００１）、２９日目（Δ－１．２、ｐ＝０．００１）、及び５７日目（Δ－０．９、ｐ＝０．０２４）に、鼻アレルゲン誘発（ＮＡＣ）後の総鼻症状スコア（ＴＮＳＳ）ＡＵＣ（０～１時間）を低減したことを示す。ベースラインＡＵＣに対して調整された、提示されたＡＵＣの最小二乗平均変化。円＝プラセボ、正方形＝抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテル。
【図2】
抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテルの単回用量が、パーセント変化で測定された場合、プラセボと比較して、投与後８日目（Δ－３２％、ｐ＝０．００２）、２９日目（Δ－２７％、ｐ＝０．００３）、及び５７日目（Δ－１９％、ｐ＝０．０５３）に、ＮＡＣ後のＴＮＳＳ ＡＵＣ（０～１時間）を低減したことを示す。ベースラインＡＵＣに対して調整された、提示されたＡＵＣの最小二乗平均パーセント変化。円＝プラセボ、正方形＝抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテル。
【図3】
抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテルの単回用量が、プラセボと比較して、投与後８日目（Δ－３５％、ｐ＝＜０．００１）、２９日目（Δ－２９％、ｐ＝＜０．００１）、及び５７日目（Δ－２６％、ｐ＝０．００３）に、ＮＡＣ後のピークＴＮＳＳを低減したことを示す。対象におけるＴＮＳＳを、患者がベースラインスクリーニング誘発で７以上のＴＮＳＳを達成するために必要とされたアレルゲンの具体的な適格用量を使用して、各誘発時点で評価した。円＝プラセボ、正方形＝抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテル。
【図4A】
抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテルの単回用量が、プラセボと比較して、８日目（Δ－７２％、ｐ＜０．００１）、２９日目（Δ－６６％、ｐ＜０．００１）、５７日目（Δ－７８％、ｐ＜０．００１）、及び１１３日目（Δ－７４％、ｐ＜０．００１）の皮膚プリックテストにおいて平均膨疹径のＡＵＣのベースラインからのパーセント変化によって測定された場合、カバノキ感作の低減において持続的な応答を示したことを示す。円＝プラセボ、正方形＝抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテル。
【図4B】
抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテルの単回用量が、プラセボと比較して、８日目（Δ－４５％、ｐ＜０．００１）、２９日目（Δ－４６％、ｐ＜０．００１）、５７日目（Δ－５３％、ｐ＜０．００１）、及び１１３日目（Δ－５０％、ｐ＜０．００１）の皮膚プリックテストにおいて平均膨疹径のＡＵＣのベースラインからのパーセント変化によって測定された場合、ハンノキへの感作の低減において持続的な応答を示したことを示す。円＝プラセボ、正方形＝抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテル。
【図5A】
抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテルの単回用量が、プラセボと比較して、投与後８日目（Δ－０．４８、ｐ＝０．０１３）、２９日目（Δ－０．５９、ｐ＝０．００７）、及び５７日目（Δ－０．３０、ｐ＝０．１９１）に、ＮＡＣ後の総眼症状スコア（ＴＯＳＳ）ＡＵＣ（０～１時間）を低減したことを示す。ベースラインＡＵＣに対して調整された、提示されたＡＵＣの最小二乗平均変化。円＝プラセボ、正方形＝抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテル。
【図5B】
抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテルの単回用量が、パーセント変化で測定された場合、プラセボと比較して、投与後８日目（Δ－４２％、ｐ＝０．０１）、２９日目（Δ－４８％、ｐ＝０．０５）、及び５７日目（Δ－３７％）に、ＮＡＣ後のＴＯＳＳ ＡＵＣ（０～１時間）を低減したことを示す。ベースラインＡＵＣに対して調整された、提示されたＡＵＣの最小二乗平均パーセント変化。円＝プラセボ、正方形＝抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテル。
【図6】
抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテルの単回用量が、プラセボと比較して、８日目（Δ３２％、ｐ＝０．０９２）、２９日目（Δ４７％、ｐ＝０．０１７）、及び５７日目（Δ３５％、ｐ＝０．１２１）に、ピーク鼻吸気流量（ＰＮＩＦ）を改善し、統計的有意性が２９日目に達成されたことを示す。ベースラインＡＵＣに対して調整された、提示されたＡＵＣの最小二乗平均パーセント変化。円＝プラセボ、正方形＝抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテル。
【図7A】
プラセボ群と比較して、抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテルで治療された患者において、カバノキ、ハンノキ、ハシバミ、及びリンゴ花粉に対する好塩基球応答の有意な抑制が観察された一方で、イネ科アレルゲン陰性対照では好塩基球応答の抑制は検出されなかったことを示す。（Ａ）カバノキ花粉抽出物に対する好塩基球応答をＥＣ５０によって測定した。ＥＣ値によって測定された場合、プラセボと比較して、治療群（ｎ＝１３）において、カバノキアレルゲンに対する好塩基球応答の有意な抑制が観察された（８日目、５７日目、全てｐ＜０．００１、１１３日目ｐ＜０．０１）。（Ｂ）ハンノキ花粉抽出物に対する好塩基球応答をＥＣ５０によって測定した。ＥＣ５０のベースラインからのパーセント変化によって測定された場合、プラセボ（ｎ＝１３）と比較して、治療群（ｎ＝１３）において、ハンノキアレルゲンに対する好塩基球応答の有意な抑制が観察された（８日目、５７日目、１１３日目、全てｐ＜０．００１）。（Ｃ）ハシバミ花粉抽出物に対する好塩基球応答をＥＣ５０によって測定した。ＥＣ５０のベースラインからのパーセント変化によって測定された場合、プラセボ（ｎ＝１３）と比較して、治療群（ｎ＝１３）において、ハシバミアレルゲンに対する好塩基球応答の有意な抑制が観察された（８日目ｐ＜０．００１、５７日目ｐ＝０．０１）。（Ｄ）リンゴ花粉抽出物に対する好塩基球応答をＥＣ５０によって測定した。ＥＣ５０のベースラインからのパーセント変化によって測定された場合、プラセボ（ｎ＝１３）と比較して、治療群（ｎ＝１３）において、リンゴアレルゲンに対する好塩基球応答の有意な抑制が観察された（８日目ｐ＜０．０１、５７日目及び１１３日目ｐ＜０．０５）。（Ｅ）イネ科花粉抽出物に対する好塩基球応答をＥＣ５０によって測定した。
【図7B】
同上。
【図7C】
同上。
【図7D】
同上。
【図7E】
同上。
【図8】
抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテルで治療された患者における好塩基球活性化の抑制（ＥＣ５０値）と皮膚プリックテスト（ＳＰＴ）の低減との間の相関を示す。８日目（ｒ＝－０．６、ｐ＝０．０４）及び５７日目（ｒ＝－０．５７、ｐ＝０．０４）に、カバノキＢＡＴ ＥＣ５０とカバノキＳＰＴ（平均膨疹径）ＡＵＣのパーセント変化との間に逆相関が観察された。プラセボを投与された対象では、有意な相関は観察されなかった。
【図9A】
抗Ｂｅｔ ｖ １抗体カクテルで治療された患者における好塩基球活性化の抑制（ＥＣ５０値）とＴＮＳＳ応答（ＴＮＳＳ（０～１時間）ＡＵＣのパーセント変化）との間の相関を示す。（Ａ）８日目（ｒ＝－０．７１、ｐ＝０．００９５）に、ＥＣ５０値とＴＮＳＳ（０～１時間）ＡＵＣの改善％との統計的に有意な逆相関が観察された。プラセボを投与された対象では、有意な相関は観察されなかった。（Ｂ）活性治療群のレスポンダー分析（６０％以上対６０％未満のＴＮＳＳ（０～１時間）ＡＵＣ低減）。
【図9B】
同上。
