特許7043529IP Force 特許公報全文掲載

技術分野

生物製薬分野に属し、miR-21の子宮腔癒着および/または薄い子宮内膜治療用薬の製造における応用

発明が解決しようとする課題[発明の詳細な説明]から抜粋

本発明の目的は、miR-21の子宮腔癒着および/または薄い子宮内膜治療用薬の製造における応用を提供することである。

発明の効果[発明の詳細な説明]から抜粋

子宮腔癒着患者は、子宮内膜上皮細胞および間質細胞におけるmiR-21の発現が著しく低下し、特に、上皮細胞における発現の減少が最も顕著であることを見出した。さらに、生体外に結果によると、miR-21が子宮内膜上皮細胞のEMTを逆転させることで線維化を抑制することを示している。したがって、miR-21は、子宮腔癒着の治療および診断において重要な役割を果たすことができ、子宮腔癒着の診断および治療用薬の製造、または子宮線維化に関連する他の疾患治療用薬の製造に使用することができる。発明者は、研究において、大部分の薄い子宮内膜患者も子宮腔手術によって引き起こされ、ある程度の子宮内膜線維化が存在することを発見した。miR-21は、子宮内膜上皮細胞のEMTを逆転させることで線維化を抑制することができるため、薄い子宮内膜、特に子宮腔手術による薄い子宮内膜の治療に使用されることが期待される。

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この特許公報に記載されている図面[図面の簡単な説明]から抜粋

【図1】 原位置ハイブリッド形成法による子宮内膜組織におけるmiR-21の発現に対する分析である。A:miRNA陰性対照群、B:miRNA陽性発現対照群(miR-16)、C:正常人の子宮内膜におけるmiR-21の発現、D:子宮腔癒着患者の子宮内膜におけるmiR-21の発現
【図2】 細胞線維化関連遺伝子の発現に対するmiR-21の影響。A-Dは、順番にE-カドヘリン(E-cadherin)、線維化関連遺伝子FN1、α-SMAおよびI型コラーゲン(Collagen I)である。
【図3】 Np63による子宮内膜上皮細胞線維化に対するmiR-21の影響である。図Aは、E-カドヘリンの免疫蛍光結果を示し、Bは、N-カドヘリン(N-cadherin)の免疫蛍光結果を示す。

代表図 図1本件の代表的な図

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