特許7221691IP Force 特許公報全文掲載

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配列表 本出願は、ＡＳＣＩＩ形式で電子的に提出され、その全体が参照により本明細書に組み込まれる配列表を含有する。該ＡＳＣＩＩコピーは、２０１６年１０月２８日に作成され、ＡＬＸＮ３４５ＰＣＴ＿ＳＬ．ｔｘｔという名称であり、４０，６３８バイトの大きさである。

発明が解決しようとする課題[発明の詳細な説明]から抜粋

哺乳動物移植レシピエントにおいてＴ細胞媒介性同種移植片血管障害病変を形成する可能性を低減する方法であって、ドナーからの同種移植片をレシピエントに移植することと、治療有効量の抗Ｃ５抗体またはその抗原結合断片をレシピエントに投与することとを含み、抗Ｃ５抗体またはその抗原結合断片は、抗Ｃ５抗体またはその抗原結合断片を用いた処置を行わない場合と比較して、同種移植片に同種移植片血管障害病変を形成する可能性を低減する、方法を提供する。

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この特許公報に記載されている図面[図面の簡単な説明]から抜粋

【図1】 図１は、終末補体活性化が起こらない場合、抗Ｃ５ｍＡｂはＴ細胞媒介性ＡＶに対して免疫調節作用を発揮しないことを示している。
【図2】 図２は、ＭＡＣ集合の阻止、および抗Ｃ５ｍＡｂによってＣ５ａが産生されないことが、ＤＳＡに応答するＥＣの活性化を減弱させることを示している。
【図3】 図３は、抗Ｃ５抗体が、同種抗体誘導性の補体活性化後の新生内膜病変を縮小させることを示している。
【図4】 図４は、ＩＲＩが補体を活性化し、標的細胞を顕著に喪失することなく動脈壁におけるＭＡＣの形成を誘導することを示している。
【図5】 図５は、終末補体の阻害が、ＩＲＩによって誘導されるＭＡＣの形成、非標準的ＮＦ－κＢ、およびＥＣの活性化を抑制することを示している。
【図6】 図６は、抗Ｃ５抗体がＩＲＩ後の新生内膜病変および血栓性ＡＶ病変を軽減することを示す実験の結果を示している。
【図7】 図７は、下行大動脈に移植された冠動脈介在移植片を有するナイーブＳＣＩＤ／ｂｇマウスが、１８時間後の移植片採取および免疫蛍光法による分析の前にＰＲＡ血清の静脈内注射を受けたことを示す（ｎ＝３の処置対）。Ｃ５ａ活性レベルは、抗Ｃ５ａ ｍＡｂ ＣＬＳ０２６またはアイソタイプ対照ｍＡｂ ＭＯＰＣ１をブロックすることによる処置後、図２ｇに示すように移植片採取時のマウス血漿において評価した（ｎ＝３の処置対）。
【図8】 図８は、外植され、無酸素条件下で図示される期間臓器培養され、低酸素プローブのために染色された冠動脈移植片を示している（各時点でｎ＝５のマウス）。スケールバーは６３μｍを示す。
【図9】 図９は、外植され、無酸素条件下で１２時間臓器培養され、次いで、第２のセットのナイーブＳＣＩＤ／ｂｇ宿主に再移植された冠動脈移植片を示している。再移植の１８時間後に移植片を採取し、ヒト動脈移植片とマウス下行大動脈組織との境界を示す遠位縫合線に隣接する一連の切片を免疫蛍光分析のために採取した。

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