特許7543621IP Force 特許公報全文掲載

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本明細書は、概して、癌の予防および治療に使用するためのアミノ酸を含む組成物

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この特許公報に記載されている図面[図面の簡単な説明]から抜粋

これより、添付図面を参照し、本発明を単なる例として説明する。
【図1】 示されている時間にわたって正常培地（ＤＭＥＭ）または本願の組成物（α５）と共にインキュベートされた癌細胞および正常細胞におけるＭＴＴ生存率アッセイを示す。ＤＭＥＭに対して＊ｐ＜０．０１、＊＊ｐ＜０．０５。
【図2】 ０時間時点のＢ１６Ｆ１０黒色腫細胞と、２４時間（ｈｒ）にわたってＤＭＥＭ（ＮＴ）中またはα５組成物（α５）と共にインキュベートしたＢ１６Ｆ１０黒色腫細胞とにおける、掻創アッセイを示す。
【図3】 ２４時間にわたってＤＭＥＭ（ＮＴ）またはα５組成物（α５）中でインキュベートしたＨｅＬａ細胞におけるコロニー形成アッセイを示す。
【図4】 ２４時間にわたってＤＭＥＭ（ＮＴ）またはα５組成物（α５）中でインキュベートしたＭ１４黒色腫細胞におけるシトクロムＣ（ＣｙｔＣ）転座およびアポトーシスマーカーのウエスタンブロット分析の結果を示す。上部：α５は、処理された細胞の細胞基質（ＰＭＳ）において特異的ＣｙｔＣ転座を誘導するが、特異的ＣＯＸ４転座は誘導しない。下部：Ｍ１４細胞におけるＰＡＲＰ－１およびカスパーゼ３による切断。
【図5】 ５時間にわたってＤＭＥＭ（ＮＴ）またはα５組成物（α５）中でインキュベートした細胞におけるｍＴＯＲ経路およびＨＩＦ１αのウエスタンブロット分析の結果を示す。左：Ｍ１４、Ｈｅｌａ、Ｂ１６Ｆ１０、およびＤｅｔｒｏｉｔ ５７３線維芽細胞中のｍＴＯＲ活性のマーカーとしてのｐｈｏｓｐｈｏ－ｐ７０Ｓ６Ｋ（ｔｈｒ３８６）レベル。右：Ｍ１４細胞およびＨｅＬａ細胞におけるＨＩＦ１α発現。ＧＡＰＤＨはローディングコントロールとして示されている。
【図6】 癌細胞および正常細胞における代謝活性を示す。ＤＭＥＭ（ＮＴ）またはα５組成物（α５）で１時間処理した後のＨｅＬａ、Ｍ１４、およびＨＬ－１細胞における解糖（左）およびＯＣＲ（右）。ＮＴに対して＊ｐ＜０．０１。
【図7】 ＭＣＦ７乳癌細胞増殖に関する。（Ａ）酸性ホスファターゼアッセイ：細胞（９６ウェルプレート中５，０００～２０，０００個／ウェル）を１％のα５組成物で４８時間処理し、１μＭのドキソルビシン（ＤＯＸ）で１６時間処理した。（Ｂ）増殖アッセイ：細胞（１２ウェルプレート中５０，０００個／ウェル）を（Ａ）のように処理し、トリパンブルー排除アッセイを使用した。実験数ｎ＝３。未処理細胞に対して＊ｐ＜０．０５および＊＊ｐ＜０．０１。すべてのデータは平均±ＳＤとして提示されている。

代表図 図1本件の代表的な図

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