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特表2023-530757全ヒト化のＣＤ１９およびＣＤ２２を標的とする二重特異的抗原キメラ受容体およびその応用
(19)【発行国】日本国特許庁(JP)
(12)【公報種別】公表特許公報(A)
(11)【公表番号】
(43)【公表日】2023-07-19
(54)【発明の名称】全ヒト化のＣＤ１９およびＣＤ２２を標的とする二重特異的抗原キメラ受容体およびその応用
(51)【国際特許分類】
C12N 15/62 20060101AFI20230711BHJP
C07K 19/00 20060101ALI20230711BHJP
C07K 16/28 20060101ALI20230711BHJP
C07K 14/725 20060101ALI20230711BHJP
C12N 15/13 20060101ALI20230711BHJP
C12N 15/12 20060101ALI20230711BHJP
C12N 15/85 20060101ALI20230711BHJP
C12N 5/10 20060101ALI20230711BHJP
A61P 35/02 20060101ALI20230711BHJP
A61P 35/00 20060101ALI20230711BHJP
A61K 48/00 20060101ALI20230711BHJP
A61K 39/395 20060101ALI20230711BHJP
【ＦＩ】
C12N15/62 Z
C07K19/00 ZNA
C07K16/28
C07K14/725
C12N15/13
C12N15/12
C12N15/85 Z
C12N5/10
A61P35/02
A61P35/00
A61K48/00
A61K39/395 T
A61K39/395 E
【審査請求】未請求
【予備審査請求】未請求
(21)【出願番号】P 2022579002
(86)(22)【出願日】2021-06-30
(85)【翻訳文提出日】2022-12-21
(86)【国際出願番号】 CN2021103698
(87)【国際公開番号】W WO2022002154
(87)【国際公開日】2022-01-06
(31)【優先権主張番号】202010618929.6
(32)【優先日】2020-06-30
(33)【優先権主張国・地域又は機関】CN
(31)【優先権主張番号】202010707612.X
(32)【優先日】2020-07-21
(33)【優先権主張国・地域又は機関】CN
(81)【指定国・地域】
(71)【出願人】
【識別番号】521511830
【氏名又は名称】ナンチン イアソ バイオセラピューティクス カンパニー，リミティド
(74)【代理人】
【識別番号】100099759
【弁理士】
【氏名又は名称】青木 篤
(74)【代理人】
【識別番号】100123582
【弁理士】
【氏名又は名称】三橋 真二
(74)【代理人】
【識別番号】100117019
【弁理士】
【氏名又は名称】渡辺 陽一
(74)【代理人】
【識別番号】100141977
【弁理士】
【氏名又は名称】中島 勝
(74)【代理人】
【識別番号】100138210
【弁理士】
【氏名又は名称】池田 達則
(72)【発明者】
【氏名】ヤン ヨンクン
(72)【発明者】
【氏名】フー コアン
(72)【発明者】
【氏名】タン タオチャオ
(72)【発明者】
【氏名】タイ チェンユイ
(72)【発明者】
【氏名】ニウ パンパン
(72)【発明者】
【氏名】モン コアンロン
(72)【発明者】
【氏名】チョン ウェイ
(72)【発明者】
【氏名】チア シアンイン
(72)【発明者】
【氏名】モー チアルー
(72)【発明者】
【氏名】ワン ウェン
(72)【発明者】
【氏名】シエ パイルー
(72)【発明者】
【氏名】ヤン チュンフォン
(72)【発明者】
【氏名】チョウ フェイ
【テーマコード（参考）】
4B065
4C084
4C085
4H045
【Ｆターム（参考）】
4B065AA93X
4B065AA93Y
4B065AB01
4B065AC14
4B065BA02
4B065BA03
4B065BC03
4B065BC07
4B065BC11
4B065BD15
4B065CA24
4B065CA25
4B065CA44
4C084AA13
4C084NA05
4C084NA14
4C084ZB261
4C084ZB262
4C084ZB271
4C084ZB272
4C085AA13
4C085AA14
4C085AA16
4C085CC22
4C085CC23
4C085DD62
4C085GG01
4H045AA10
4H045AA11
4H045AA30
4H045BA10
4H045BA41
4H045CA40
4H045DA50
4H045DA76
4H045EA20
4H045FA74
(57)【要約】
本発明は、抗ＣＤ１９抗体および抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域とを含む細胞外抗原結合ドメインを含むＣＤ１９およびＣＤ２２を標的とする二重特異的キメラ抗原受容体を提供する。本発明はさらに、ＣＤ１９およびＣＤ２２を標的とする二重特異的ＣＡＲ－Ｔ細胞を提供する。
【選択図】図１
【選択図】図１
【特許請求の範囲】
【請求項1】
抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域、および、抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域を含む細胞外抗原結合ドメインを含む二重特異性キメラ抗原受容体であって、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域とのアミノ酸配列は、
配列番号２で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する重鎖可変領域配列と配列番号４で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する軽鎖可変領域配列、および、
配列番号８で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する重鎖可変領域配列と配列番号６で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する軽鎖可変領域配列、
のいずれかの組合せから選択され、
前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域とのアミノ酸配列は、
配列番号１０で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する重鎖可変領域配列と配列番号１２で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する軽鎖可変領域配列、および、
配列番号１４で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する重鎖可変領域配列と配列番号１６で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する軽鎖可変領域配列、
のいずれかの組合せから選択される、ＣＤ１９およびＣＤ２２を標的とする二重特異性キメラ抗原受容体。
【請求項2】
前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域とのアミノ酸配列は、配列番号２で示される重鎖可変領域配列と配列番号４で示される軽鎖可変領域配列、および、
配列番号８で示される重鎖可変領域配列と配列番号６で示される軽鎖可変領域配列、
のいずれかの組合せから選択され、
前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域とのアミノ酸配列は、
配列番号１０で示される重鎖可変領域配列と配列番号１２で示される軽鎖可変領域配列、および、
配列番号１４で示される重鎖可変領域配列と配列番号１６で示される軽鎖可変領域配列、
のいずれかの組合せから選択される、請求項１に記載の二重特異性キメラ抗原受容体。
【請求項3】
前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域は、配列番号２で示される配列を有し、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域は、配列番号４で示される配列を有し、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域は、配列番号１０で示される配列を有し、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域は、配列番号１２で示される配列を有する、または、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域は、配列番号２で示される配列を有し、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域は、配列番号４で示される配列を有し、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域は、配列番号１４で示される配列を有し、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域は、配列番号１６で示される配列を有する、請求項１または２に記載の二重特異性キメラ抗原受容体。
【請求項4】
前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域は、配列番号８で示される配列を有し、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域は、配列番号６で示される配列を有し、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域は、配列番号１０で示される配列を有し、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域は、配列番号１２で示される配列を有する、請求項１または２に記載の二重特異性キメラ抗原受容体。
【請求項5】
前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域、および、抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域は、前記細胞外抗原結合ドメインにおける順がアミノ末端からカルボキシ末端まで、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、および前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、
前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、および前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、
前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、および前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、または
前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、および前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、
である、請求項１から４のいずれか一項に記載の二重特異性キメラ抗原受容体。
【請求項6】
前記細胞外抗原結合ドメインは、アミノ末端からカルボキシ末端まで順に、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、第一のリンカー、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、第二のリンカー、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、第三のリンカー、および前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、
前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、第一のリンカー、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、第二のリンカー、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、第三のリンカー、および前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、
前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、第一のリンカー、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、第二のリンカー、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、第三のリンカー、および前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、または
前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、第一のリンカー、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、第二のリンカー、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、第三のリンカー、および前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、を含み、
第一のリンカーと第三のリンカーは、配列番号２０で示されるアミノ酸配列を有し、第二のリンカーは、配列番号２４で示されるアミノ酸配列を有する、請求項１から５のいずれか一項に記載の二重特異性キメラ抗原受容体。
【請求項7】
アミノ末端からカルボキシ末端まで順に、シグナルペプチド配列、前記細胞外抗原結合ドメイン、ヒンジドメイン、膜貫通領域および細胞内シグナル伝達ドメインを含む二重特異性キメラ抗原受容体であって、前記細胞内シグナル伝達ドメインはアミノ末端からカルボキシ末端まで、４－１ＢＢ分子由来のフラグメントとＣＤ３ｚ分子由来のフラグメントとを含む、請求項１から６のいずれか一項に記載の二重特異性キメラ抗原受容体。
【請求項8】
前記シグナルペプチド配列は、配列番号３６で示されるアミノ酸配列を有し、前記ヒンジドメインは、配列番号２６で示されるアミノ酸配列を有し、
前記膜貫通領域は、配列番号２８で示されるアミノ酸配列を有し、
前記４－１ＢＢ分子由来のフラグメントは、配列番号３０で示されるアミノ酸配列を有し、ならびに
前記ＣＤ３ｚ分子由来のフラグメントは、配列番号３２で示されるアミノ酸配列を有する、
請求項１から７のいずれか一項に記載の二重特異性キメラ抗原受容体。
【請求項9】
配列番号４０、４２、４４、４６、４８、５０、５２、５４、５６、５８、６０、６２、６４、６６、６８または７０で示されるアミノ酸配列を含む、請求項１から８のいずれか一項に記載の二重特異性キメラ抗原受容体。
【請求項10】
請求項１から９のいずれか一項に記載の二重特異性キメラ抗原受容体をコードする核酸分子。
【請求項11】
配列番号３９、４１、４３、４５、４７、４９、５１、５３、５５、５７、５９、６１、６３、６５、６７または６９で示されるヌクレオチド配列を含む、請求項１０に記載の核酸分子。
【請求項12】
請求項１０または１１に記載の核酸分子を含む発現ベクター。
【請求項13】
請求項１から９のいずれか一項に記載の二重特異性キメラ抗原受容体を発現する、または請求項１２に記載の発現ベクターを含む、宿主細胞。
【請求項14】
免疫細胞、好ましくはＴ細胞またはＮＫ細胞である、請求項１３に記載の宿主細胞。
【請求項15】
請求項１から９のいずれか一項に記載の二重特異性キメラ抗原受容体、請求項１２に記載の発現ベクター、あるいは、請求項１３または１４に記載の宿主細胞の、がんを治療する医薬の調製における使用。
【請求項16】
前記がんがＢ細胞関連がんである、請求項１５に記載の使用。
【請求項17】
前記がんがＢ細胞非ホジキンリンパ腫（Ｂ－ＮＨＬ）またはＢ細胞性急性リンパ芽球性白血病（Ｂ－ＡＬＬ）である、請求項１５または１６に記載の使用。
【請求項18】
前記がんがＣＤ１９および／またはＣＤ２２を発現する、請求項１５から１７のいずれか一項に記載の使用。
【請求項19】
請求項１から９のいずれか一項に記載の二重特異性キメラ抗原受容体、請求項１２に記載の発現ベクター、あるいは、請求項１３または１４に記載の宿主細胞として患者に投与することを含む、前記患者におけるがんの治療方法。
【請求項20】
前記がんがＢ細胞関連がんである、請求項１９に記載の方法。
【請求項21】
前記がんがＢ－ＮＨＬまたはＢ－ＡＬＬである、請求項１９または１２に記載の方法。
【請求項22】
前記がんがＣＤ１９および／またはＣＤ２２を発現する、請求項１９から２１のいずれか一項に記載の方法。
【請求項23】
前記宿主細胞を、０．５×１０6個宿主細胞／ｋｇ患者体重から３×１０6個宿主細胞／ｋｇ患者体重の用量で前記患者に投与する、請求項１９から２２のいずれか一項に記載の方法。
【請求項24】
前記患者がＢ－ＮＨＬ患者であり、前記宿主細胞を、１×１０6個宿主細胞／ｋｇ患者体重から３×１０6個宿主細胞／ｋｇ患者体重の用量で前記患者に投与する、請求項１９から２３のいずれか一項に記載の方法。
【請求項25】
前記患者がＢ－ＡＬＬ患者であり、前記宿主細胞を０．５×１０6個宿主細胞／ｋｇ患者体重から１×１０6個宿主細胞／ｋｇ患者体重の用量で前記患者に投与する、請求項１９から２４のいずれか一項に記載の方法。
【発明の詳細な説明】
【技術分野】
【0001】
本願は、２０２０年６月３０日に中国専利局に出願された、出願番号２０２０１０６１８９２９．６の「全ヒト化のＣＤ１９およびＣＤ２２を標的とする二重特異的抗原キメラ受容体およびその応用」という発明名称の中国特許出願、および２０２０年７月２１日に中国専利局に出願された、出願番号２０２０１０７０７６１２．Ｘの「全ヒト化のＣＤ１９およびＣＤ２２を標的とする二重特異的抗原キメラ受容体およびその応用」という発明名称の中国特許出願の優先権を主張する。
【0002】
本発明は、二重特異的キメラ抗原受容体、特にＣＤ１９およびＣＤ２２を標的とする二重特異的キメラ抗原受容体に関する。
【背景技術】
【0003】
ＣＤ１９ ＣＡＲ－Ｔ療法は臨床的に巨大な成功を達成した。現在、全世界では二種類のＣＡＲ－Ｔ薬物（ノバルティスのＫｙｍｒｉａｈとＧｉｌｅａｄ／ＫｉｔｅのＹｅｓｃａｒｔａ）が承認されて市販されている。ＣＤ１９ ＣＡＲ－ＴによるＢ－ＡＬＬの治療の完全寛解率は、６５～８０％と達し、成人リンパ腫の治療の完全寛解率も５０～６０％と達せる。しかし、ＣＤ１９ ＣＡＲ－Ｔ療法では、再発という問題がある。ＡＬＬ患者の約三分の一は、ＣＤ１９ ＣＡＲ－Ｔにより治療された後、ＣＤ１９抗原が失ったことにより疾病が再発することがある。なお、マウス由来ＣＤ１９ ＣＡＲ－Ｔの免疫原性により、ＣＡＲ－Ｔ細胞の人体での持続生残性が悪いことも、ＣＡＲ－Ｔ治療後の再発を引き起こすもう一つの要因である。
【0004】
なお、ＣＤ２２ ＣＡＲ－Ｔは、Ｂ－ＡＬＬを治療する臨床試験でも、完全寛解率７３％と良好な治療効果を示す。ただし、ＣＤ２２ ＣＡＲ－Ｔ治療でも同様に再発という問題がある。研究によると、ＣＤ２２抗原の発現密度の低下は、ＣＤ２２ ＣＡＲ－Ｔ治療後の再発を引き起こす原因である可能性がある。また、研究によると、ＣＤ２２はＣＤ１９－ＣＡＲ再発後のキーターゲットである。
【0005】
したがって、ＣＡＲ－Ｔ療法では、抗原消失または低下による腫瘍の逸脱再発を如何に克服するかという問題を迅速に解決することが求められる。
【発明の概要】
【0006】
一つの態様において、本明細書では、抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域、および、抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域を含む細胞外抗原結合ドメインを含む二重特異性キメラ抗原受容体であって、
前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域とのアミノ酸配列は、
配列番号２で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する重鎖可変領域配列と配列番号４で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する軽鎖可変領域配列、および、
配列番号８で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する重鎖可変領域配列と配列番号６で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する軽鎖可変領域配列、
のいずれかの組合せから選択され、
前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域とのアミノ酸配列は、
配列番号１０で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する重鎖可変領域配列と配列番号１２で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する軽鎖可変領域配列、および、
配列番号１４で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する重鎖可変領域配列と配列番号１６で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する軽鎖可変領域配列、
のいずれかの組合せから選択される、ＣＤ１９およびＣＤ２２を標的とする二重特異性キメラ抗原受容体を提供する。
前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域とのアミノ酸配列は、
配列番号２で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する重鎖可変領域配列と配列番号４で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する軽鎖可変領域配列、および、
配列番号８で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する重鎖可変領域配列と配列番号６で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する軽鎖可変領域配列、
のいずれかの組合せから選択され、
前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域とのアミノ酸配列は、
配列番号１０で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する重鎖可変領域配列と配列番号１２で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する軽鎖可変領域配列、および、
配列番号１４で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する重鎖可変領域配列と配列番号１６で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性を有する軽鎖可変領域配列、
のいずれかの組合せから選択される、ＣＤ１９およびＣＤ２２を標的とする二重特異性キメラ抗原受容体を提供する。
【0007】
いくつかの実施形態において、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域とのアミノ酸配列は、
配列番号２で示される重鎖可変領域配列と配列番号４で示される軽鎖可変領域配列、および、
配列番号８で示される重鎖可変領域配列と配列番号６で示される軽鎖可変領域配列、
のいずれかの組合せから選択され、
前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域とのアミノ酸配列は、
配列番号１０で示される重鎖可変領域配列と配列番号１２で示される軽鎖可変領域配列、および、
配列番号１４で示される重鎖可変領域配列と配列番号１６で示される軽鎖可変領域配列、
のいずれかの組合せから選択される。
配列番号２で示される重鎖可変領域配列と配列番号４で示される軽鎖可変領域配列、および、
配列番号８で示される重鎖可変領域配列と配列番号６で示される軽鎖可変領域配列、
のいずれかの組合せから選択され、
前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域とのアミノ酸配列は、
配列番号１０で示される重鎖可変領域配列と配列番号１２で示される軽鎖可変領域配列、および、
配列番号１４で示される重鎖可変領域配列と配列番号１６で示される軽鎖可変領域配列、
のいずれかの組合せから選択される。
【0008】
いくつかの実施形態において、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域は、配列番号２で示される配列を有し、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域は、配列番号４で示される配列を有し、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域は、配列番号１０で示される配列を有し、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域は、配列番号１２で示される配列を有する、または
前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域は、配列番号２で示される配列を有し、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域は、配列番号４で示される配列を有し、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域は、配列番号１４で示される配列を有し、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域は、配列番号１６で示される配列を有する。
前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域は、配列番号２で示される配列を有し、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域は、配列番号４で示される配列を有し、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域は、配列番号１４で示される配列を有し、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域は、配列番号１６で示される配列を有する。
【0009】
いくつかの実施形態において、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域は、配列番号８で示される配列を有し、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域は、配列番号６で示される配列を有し、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域は、配列番号１０で示される配列を有し、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域は、配列番号１２で示される軽鎖可変領域配列を有する。
【0010】
いくつかの実施形態において、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域、および、抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域は、前記細胞外抗原結合ドメインにおける順がアミノ末端からカルボキシ末端まで
前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、および前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、
前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、および前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、
前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、および前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、または
前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、および前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、である。
前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、および前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、
前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、および前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、
前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、および前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、または
前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、および前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、である。
【0011】
いくつかの実施形態において、前記細胞外抗原結合ドメインは、アミノ末端からカルボキシ末端まで順に、
前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、第一のリンカー、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、第二のリンカー、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、第三のリンカー、および前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、
前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、第一のリンカー、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、第二のリンカー、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、第三のリンカー、および前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、
前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、第一のリンカー、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、第二のリンカー、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、第三のリンカー、および前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、または
前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、第一のリンカー、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、第二のリンカー、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、第三のリンカー、および前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、を含み、
第一のリンカーと第三のリンカーは、配列番号２０で示されるアミノ酸配列を有し、第二のリンカーは、配列番号２４で示されるアミノ酸配列を有する。
前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、第一のリンカー、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、第二のリンカー、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、第三のリンカー、および前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、
前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、第一のリンカー、前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、第二のリンカー、前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、第三のリンカー、および前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、
前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、第一のリンカー、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、第二のリンカー、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、第三のリンカー、および前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、または
前記抗ＣＤ２２抗体の重鎖可変領域、第一のリンカー、前記抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域、第二のリンカー、前記抗ＣＤ１９抗体の重鎖可変領域、第三のリンカー、および前記抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域、を含み、
第一のリンカーと第三のリンカーは、配列番号２０で示されるアミノ酸配列を有し、第二のリンカーは、配列番号２４で示されるアミノ酸配列を有する。
【0012】
いくつかの実施形態において、前記二重特異的キメラ抗原受容体は、アミノ末端からカルボキシ末端まで順に、シグナルペプチド配列、前記細胞外抗原結合ドメイン、ヒンジドメイン、膜貫通領域および細胞内シグナル伝達ドメインを含み、前記細胞内シグナル伝達ドメインはアミノ末端からカルボキシ末端まで、４－１ＢＢ分子由来のフラグメントとＣＤ３ｚ分子由来のフラグメントとを含む。
【0013】
いくつかの実施形態において、前記シグナルペプチド配列は、配列番号３６で示されるアミノ酸配列を有し、前記ヒンジドメインは、配列番号２６で示されるアミノ酸配列を有し、前記膜貫通領域は、配列番号２８で示されるアミノ酸配列を有し、前記４－１ＢＢ分子由来のフラグメントは、配列番号３０で示されるアミノ酸配列を有し、かつ前記ＣＤ３ｚ分子由来のフラグメントは、配列番号３２で示されるアミノ酸配列を有する。
【0014】
いくつかの実施形態において、前記二重特異性キメラ抗原受容体は、配列番号４０、４２、４４、４６、４８、５０、５２、５４、５６、５８、６０、６２、６４、６６、６８または７０で示されるアミノ酸配列を含む。
【0015】
別の態様において、本明細書では、前記二重特異性キメラ抗原受容体をコードする核酸分子を提供する。
【0016】
いくつかの実施形態において、前記核酸分子は、配列番号３９、４１、４３、４５、４７、４９、５１、５３、５５、５７、５９、６１、６３、６５、６７または６９で示されるヌクレオチド配列を含む。
【0017】
別の態様において、本明細書では、前記核酸分子を含む発現ベクターを提供する。
【0018】
別の態様において、本明細書では、前記二重特異性キメラ抗原受容体を発現する、または前記発現ベクターを含む、宿主細胞を提供する。
【0019】
いくつかの実施形態において、前記宿主細胞は、免疫細胞、好ましくはＴ細胞またはＮＫ細胞である。
【0020】
別の態様において、本明細書では、前記二重特異性キメラ抗原受容体、発現ベクターまたは宿主細胞の、がんを治療する医薬の調製における使用を提供する。
【0021】
いくつかの実施形態において、前記がんは、Ｂ細胞関連がんである。
【0022】
いくつかの実施形態において、前記がんは、Ｂ細胞非ホジキンリンパ腫（Ｂ－ＮＨＬ）またはB細胞性急性リンパ芽球性白血病（Ｂ－ＡＬＬ）である。
【0023】
いくつかの実施形態において、前記がんは、ＣＤ１９および／またはＣＤ２２を発現する。
【0024】
別の態様において、本明細書では、前記二重特異性キメラ抗原受容体、前記発現ベクターまたは前記宿主細胞として患者に投与することを含む、前記患者におけるがんの治療方法を提供する。
【0025】
いくつかの実施形態において、前記がんは、Ｂ細胞関連がんである。
【0026】
いくつかの実施形態において、前記がんは、Ｂ－ＮＨＬまたはＢ－ＡＬＬである．
【0027】
いくつかの実施形態において、前記がんは、ＣＤ１９および／またはＣＤ２２を発現する。
【0028】
いくつかの実施形態において、前記宿主細胞を、０．５×１０6個宿主細胞／ｋｇ患者体重から３×１０6個宿主細胞／ｋｇ患者体重の用量で前記患者に投与する。
【0029】
いくつかの実施形態において、前記患者は、Ｂ－ＮＨＬ患者であり、前記宿主細胞を１×１０6個宿主細胞／ｋｇ患者体重から３×１０6個宿主細胞／ｋｇ患者体重の用量で前記患者に投与する。
【0030】
いくつかの実施形態において、前記患者は、Ｂ－ＡＬＬ患者であり、前記宿主細胞を０．５×１０6個宿主細胞／ｋｇ患者体重から１×１０6個宿主細胞／ｋｇ患者体重の用量で前記患者に投与する。本明細書で提供されるＣＤ１９およびＣＤ２２を同時に標的とする二重特異的なＣＡＲ－Ｔ細胞（ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔ）は、ＣＡＲ－Ｔの治療効果を向上させ、再発率を低下させることができる。
【図面の簡単な説明】
【0031】
【図1】ＣＤ１９×２２二重特異的ＣＡＲ分子の細胞外抗原識別領域（ＣＤ１９×２２ ｓｃＦｖｓ）の構造設計模式図である。
【図2】ＣＤ１９×２２二重特異的ＣＡＲ分子の構造模式図である。
【図3】ＮＦＡＴレポーター遺伝子法の作動原理模式図である。
【図4】一過性トランスフェクトされたＪｕｒｋａｔ細胞でのＣＡＲ分子発現状況、およびＣＡＲ分子とＣＤ１９、ＣＤ２２とのタンパク質結合能力を示すフロー検出結果である。そのうち、ＣＤ１９－ＣＡＲとＣＤ２２－ＣＡＲは、コントロールである単一特異的ＣＡＲ分子である。構築された１２種類のＣＡＲ分子構造については、３バッチで一過性トランスフェクトおよびフロー検出を行い、各バッチにはいずれもＣＤ１９－ＣＡＲおよびＣＤ２２－ＣＡＲがコントロールとして含まれる。
【図5】二重陽性細胞の割合のヒストグラムで図４におけるフロー検出結果を示す。一過性トランスフェクトされたＪｕｒｋａｔ細胞の表面でのＣＡＲ分子とｔＥＧＦＲ分子の発現については、それぞれＥＧＦＲ抗体とＣＤ１９－ＦＩＴＣタンパク質、またはＥＧＦＲ抗体とＣＤ２２－ＦＩＴＣタンパク質により同時に染色し、二重陽性細胞の割合を得る。二重陽性細胞の割合が高いほど、ＣＡＲ分子の発現レベルおよびタンパク質結合能力がよくなることを示す。
【図6】二重特異的ＣＡＲ分子のＮＦＡＴレポーター遺伝子検出結果を示す。当該レポーター遺伝子検出は、計３バッチで行われ、各バッチにはいずれもＣＤ１９－ＣＡＲとＣＤ２２－ＣＡＲとの二つの単一特異的ＣＡＲの結果がコントロールとして含まれる。
【図7】二重特異的ＣＡＲ－Ｔ細胞のＣＤ１０７ａ脱顆粒機能の検出結果を示す。そのうち、散布図はＣＤ８＋細胞群であり、横座標はＡＰＣ抗ＥＧＦＲ抗体染色によるＣＡＲ分子発現であり、縦座標はＰＥ抗ＣＤ１０７ａ染色結果である。
【図8】各標的細胞に対する二重特異的ＣＡＲ－Ｔの傷害結果を示す。
【図9】７８番抗体フラグメントを含むＣＤ１９×２２ ＣＡＲの分子構造模式図である。
【図10】７８番抗体フラグメントを含むＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔ細胞の体外細胞傷害結果を示す。そのうち、標的細胞はそれぞれＲＥＨ（ａ）、ＣＤ１９ノックアウトＲａｊｉ（ｂ）およびＣＤ２２ノックアウトＲａｊｉ（ｃ）細胞である。
【図11】異なるＶＨ－ＶＬ順番組合せを採用した二重特異的ＣＡＲ分子の構造模式図である。
【図12】ＶＨ－ＶＬ順番組合せの異なる二重特異的ＣＡＲ分子をＣＡＲ－Ｔ細胞表面で発現させた後、それぞれＣＤ１９－ＦＩＴＣまたはＣＤ２２－ＦＩＴＣタンパク質とＡＰＣ抗ＥＧＦＲ抗体により二重染色した後のフロー散布図である。
【図13】図１２におけるＡＰＣおよびＦＩＴＣシグナル経路で検出された平均蛍光強度（ＭＦＩ）を示し、そのうち、ＡＰＣチャネルのＭＦＩは、ｔＥＧＦＲ分子の発現状況を反映する。ＦＩＴＣチャネルのＭＦＩはＣＤ１９またはＣＤ２２抗原タンパク質とＣＡＲ分子との結合状況を反映する。ＣＡＲ分子とｔＥＧＦＲとはＴ２Ａを介して繋がっているので、ｔＥＧＦＲ分子の発現状況は、理論的にはＣＡＲ分子の発現と一致する。
【図14】ＶＨ－ＶＬ順番組合せの異なる二重特異的ＣＡＲ－Ｔの脱顆粒活性を示す。フローサイトメトリーにより、ＰＥ－Ｃｙ７抗ＣＤ１０７ａ抗体を用いてＣＤ８＋／ＣＡＲ＋細胞群の異なる標的細胞の刺激で発生する脱顆粒シグナルを検出する。そのうち、上の表は、ＣＤ８＋／ＣＡＲ＋細胞群のＰＥ－Ｃｙ７シグナルのＭＦＩであり、細胞表面でのＣＤ１０７ａの発現レベルを反映する。下の表は、ＣＤ８＋／ＣＡＲ＋細胞群におけるＣＤ１０７ａの陽性率である。なかでも、ＬＶ６０とＬＶ９０はそれぞれＣＤ２２およびＣＤ１９単一特異的ＣＡＲ－Ｔのコントロールであり、ＬＶ６０／ＬＶ９０は二つの単一特異的ＣＡＲ－Ｔの混合サンプルである。
【図15】ＶＨ－ＶＬ順番組合せの異なる二重特異的ＣＡＲ－Ｔによる異なる標的細胞に対する傷害状況を示す。そのうち、縦座標軸には、ルシフェラーゼでマークされた標的細胞をＣＡＲ－Ｔと２４ｈ共育成した後検出された蛍光強度（ＲＬＵ）を示す。蛍光強度が低いほど、標的細胞が多く傷害されることを示す。
【図16】ＶＨ－ＶＬ順番組合せの異なる二重特異的ＣＡＲ－Ｔ傷害能力のソートによる平均点数を示す。平均点数の算出：傷害実験を（図１５に示すように）数回繰り返し、各回の実験サンプルをソートすることにより０～１間の点数を得（１は傷害が最高度であり、０は傷害が最低度であることを示す）、これらの点数の平均値は、表中の平均点数である。
【図17】３バッチのＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔのエフェクターターゲット比の異なるサイトカイン分泌グラフを示し、縦座標はサイトカイン分泌量であり、横座標はエフェクターターゲット比である。
【図18】各群における動物の実験期間生存率曲線を示す。溶媒＝細胞保護液群、モック－Ｔ＝モック－Ｔ対照群、ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔ＝供試験品群である。
【図19】各群における動物の実験期間の平均生物発光強度の変化図である。縦座標は生存動物の発光強度であり、横座標は日付である。溶媒＝細胞保護液群、モック－Ｔ＝モック－Ｔ対照群、ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔ＝供試験品群である。
【図20】ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔの実験動物体内での組織分布を示す。
【発明を実施するための形態】
【0032】
別に断りのない限り、本明細書で使用されるすべての技術および科学用語は、当業者で通常理解される意味を有する。
【0033】
「抗体」とは、形質細胞（エフェクターＢ細胞）から分泌し、体の免疫系で外来物（ポリペプチド、ウィルス、細菌など）を中和するための免疫グロブリンである。それに応じて、当該外来物は抗原と呼ばれる。古典的抗体分子の基本構造は、同じ２つの重鎖と同じ２つの軽鎖からなる４量体である。アミノ酸配列の保守的差異により、重鎖と軽鎖とは、アミノ末端にある可変領域（Ｖ）およびカルボキシ末端にある定常領域（Ｃ）に分けられる。重鎖可変領域（ＶＨ）と軽鎖可変領域（ＶＬ）は互いに作用して抗原結合部位（Ｆｖ）を形成する。ある場合には、抗体とは、例えばｓｃＦｖ、Ｆａｂ、Ｆ（ａｂ’）２など、抗原結合能力を有する抗体フラグメントも指す。
【0034】
「一本鎖抗体（ｓｉｎｇｌｅ ｃｈａｉｎ ｆｒａｇｍｅｎｔ ｖａｒｉａｂｌｅ、ｓｃＦｖ）」とは、短ペプチドにより抗体の重鎖可変領域と軽鎖可変領域とを一本のペプチド鎖として接続して構成される。正しく折り畳むことにより、重鎖および軽鎖からの可変領域は非共有結合により互いに作用してＦｖフラグメントを形成するので、ｓｃＦｖはその抗原に対する親和活性が良好に保持される。
【0035】
「キメラ抗原受容体（ＣＡＲ）」とは、キメラＴ細胞受容体、キメラ免疫受容体とも呼ばれ、工学的な膜タンパク質受容体分子であり、所望の特異性、例えば特定の腫瘍抗原と結合する能力を免疫エフェクター細胞に付与することができる。キメラ抗原受容体は通常、細胞外抗原結合ドメイン、膜貫通領域および細胞内シグナルドメインから構成される。ある場合には、抗原結合ドメインは、ｓｃＦｖ配列のフラグメントであり、特定の抗原の識別、結合を担う。細胞内シグナルドメインは通常、免疫受容体チロシン活性化モチーフ（ＩＴＡＭ）を含み、例えばＣＤ３ｚ分子由来のシグナル伝達ドメインは、免疫エフェクター細胞を活性化させ、傷害作用を発揮させる。また、キメラ抗原受容体はさらに、アミノ末端に新生タンパク質の細胞内の位置決めを担うシグナルペプチド、および抗原結合ドメインと膜貫通領域との間にヒンジドメインを含む。シグナル伝達ドメイン以外に、細胞内シグナルドメインは、例えば４－１ＢＢまたはＣＤ２８分子に由来する共刺激ドメインを含んでもよい。
【0036】
「二重特異的キメラ抗原受容体」とは、当該分子が細胞外抗原結合ドメインにおいて、標的細胞における異なる抗原分子をそれぞれ識別、結合する、少なくとも２個の異なる抗原結合部位を含むことを示す。本明細書で提供されるＣＤ１９およびＣＤ２２を標的とする二重特異的キメラ抗原受容体については、一つのＣＤ１９結合サイト（抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域と重鎖可変領域とから形成される）および一つのＣＤ２２結合サイト（抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域と重鎖可変領域とから形成される）を含む。
【0037】
キメラ抗原受容体またはその発現ベクターに言及すると、使用される用語「宿主細胞」とは、当該キメラ抗原受容体を発現する細胞、または当該発現ベクターを含有する細胞、特にＴ細胞またはＮＫ細胞といった免疫細胞を指す。
【0038】
「ＣＡＲ－Ｔ細胞」とは、ＣＡＲ分子を発現するＴ細胞をいい、通常、ＣＡＲをコードする発現ベクターでＴ細胞を形質導入することにより得られる。常用される発現ベクターは、例えばレンチウィルス発現ベクターのようなウィルスベクターである。キメラ抗原受容体で修飾されたＴ細胞（ＣＡＲ－Ｔ）は、主要組織適合性複合体の制限を受けず、特異的標的傷害活性や持続増幅能力を有する。Ｔ細胞以外に、ＣＡＲをコードする発現ベクターを用いて、ＮＫ細胞のような他のリンパ球を転換して当該ＣＡＲを発現する標的傷害性細胞を得てもよい。
【0039】
「ＣＤ１９」とは、Ｂリンパ球表面マーカー分子であり、Ｂ細胞の活性化や発育の調節に作用する。ＣＤ１９は、正常Ｂ細胞で発現するだけでなく、多くの悪性Ｂ細胞腫瘍でも発現することは、ＣＤ１９を標的とするＣＡＲ－Ｔにより臨床上でＢ細胞関連腫瘍を治療する基礎を築く。
【0040】
「ＣＤ２２」とは、Ｓｉｇｌｅｃファミリーレクチンであり、膜外部分に７つのＩｇＧ様ドメインがあり、分子量が約１３５ｋＤである。ヒトＣＤ２２およびその変異体は、ＵｎｉＰｒｏｔで登録番号Ｐ２０２７３として得られる。膜貫通糖タンパク質としては、プレＢ細胞（ｐｒｅ－Ｂ ｃｅｌｌ）階段でＢ細胞の表面で発現を開始し、成熟Ｂ細胞に存在するが、形質細胞では消失する。
【0041】
アミノ酸またはヌクレオチド配列に言及すると、用語「配列同一性（Ｓｅｑｕｅｎｃｅ ｉｄｅｎｔｉｔｙ）」（「配列一致性」とも言う）とは、二つのアミノ酸またはヌクレオチド配列（例えば、クエリ配列や参照配列）間の一致度の量であり、一般的にはパーセントで表される。通常、二つのアミノ酸またはヌクレオチド配列間の一致性のパーセントを算出する前、まずアライメント（ａｌｉｇｎｍｅｎｔ）を行ってギャップ（ｇａｐ）（ある場合）を導入する。あるアライメント位置で二つの配列におけるアミノ酸残基または塩基が同じであると、二つの配列が当該位置で一致するまたはマッチすると考えられ、二つの配列におけるアミノ酸残基または塩基が異なると、当該位置で一致しないまたはミスマッチすると考えられる。いくつかの算法において、マッチ位置数をアライメントウィンドウにおける総位置数で割ることにより配列同一性を得る。別のいくつかの算法において、ギャップ数および／またはギャップの長さも考慮する。本発明の目的から、公開されるアライメントソフトウェアであるＢＬＡＳＴ（ｎｃｂｉ．ｎｌｍ．ｎｉｈ．ｇｏｖというウェッブサイトから入手）を使用し、デフォルト設定を用いることにより最適アライメントを得、二つのアミノ酸またはヌクレオチド配列間の配列同一性を算出することができる。
【0042】
いくつかの実施形態において、本明細書で提供される抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域は、配列番号４または６で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性（例えば、少なくとも９５％、少なくとも９８％、少なくとも９９％、ひいては１００％の配列同一性）を有するアミノ酸配列を含み、重鎖可変領域は、配列番号２または８で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性（例えば、少なくとも９５％、少なくとも９８％、少なくとも９９％、ひいては１００％の配列同一性）を有するアミノ酸配列を含む。
【0043】
いくつかの実施形態において、本発明で提供される抗ＣＤ２２抗体分子の軽鎖可変領域は、配列番号１２または１６で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性（例えば、少なくとも９５％、少なくとも９８％、少なくとも９９％、ひいては１００％の配列同一性）を有するアミノ酸配列を含み、重鎖可変領域は、配列番号１０または１４で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性（例えば、少なくとも９５％、少なくとも９８％、少なくとも９９％、ひいては１００％の配列同一性）を有するアミノ酸配列を含む。
【0044】
いくつかの実施形態において、本発明で提供される二重特異的ＣＡＲ分子は、配列番号４０、４２、４４、４６、４８、５０、５２、５４、５６、５８、６０、６２、６４、６６または７０で示される配列と少なくとも９０％の配列同一性（例えば、少なくとも９５％、少なくとも９８％、少なくとも９９％、ひいては１００％の配列同一性）を有するアミノ酸配列を含む。
【0045】
当業者であれば、本明細書で提供される具体的な配列に加え、少数のアミノ酸に対して置換、削除、付加を行って得られる生成物と対応抗原との結合能力または生物学的活性を検証またはスクリーニングすることにより、本明細書で提供される二重特異的キメラ抗原受容体の対応変異体が得られ、これらの変異体も本発明の範囲に含まれることが理解できる。
【0046】
スクリーニングを繰り返すことで得られるＣＤ１９およびＣＤ２２を同時に標的とする二重特異的キメラ抗原受容体分子によれば、ＣＤ１９および／またはＣＤ２２を発現する標的細胞を特異的に識別して標的傷害を行うことができる。
【0047】
以下、具体的な実施例により本発明をさらに説明する。
【実施例】
【0048】
実施例１ 二重特異的ＣＡＲ分子のプラスミドベクターの構築
二重特異的ＣＡＲ分子の細胞外抗原識別領域には、ＣＤ１９ ＶＨ、ＣＤ１９ ＶＬ、ＣＤ２２ ＶＨおよびＣＤ２２ ＶＬという四つのドメインが含まれ、これらのドメインの折り畳みや対合は、二重特異的ＣＡＲ分子の機能に対して大きく影響を及ぼす。そのため、各ドメイン間のリンカー（ｌｉｎｋｅｒ）、および各ドメインの順番組合せをスクリーニングする必要がある。図１に示すように、異なるＣＡＲ分子細胞識別領域の構造を計１２種類設計し、細胞識別領域の構造のスクリーニングに用いられた。図１では、１９ＶＬは抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域を表し、１９ＶＨは抗１９抗体の重鎖可変領域を表し、２２ＶＬは抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域を表し、２２ＶＨは抗２２抗体の重鎖可変領域を表し、括弧内の＃後の数字は、ＣＤ１９またはＣＤ２２抗原に対してそれぞれスクリーニングされた抗体の番号を表す。図１は主に細胞外抗原識別ドメインの様々な構造組合せのスクリーニングを解釈するために用いられ、そのうちＣＤ１９抗体とＣＤ２２抗体、およびその組合せはスクリーニングされたいくつかの好ましい抗体であり、括弧内の抗体番号（６２、８０、および２８）がスクリーニング研究に使用されるすべての抗体に含まれていない。図２に示すように、これらの二重特異的ＣＡＲ分子は第二世代のＣＡＲ構造を採用し、Ｔ２Ａ方式により、切断された一つのＥＧＦＲ膜タンパク質（ｔＥＧＦＲ）を共発現した。これらのＣＡＲ分子をコードする核酸配列を合成してｐＬＫＯ発現ベクターに挿入した。
二重特異的ＣＡＲ分子の細胞外抗原識別領域には、ＣＤ１９ ＶＨ、ＣＤ１９ ＶＬ、ＣＤ２２ ＶＨおよびＣＤ２２ ＶＬという四つのドメインが含まれ、これらのドメインの折り畳みや対合は、二重特異的ＣＡＲ分子の機能に対して大きく影響を及ぼす。そのため、各ドメイン間のリンカー（ｌｉｎｋｅｒ）、および各ドメインの順番組合せをスクリーニングする必要がある。図１に示すように、異なるＣＡＲ分子細胞識別領域の構造を計１２種類設計し、細胞識別領域の構造のスクリーニングに用いられた。図１では、１９ＶＬは抗ＣＤ１９抗体の軽鎖可変領域を表し、１９ＶＨは抗１９抗体の重鎖可変領域を表し、２２ＶＬは抗ＣＤ２２抗体の軽鎖可変領域を表し、２２ＶＨは抗２２抗体の重鎖可変領域を表し、括弧内の＃後の数字は、ＣＤ１９またはＣＤ２２抗原に対してそれぞれスクリーニングされた抗体の番号を表す。図１は主に細胞外抗原識別ドメインの様々な構造組合せのスクリーニングを解釈するために用いられ、そのうちＣＤ１９抗体とＣＤ２２抗体、およびその組合せはスクリーニングされたいくつかの好ましい抗体であり、括弧内の抗体番号（６２、８０、および２８）がスクリーニング研究に使用されるすべての抗体に含まれていない。図２に示すように、これらの二重特異的ＣＡＲ分子は第二世代のＣＡＲ構造を採用し、Ｔ２Ａ方式により、切断された一つのＥＧＦＲ膜タンパク質（ｔＥＧＦＲ）を共発現した。これらのＣＡＲ分子をコードする核酸配列を合成してｐＬＫＯ発現ベクターに挿入した。
【0049】
実施例２ ＣＡＲ分子の発現および抗原結合能力のフロー検出
１． 実験目的および原理
エレクトロトランスダクション法により、ＣＡＲ分子をコードするプラスミドをＪｕｒｋａｔ細胞にトランスフェクトし、ＣＡＲ分子がＪｕｒｋａｔ細胞の表面で一過性発現される。ＣＡＲ分子とｔＥＧＦＲは、Ｔ２Ａペプチド方式により共発現するので（図２）、フロー法により、ＥＧＦＲ抗体を用いてＣＡＲ分子の発現レベルを間接的に検出することができる。それと同時に、フロー検出では、それぞれＣＤ１９またはＣＤ２２のタンパク質染色により、これらの二種類の抗原に対する二重特異的ＣＡＲ分子の結合能力を検出することができる。
１． 実験目的および原理
エレクトロトランスダクション法により、ＣＡＲ分子をコードするプラスミドをＪｕｒｋａｔ細胞にトランスフェクトし、ＣＡＲ分子がＪｕｒｋａｔ細胞の表面で一過性発現される。ＣＡＲ分子とｔＥＧＦＲは、Ｔ２Ａペプチド方式により共発現するので（図２）、フロー法により、ＥＧＦＲ抗体を用いてＣＡＲ分子の発現レベルを間接的に検出することができる。それと同時に、フロー検出では、それぞれＣＤ１９またはＣＤ２２のタンパク質染色により、これらの二種類の抗原に対する二重特異的ＣＡＲ分子の結合能力を検出することができる。
【0050】
２． 操作ステップ
ｉ．Ｃｅｌｅｔｒｉｘエレクトロポレーションキットを用い、ＣＡＲ分子をコードするプラスミド４μｇをＪｕｒｋａｔ細胞２×１０6個に一過性トランスフェクトした。トランスフェクトされた細胞を、３７℃、５％ＣＯ2条件下で２４ｈ培養した。
ｉｉ．エレクトロポレーションされたＪｕｒｋａｔ細胞を、それぞれＡＰＣ抗ＥＧＦＲ抗体とＣＤ１９－ＦＩＴＣタンパク質、またはＡＰＣ抗ＥＧＦＲ抗体とＣＤ２２－ＦＩＴＣタンパク質を用いて染色およびフローアッセイを行った。
ｉ．Ｃｅｌｅｔｒｉｘエレクトロポレーションキットを用い、ＣＡＲ分子をコードするプラスミド４μｇをＪｕｒｋａｔ細胞２×１０6個に一過性トランスフェクトした。トランスフェクトされた細胞を、３７℃、５％ＣＯ2条件下で２４ｈ培養した。
ｉｉ．エレクトロポレーションされたＪｕｒｋａｔ細胞を、それぞれＡＰＣ抗ＥＧＦＲ抗体とＣＤ１９－ＦＩＴＣタンパク質、またはＡＰＣ抗ＥＧＦＲ抗体とＣＤ２２－ＦＩＴＣタンパク質を用いて染色およびフローアッセイを行った。
【0051】
３． スクリーニング標準
ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ分子はＪｕｒｋａｔ細胞上で正常に発現でき、かつ、それぞれＣＤ１９およびＣＤ２２タンパク質を結合できる。
ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ分子はＪｕｒｋａｔ細胞上で正常に発現でき、かつ、それぞれＣＤ１９およびＣＤ２２タンパク質を結合できる。
【0052】
実施例３ レポーター遺伝子法による、ＣＡＲ分子のＮＦＡＴ転写因子を活性化させる活性の検出
１． 実験目的および原理
ＣＡＲ－Ｔ細胞の活性化は、ＣＡＲ分子の細胞内ドメインにおけるＣＤ３ｚと共刺激因子により実現され、そのうちのＣＤ３ｚが細胞におけるＮＦＡＴシグナル経路を活性化できることは、ＣＡＲ－Ｔ細胞の活性化の必要条件の一つである。そのため、ＮＦＡＴレポーター遺伝子法により、ＮＦＡＴシグナル経路を活性化させる機能を有するＣＡＲ分子をスクリーニングすることができる。
１． 実験目的および原理
ＣＡＲ－Ｔ細胞の活性化は、ＣＡＲ分子の細胞内ドメインにおけるＣＤ３ｚと共刺激因子により実現され、そのうちのＣＤ３ｚが細胞におけるＮＦＡＴシグナル経路を活性化できることは、ＣＡＲ－Ｔ細胞の活性化の必要条件の一つである。そのため、ＮＦＡＴレポーター遺伝子法により、ＮＦＡＴシグナル経路を活性化させる機能を有するＣＡＲ分子をスクリーニングすることができる。
【0053】
一次スクリーニングの過程において、ＮＦＡＴ－ＲＥ－ｆｆＬｕｃ（ｆｆＬｕｃ、ホタルルシフェラーゼ）レポーター遺伝子を組み合わせたＪｕｒｋａｔ細胞をレポーター細胞として採用した（図３に示すように、細胞をＪＬｕｃ３０７と名付けた）。ＣＡＲ分子は、プラスミドのエレクトロポレーションによりレポーター細胞の表面に一過性発現した。ＣＡＲ分子を発現したレポーター細胞と標的細胞（ＣＤ１９および／またはＣＤ２２を発現）とを共育成した後、標的細胞の表面抗原によりＣＡＲ分子を特異的活性化させ、さらにレポーター遺伝子の発現を活性化させることができる。そして、ルシフェラーゼの活性を検出することにより、ＣＡＲ分子によるＮＦＡＴシグナル経路の活性化能力を評価することができる。なお、異なるＣＡＲ分子は、エレクトロポレーションの際の効率が異なるので、ＣＡＲ分子と共存している内部参照プラスミド（ＣＭＶ－ｈＲＬｕｃ、レニラルシフェラーゼ）にてエレクトロポレーション効率を定めることができる。
【0054】
２． 操作ステップ
ｉ．測定するＣＡＲプラスミドと内部参照プラスミドとを一定の比で混合した後、エレクトロポレーション方法によりレポーター細胞をトランスフェクトした。
ｉｉ．トランスフェクトしてから４８ｈに、一部の細胞を取り、ＰＥ抗ヒトＥＧＦＲ抗体染色でフロー検出を行い、ＣＡＲプラスミドの一過性発現を評価することに用いた。
ｉｉｉ．トランスフェクトしてから７２ｈに、レポーター細胞と標的細胞とを１：１で混合した後、それぞれＵ底９６ウェルプレートに入れて２４ｈインキュベートした。中でも、一ウェルあたりに３×１０4個のレポーター細胞を加え、標的細胞ごとに複製ウェル３個を設置した、
ｉｖ．インキュベートが完了した後、４℃、１０００ｇで５ｍｉｎ遠心し、培養上清を除去した後、各ウェルに溶解液１００μＬを加えて細胞を溶解し、そこから細胞溶解液２０μＬを取り出して二重ルシフェラーゼ活性検出に用いた。
ｉ．測定するＣＡＲプラスミドと内部参照プラスミドとを一定の比で混合した後、エレクトロポレーション方法によりレポーター細胞をトランスフェクトした。
ｉｉ．トランスフェクトしてから４８ｈに、一部の細胞を取り、ＰＥ抗ヒトＥＧＦＲ抗体染色でフロー検出を行い、ＣＡＲプラスミドの一過性発現を評価することに用いた。
ｉｉｉ．トランスフェクトしてから７２ｈに、レポーター細胞と標的細胞とを１：１で混合した後、それぞれＵ底９６ウェルプレートに入れて２４ｈインキュベートした。中でも、一ウェルあたりに３×１０4個のレポーター細胞を加え、標的細胞ごとに複製ウェル３個を設置した、
ｉｖ．インキュベートが完了した後、４℃、１０００ｇで５ｍｉｎ遠心し、培養上清を除去した後、各ウェルに溶解液１００μＬを加えて細胞を溶解し、そこから細胞溶解液２０μＬを取り出して二重ルシフェラーゼ活性検出に用いた。
【0055】
３． スクリーニング標準
二重特異的ＣＡＲ分子はそれぞれＣＤ１９またはＣＤ２２陽性標的細胞により活性化され、ＮＦＡＴ－ＲＥレポーター遺伝子により蛍光シグナルが生じることができる。標的細胞の刺激なしで、またはＣＤ１９－ＣＤ２２－標的細胞の刺激で、バックグラウンドで産生された（ｔｏｎｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ、トニク効果）または非特異的活性化で産生された蛍光シグナルが低いレベルである。
二重特異的ＣＡＲ分子はそれぞれＣＤ１９またはＣＤ２２陽性標的細胞により活性化され、ＮＦＡＴ－ＲＥレポーター遺伝子により蛍光シグナルが生じることができる。標的細胞の刺激なしで、またはＣＤ１９－ＣＤ２２－標的細胞の刺激で、バックグラウンドで産生された（ｔｏｎｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ、トニク効果）または非特異的活性化で産生された蛍光シグナルが低いレベルである。
【0056】
実施例４ 二重特異的ＣＡＲ－Ｔ細胞の体外機能評価
二重特異的ＣＡＲ－Ｔ細胞の体外機能評価には、主にＣＤ１０７ａ脱顆粒実験（ＣＤ１０７ａ ｄｅｇｒａｎｕｌａｔｉｏｎ ａｓｓａｙ）と体外細胞毒性実験（ｉｎ－ｖｉｔｒｏ ｃｙｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ ａｓｓａｙ）という二つの方法を用いて行った。
二重特異的ＣＡＲ－Ｔ細胞の体外機能評価には、主にＣＤ１０７ａ脱顆粒実験（ＣＤ１０７ａ ｄｅｇｒａｎｕｌａｔｉｏｎ ａｓｓａｙ）と体外細胞毒性実験（ｉｎ－ｖｉｔｒｏ ｃｙｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ ａｓｓａｙ）という二つの方法を用いて行った。
【0057】
１．ＣＤ１０７ａ脱顆粒実験
１．１ 実験目的および原理
ＣＤ１０７ａは細胞内微小胞のマーカーであり、グランザイムを担持している微小胞と細胞膜とが融合した後、細胞膜でのＣＤ１０７ａが増加し、モネシン（ｍｏｎｅｓｉｎ、ＢｉｏＬｅｇｅｎｄから購入）でその回収が阻害されると、微小胞の放出強度を定量的に反映することができる。したがって、ＣＡＲ－Ｔ細胞が標的細胞の表面抗原の刺激で脱顆粒効果を生じる場合、ＣＡＲ－Ｔ細胞の表面ＣＤ１０７ａの陽性率をフロー検出することにより、ＣＡＴ－Ｔ細胞の活性化状況を判断することができる。
１．１ 実験目的および原理
ＣＤ１０７ａは細胞内微小胞のマーカーであり、グランザイムを担持している微小胞と細胞膜とが融合した後、細胞膜でのＣＤ１０７ａが増加し、モネシン（ｍｏｎｅｓｉｎ、ＢｉｏＬｅｇｅｎｄから購入）でその回収が阻害されると、微小胞の放出強度を定量的に反映することができる。したがって、ＣＡＲ－Ｔ細胞が標的細胞の表面抗原の刺激で脱顆粒効果を生じる場合、ＣＡＲ－Ｔ細胞の表面ＣＤ１０７ａの陽性率をフロー検出することにより、ＣＡＴ－Ｔ細胞の活性化状況を判断することができる。
【0058】
１．２ 操作ステップ
ｉ．異なる標的細胞（例えば、Ｒａｊｉ、ＣＤ１９ ＫＯ Ｒａｊｉ（ＣＤ１９ノックアウトＲａｊｉ細胞）、ＣＤ２２ ＫＯ Ｒａｊｉ（ＣＤ２２ノックアウトＲａｊｉ細胞）、Ｋ５６２など）を室温、３００ｇで５ｍｉｎ遠心し、上清を捨てた後、Ｔ細胞培地で２×１０5個細胞／ｍＬに再懸濁した。
ｉｉ．測定するＣＡＲ－Ｔ細胞のＣＡＲ陽性率およびＥ：Ｔ値（通常、０．３：１が用いられる）に応じて、ＣＡＲ－Ｔ細胞を適当な密度に再懸濁し、モネンシン（ｍｏｎｅｎｓｉｎ）およびＰＥ／Ｃｙ７マウス抗ヒトＣＤ１０７ａ抗体を加えた。
ｉｉｉ．Ｕ底９６ウェルプレートに、それぞれ測定するＣＡＲ－Ｔ細胞１００μＬ／ウェルと標的細胞１００μＬ／ウェルを加え、均一に混合し、その後インキュベーター（３７℃、５％ ＣＯ2）に入れて３ｈインキュベートした。
ｉｖ．インキュベートが完了した後、４℃、６００ｇで５ｍｉｎ遠心した後、上清を捨て、ＤＰＢＳ＋１％ ＨＳＡ ２００μＬ／ウェルで細胞を２回洗浄した。
ｖ．ＤＰＢＳ＋１％ ＨＳＡ ２０μＬ／ウェルで細胞を再懸濁し、ＡＰＣマウス抗ヒトＣＤ８抗体およびアレクサーフルオル４８８（Ａｌｅｘａ Ｆｌｕｏｒ ４８８）抗ヒトＥＧＦＲ抗体を加え、細胞を均一に混合した後、氷上で２０ｍｉｎ暗所インキュベートした。
ｖｉ．インキュベートが完了した後、ＤＰＢＳ＋１％ ＨＳＡ ２００μＬ／ウェルで細胞を３回洗浄し、その後ＤＰＢＳ＋１％ ＨＳＡ ２００μＬ／ウェルで細胞を再懸濁し、フロー検出を行った。
ｉ．異なる標的細胞（例えば、Ｒａｊｉ、ＣＤ１９ ＫＯ Ｒａｊｉ（ＣＤ１９ノックアウトＲａｊｉ細胞）、ＣＤ２２ ＫＯ Ｒａｊｉ（ＣＤ２２ノックアウトＲａｊｉ細胞）、Ｋ５６２など）を室温、３００ｇで５ｍｉｎ遠心し、上清を捨てた後、Ｔ細胞培地で２×１０5個細胞／ｍＬに再懸濁した。
ｉｉ．測定するＣＡＲ－Ｔ細胞のＣＡＲ陽性率およびＥ：Ｔ値（通常、０．３：１が用いられる）に応じて、ＣＡＲ－Ｔ細胞を適当な密度に再懸濁し、モネンシン（ｍｏｎｅｎｓｉｎ）およびＰＥ／Ｃｙ７マウス抗ヒトＣＤ１０７ａ抗体を加えた。
ｉｉｉ．Ｕ底９６ウェルプレートに、それぞれ測定するＣＡＲ－Ｔ細胞１００μＬ／ウェルと標的細胞１００μＬ／ウェルを加え、均一に混合し、その後インキュベーター（３７℃、５％ ＣＯ2）に入れて３ｈインキュベートした。
ｉｖ．インキュベートが完了した後、４℃、６００ｇで５ｍｉｎ遠心した後、上清を捨て、ＤＰＢＳ＋１％ ＨＳＡ ２００μＬ／ウェルで細胞を２回洗浄した。
ｖ．ＤＰＢＳ＋１％ ＨＳＡ ２０μＬ／ウェルで細胞を再懸濁し、ＡＰＣマウス抗ヒトＣＤ８抗体およびアレクサーフルオル４８８（Ａｌｅｘａ Ｆｌｕｏｒ ４８８）抗ヒトＥＧＦＲ抗体を加え、細胞を均一に混合した後、氷上で２０ｍｉｎ暗所インキュベートした。
ｖｉ．インキュベートが完了した後、ＤＰＢＳ＋１％ ＨＳＡ ２００μＬ／ウェルで細胞を３回洗浄し、その後ＤＰＢＳ＋１％ ＨＳＡ ２００μＬ／ウェルで細胞を再懸濁し、フロー検出を行った。
【0059】
１．３ スクリーニング標準
ＣＤ１９×２２ ＣＡＲは、ＣＤ１９＋／ＣＤ２２＋（Ｒａｊｉ）、ＣＤ１９＋／ＣＤ２２－（ＣＤ２２ ＫＯ Ｒａｊｉ）、ＣＤ１９－／ＣＤ２２＋（ＣＤ１９ ＫＯ Ｒａｊｉ）細胞を特異的に識別し、ＣＡＲ－Ｔ細胞を効果的に活性化することができる（ＣＤ８＋／ＣＡＲ＋細胞群では、ＣＤ１０７ａ陽性割合が高い）。
ＣＤ１９×２２ ＣＡＲは、ＣＤ１９＋／ＣＤ２２＋（Ｒａｊｉ）、ＣＤ１９＋／ＣＤ２２－（ＣＤ２２ ＫＯ Ｒａｊｉ）、ＣＤ１９－／ＣＤ２２＋（ＣＤ１９ ＫＯ Ｒａｊｉ）細胞を特異的に識別し、ＣＡＲ－Ｔ細胞を効果的に活性化することができる（ＣＤ８＋／ＣＡＲ＋細胞群では、ＣＤ１０７ａ陽性割合が高い）。
【0060】
ＣＤ１９×２２ ＣＡＲは、ＣＤ１９－／ＣＤ２２－（Ｋ５６２）細胞で活性化されず、ＣＤ８＋／ＣＡＲ＋細胞群では、ＣＤ１０７ａ陽性割合が低い。
【0061】
２． 体外細胞毒性実験
２．１ 実験目的および原理
ＣＡＲ－Ｔ細胞の抗原特異的傷害能力の評価では、ＣＤ１９＋／ＣＤ２２＋（ＮＡＬＭ６－ｆｆＬｕｃ）、ＣＤ１９＋／ＣＤ２２－（ＣＤ２２ ＫＯ Ｒａｊｉ－ｆｆＬｕｃ）、ＣＤ１９－／ＣＤ２２＋（ＣＤ１９ ＫＯ Ｒａｊｉ－ｆｆＬｕｃ）を標的細胞として用いた。これらの標的細胞は、レンチウィルス形質導入により得られたホタルルシフェラーゼ（ｆｉｒｅｆｌｙ ｌｕｃｉｆｅｒａｓｅ）を安定して発現した細胞系である。また、後述するＫ５６２、ＲＥＨおよびＪＶＭ２を標的細胞として、ルシフェラーゼの活性検出により傷害実験を行い、レンチウィルス形質導入によりそれらもｆｆＬｕｃを安定して発現させた。
２．１ 実験目的および原理
ＣＡＲ－Ｔ細胞の抗原特異的傷害能力の評価では、ＣＤ１９＋／ＣＤ２２＋（ＮＡＬＭ６－ｆｆＬｕｃ）、ＣＤ１９＋／ＣＤ２２－（ＣＤ２２ ＫＯ Ｒａｊｉ－ｆｆＬｕｃ）、ＣＤ１９－／ＣＤ２２＋（ＣＤ１９ ＫＯ Ｒａｊｉ－ｆｆＬｕｃ）を標的細胞として用いた。これらの標的細胞は、レンチウィルス形質導入により得られたホタルルシフェラーゼ（ｆｉｒｅｆｌｙ ｌｕｃｉｆｅｒａｓｅ）を安定して発現した細胞系である。また、後述するＫ５６２、ＲＥＨおよびＪＶＭ２を標的細胞として、ルシフェラーゼの活性検出により傷害実験を行い、レンチウィルス形質導入によりそれらもｆｆＬｕｃを安定して発現させた。
【0062】
体外細胞毒性実験では、ＣＡＲ－Ｔ細胞と標的細胞とをそれぞれ異なるエフェクターターゲット比（Ｅ：Ｔ）で共育成培養した。標的細胞がＣＡＲ－Ｔ細胞で傷害された場合、ルシフェラーゼが放出されて早く不活性化された（ホタルルシフェラーゼの半減期が約０．５ｈ）。標的細胞がＣＡＲ－Ｔ細胞で傷害されなかった、または抑制されなかった場合、標的細胞の増幅およびルシフェラーゼの持続発現に伴い、より多くのルシフェラーゼが産生される。したがって、ルシフェラーゼの活性によりＣＡＲ－Ｔの標的細胞に対する傷害状況を検出することができる。
【0063】
２．２ 操作ステップ
ｉ．標的細胞をそれぞれ室温３００ｇで５ｍｉｎ遠心し、上清を捨て、その後Ｔ細胞完全培地で２×１０5個細胞／ｍＬに再懸濁した。透明底９６ウェルプレートにそれぞれ標的細胞を１００μＬ／ウェル加えた。
ｉｉ．測定するＣＡＲ－Ｔ細胞のＣＡＲ陽性率およびＥ：Ｔ値（通常、２：１、１：１、０．５：１が用いられる）に応じて、それぞれ９６ウェルプレートにＣＡＲ－Ｔ細胞１００μＬ／ウェルを加え、標的細胞と均一に混合した後、インキュベーター（３７℃、５％ ＣＯ2）に入れて２４ｈインキュベートした。
ｉｉｉ．インキュベートが完了した後、室温、８００ｇで５ｍｉｎ遠心した後、上清１００μＬ／ウェルをサイトカイン検出用の保存サンプルとして回収した（－８０℃保存）。
ｉｖ．保存サンプル以外の細胞をルシフェラーゼ検出キットにて各ウェルにおけるルシフェラーゼ活性を検出した。
ｉ．標的細胞をそれぞれ室温３００ｇで５ｍｉｎ遠心し、上清を捨て、その後Ｔ細胞完全培地で２×１０5個細胞／ｍＬに再懸濁した。透明底９６ウェルプレートにそれぞれ標的細胞を１００μＬ／ウェル加えた。
ｉｉ．測定するＣＡＲ－Ｔ細胞のＣＡＲ陽性率およびＥ：Ｔ値（通常、２：１、１：１、０．５：１が用いられる）に応じて、それぞれ９６ウェルプレートにＣＡＲ－Ｔ細胞１００μＬ／ウェルを加え、標的細胞と均一に混合した後、インキュベーター（３７℃、５％ ＣＯ2）に入れて２４ｈインキュベートした。
ｉｉｉ．インキュベートが完了した後、室温、８００ｇで５ｍｉｎ遠心した後、上清１００μＬ／ウェルをサイトカイン検出用の保存サンプルとして回収した（－８０℃保存）。
ｉｖ．保存サンプル以外の細胞をルシフェラーゼ検出キットにて各ウェルにおけるルシフェラーゼ活性を検出した。
【0064】
２．２ スクリーニング標準
ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔ細胞は、ＣＤ１９＋／ＣＤ２２＋（ＮＡＬＭ６－ｆｆＬｕｃ）、ＣＤ１９＋／ＣＤ２２－（ＣＤ２２ ＫＯ Ｒａｊｉ－ｆｆＬｕｃ）およびＣＤ１９－／ＣＤ２２＋（ＣＤ１９ ＫＯ Ｒａｊｉ－ｆｆＬｕｃ）細胞を効果的に傷害することができる。
ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔ細胞は、ＣＤ１９＋／ＣＤ２２＋（ＮＡＬＭ６－ｆｆＬｕｃ）、ＣＤ１９＋／ＣＤ２２－（ＣＤ２２ ＫＯ Ｒａｊｉ－ｆｆＬｕｃ）およびＣＤ１９－／ＣＤ２２＋（ＣＤ１９ ＫＯ Ｒａｊｉ－ｆｆＬｕｃ）細胞を効果的に傷害することができる。
【0065】
結果と分析
１． 二重特異的ＣＡＲ分子の発現および抗原結合検出
実施例１に記載されたＣＡＲプラスミドベクターを、実施例２に記載された方法でＪｕｒｋａｔ細胞に一過性トランスフェクトした。一過性トランスフェクトされた細胞を、それぞれＡＰＣ抗ＥＧＦＲ抗体およびＣＤ１９－ＦＩＴＣまたはＣＤ２２－ＦＩＴＣで共染色した、フロー検出の結果を図４および図５に示した。図５では、ヒストグラムで図４におけるフロー検出結果（ＥＧＦＲ+／ＣＤ１９+およびＥＧＦＲ+／ＣＤ２２+二重陽性細胞のパーセント）を示し、ＣＤ１９－ＣＡＲおよびＣＤ２２－ＣＡＲコントロールパーセントは図４における三回の測定結果の平均値であった。図面から、＃９および＃１０の構造は、それぞれＣＤ１９およびＣＤ２２タンパク質のいずれとも強い結合能力を有することが分かった。
１． 二重特異的ＣＡＲ分子の発現および抗原結合検出
実施例１に記載されたＣＡＲプラスミドベクターを、実施例２に記載された方法でＪｕｒｋａｔ細胞に一過性トランスフェクトした。一過性トランスフェクトされた細胞を、それぞれＡＰＣ抗ＥＧＦＲ抗体およびＣＤ１９－ＦＩＴＣまたはＣＤ２２－ＦＩＴＣで共染色した、フロー検出の結果を図４および図５に示した。図５では、ヒストグラムで図４におけるフロー検出結果（ＥＧＦＲ+／ＣＤ１９+およびＥＧＦＲ+／ＣＤ２２+二重陽性細胞のパーセント）を示し、ＣＤ１９－ＣＡＲおよびＣＤ２２－ＣＡＲコントロールパーセントは図４における三回の測定結果の平均値であった。図面から、＃９および＃１０の構造は、それぞれＣＤ１９およびＣＤ２２タンパク質のいずれとも強い結合能力を有することが分かった。
【0066】
２． 二重特異的ＣＡＲ分子のＮＦＡＴ活性化機能
ＮＦＡＴは、Ｔ細胞において重要な転写因子であり、Ｔ細胞が活性化される場合、ＮＦＡＴの活性化が伴う。Ｊｕｒｋａｔ－ルシフェラーゼ細胞系は、Ｊｕｒｋａｔに基づいて構築されたルシフェラーゼ条件発現細胞系であった。Ｊｕｒｋａｔで発現されたＣＡＲが活性化された場合、下流にシグナルを伝達し、ＮＦＡＴを活性化させ、ルシフェラーゼの発現を促進した。そのため、ルシフェラーゼの活性により、Ｔ細胞の活性化程度を反映することができる。標的細胞とＣＡＲをエレクトロポレーションされたＪｕｒｋａｔ－ルシフェラーゼ細胞とを共育成し、レポーター遺伝子の発現程度、すなわちルシフェラーゼの活性により、ＣＡＲが標的細胞での標的タンパク質と結合してから活性化された程度を反映することができる。
ＮＦＡＴは、Ｔ細胞において重要な転写因子であり、Ｔ細胞が活性化される場合、ＮＦＡＴの活性化が伴う。Ｊｕｒｋａｔ－ルシフェラーゼ細胞系は、Ｊｕｒｋａｔに基づいて構築されたルシフェラーゼ条件発現細胞系であった。Ｊｕｒｋａｔで発現されたＣＡＲが活性化された場合、下流にシグナルを伝達し、ＮＦＡＴを活性化させ、ルシフェラーゼの発現を促進した。そのため、ルシフェラーゼの活性により、Ｔ細胞の活性化程度を反映することができる。標的細胞とＣＡＲをエレクトロポレーションされたＪｕｒｋａｔ－ルシフェラーゼ細胞とを共育成し、レポーター遺伝子の発現程度、すなわちルシフェラーゼの活性により、ＣＡＲが標的細胞での標的タンパク質と結合してから活性化された程度を反映することができる。
【0067】
実施例１で構築された１２種類の構造のＣＡＲ分子がそれぞれＲａｊｉ（ＣＤ１９＋ＣＤ２２＋）、ＣＤ１９ ＫＯ Ｒａｊｉ（ＣＤ１９－ＣＤ２２＋）、ＣＤ２２ ＫＯ Ｒａｊｉ（ＣＤ１９＋ＣＤ２２－）およびＫ５６２（ＣＤ１９－ＣＤ２２－）などの標的細胞で活性化されて産生されたレポーター遺伝子のシグナルを、図６に示した。その中、＃９および＃１０構造のＣＡＲ分子のＮＦＡＴ活性化程度が高かった。かつ、＃１０構造は、ＣＤ１９またはＣＤ２２抗原に対する特異性が良好であり、Ｋ５６２細胞と共育成して産生された非特異的活性化シグナルが最も低かった。
【0068】
３． ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔ細胞のＣＤ１０７ａ脱顆粒機能
上述した結果をまとめると、＃９および＃１０号構造のＣＡＲ分子を選択してＣＡＲ－Ｔ細胞の機能テストに用いた。ＣＡＲ－Ｔ細胞は、レンチウィルス形質導入により調製された。ＣＡＲ－Ｔ細胞のＣＤ１０７ａ脱顆粒機能の検出結果を図７に示した。＃９および＃１０構造のＣＡＲ分子は、それぞれＣＤ１９ ＫＯまたはＣＤ２２ ＫＯの標的細胞（Ｒａｊｉ）で活性化され、産生されたＣＤ１０７ａの活性化割合は単一特異的ＣＡＲに相当した（ＣＤ１９ ＣＡＲまたはＣＤ２２ ＣＡＲ）。これは、＃９および＃１０クローンが、ＣＤ１９またはＣＤ２２抗原逸脱の際にもＣＡＲ－Ｔ細胞を活性化できることを示した。
上述した結果をまとめると、＃９および＃１０号構造のＣＡＲ分子を選択してＣＡＲ－Ｔ細胞の機能テストに用いた。ＣＡＲ－Ｔ細胞は、レンチウィルス形質導入により調製された。ＣＡＲ－Ｔ細胞のＣＤ１０７ａ脱顆粒機能の検出結果を図７に示した。＃９および＃１０構造のＣＡＲ分子は、それぞれＣＤ１９ ＫＯまたはＣＤ２２ ＫＯの標的細胞（Ｒａｊｉ）で活性化され、産生されたＣＤ１０７ａの活性化割合は単一特異的ＣＡＲに相当した（ＣＤ１９ ＣＡＲまたはＣＤ２２ ＣＡＲ）。これは、＃９および＃１０クローンが、ＣＤ１９またはＣＤ２２抗原逸脱の際にもＣＡＲ－Ｔ細胞を活性化できることを示した。
【0069】
４． ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔ細胞の体外傷害機能
図８に示すように、＃９および＃１０構造の二重特異的ＣＡＲ－Ｔ細胞は、ＣＤ１９＋ＣＤ２２＋の標的細胞（ＪＶＭ２およびＮＡＬＭ６）に対する傷害能力が単一特異的ＣＡＲ－Ｔ（ＣＤ１９ ＣＡＲおよびＣＤ２２ ＣＡＲ）に相当した、或いはそれより良好であった。また、ＣＤ１９－／ＣＤ２２－細胞（Ｋ５６２）を傷害せず、安全性が良好であった。
図８に示すように、＃９および＃１０構造の二重特異的ＣＡＲ－Ｔ細胞は、ＣＤ１９＋ＣＤ２２＋の標的細胞（ＪＶＭ２およびＮＡＬＭ６）に対する傷害能力が単一特異的ＣＡＲ－Ｔ（ＣＤ１９ ＣＡＲおよびＣＤ２２ ＣＡＲ）に相当した、或いはそれより良好であった。また、ＣＤ１９－／ＣＤ２２－細胞（Ｋ５６２）を傷害せず、安全性が良好であった。
【0070】
上述した結果をまとめると、＃９と＃１０とは類似した構造を有し、このような構造から構成されたＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔは良好な体外機能を有するので、＃９と＃１０とのＣＡＲ分子構造が一定の共用性を有する可能性があると推測した。そのため、６２番クローンの代わりに、スクリーニングされた抗ＣＤ１９の７８番抗体クローンを用いて新たなＣＡＲ分子を構築し（図９に示す）、実施例４に記載された方法で体外傷害機能評価を行った。図１０に示すように、６２番クローンの代わりに、７８番クローンも良好な体外細胞傷害機能を有した。
【0071】
実施例５ 二重特異的ＣＡＲ分子の構造最適化
二重特異的ＣＡＲ分子に二対のＶＨ－ＶＬ配列が含まれ、それらの間で立体障害や対合の相互影響があり得るので、以上の実施例で得られた＃９または＃１０の配列構造を基に、二対のＶＨ－ＶＬの順番をさらに変化させ（図１１に示す）、最適なＣＡＲ分子構造を選択した。
二重特異的ＣＡＲ分子に二対のＶＨ－ＶＬ配列が含まれ、それらの間で立体障害や対合の相互影響があり得るので、以上の実施例で得られた＃９または＃１０の配列構造を基に、二対のＶＨ－ＶＬの順番をさらに変化させ（図１１に示す）、最適なＣＡＲ分子構造を選択した。
【0072】
これらの異なるＶＨ－ＶＬの順番で組み合わせたＣＡＲ分子の機能評価については、実施例４の方法で行った。なお、実施例２を参照し、これらのＣＡＲ分子それぞれのＣＤ１９／ＣＤ２２抗原との結合能力を評価した。
【0073】
同じクローンの抗体（７８番および８０番）および同じリンカー配列を使用しても、ＶＨ－ＶＬの順番の異なる二重特異的ＣＡＲ分子は、機能上で差異があり得る。図１２および図１３に示すように、ＶＨ－ＶＬの順番の異なる二重特異的ＣＡＲ分子は、ＣＤ１９およびＣＤ２２抗原との結合能力に差異があった。但し、ＰＸＬ１４３７のＣＤ１９およびＣＤ２２タンパク質に対する結合能力はいずれもより良好であった。
【0074】
図１４では、ＣＡＲ－Ｔ細胞をそれぞれＲａｊｉ （ＣＤ１９＋／ＣＤ２２＋）、ＣＤ１９ＫＯ ｒａｊｉ（ＣＤ１９－／ＣＤ２２＋）、ＣＤ２２ＫＯ ｒａｊｉ（ＣＤ１９＋／ＣＤ２２－）、Ｋ５６２（ＣＤ１９－／ＣＤ２２－）細胞と共育成して脱顆粒機能を生じるデータを示した。その結果から、ＶＨ－ＶＬ順番の異なる二重特異的ＣＡＲ分子はいずれも正常にＲａｊｉ、ＣＤ１９ＫＯ ｒａｊｉ、ＣＤ２２ＫＯ ｒａｊｉで活性化されて脱顆粒効果を生じることができたが、ＰＸＬ１４３７の脱顆粒効果がより強かった（ＣＤ１０７ａの平均蛍光強度ＭＦＩがより高かった）ことを示した。
【0075】
図１５に示すように、ＶＨ－ＶＬ順番の異なる二重特異的ＣＡＲ－Ｔ細胞はいずれも正常にＲａｊｉ、ＣＤ１９ＫＯ ｒａｊｉ、ＣＤ２２ＫＯ ｒａｊｉの三種類の標的細胞を傷害することができた。しかし、体外傷害実験が様々な実験条件から影響を受けるので、一回の実験では顕著な差異が認められなかった。そのため、数回の体外傷害実験を繰り返した後、各回の実験における各々のＣＡＲ分子の傷害をソートして点数を付け、得られた結果を図１６に示し、そのうち、ＰＸＬ１４３７は三種類の標的細胞に対する傷害効果がいずれも良好であった。
【0076】
以上の実験から、具体的な抗体選択、異なる細胞外抗原結合ドメインの組成、抗体ＶＨ－ＶＬの接続順番はいずれも二重特異的ＣＡＲ分子の抗原に対する結合能力、脱顆粒機能、体外傷害機能に影響することが分かった。
【0077】
単一特異的ＣＡＲ分子に対して、二重特異的ＣＡＲ分子は、その細胞外抗原結合ドメイン内に一つの軽鎖可変領域および一つの重鎖可変領域を追加した（それらを組み合わせて新たな抗原結合サイトを形成した）。追加されたこれらのポリペプチドフラグメントは常に元の抗原結合フラグメントおよびその抗原結合に悪影響を与えた。または、元の抗原結合フラグメントは、追加された抗原結合フラグメントおよびその抗原結合に悪影響を与えた。具体的な理論に拘束しないが、このような影響は、抗原結合フラグメントの折り畳み形態の変化、立体障害、異なる抗原結合フラグメント間の相互作用などによるものと考えている。数回のスクリーニングを繰り返すと、６２番クローンと７８番クローン（抗ＣＤ１９抗体）、および８０番クローンと２８番クローン（抗ＣＤ２２抗体）を組み合わせることにより、ＣＤ１９およびＣＤ２２のいずれにも高い結合親和力を有し、かつ、対応する標的細胞に対して顕著な傷害機能を有する二重特異的ＣＡＲ分子を得ることができることを見出した。
【0078】
本発明では、全ヒト化ＣＤ１９およびＣＤ２２抗体を用いてＣＤ１９およびＣＤ２２を同時に標的とする二重特異的ＣＡＲ－Ｔ（ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔ）を構築し、ＣＡＲ－Ｔの治療効果を向上させ、再発率を低下させることができる。Ｔ細胞にＣＤ１９－ＣＡＲおよびＣＤ２２－ＣＡＲを共導入することよりも、二重特異的ＣＡＲ－Ｔ（ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔ）は、同時にＣＤ１９とＣＤ２２を安定して標的し、抗原逸脱を防止し、再発を回避することができるとともに、均一性がより良好であり、製品を制御しやすい。ＣＤ１９－ＣＡＲとＣＤ２２－ＣＡＲのシーケンスよりも、治療時間がより短く、治療効果がより良好であり、コストがより低い。
【0079】
本明細書で提供される二重特異的キメラ抗原受容体、特に修飾されて当該二重特異的キメラ抗原受容体を発現するリンパ球（例えばＣＡＲ－Ｔ細胞）は、あるリンパ腫および白血病の治療に用いられる。これらのＣＡＲ－Ｔ細胞は、薬学的に許容されるベクターとともに薬物組成物として調製されて投与されることができる。
【0080】
実施例６ ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔ細胞の体外増幅能力研究
別に断りのない限り、本実施例および以下の実施例では、いずれもＰＸＬ１４３７構造を発現するＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔ（図１１参照）を用いて行った。具体的には、ＰＸＬ１４３７の図１１におけるＡやＢ構造はいずれもＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔの細胞治療製品を実現することができるが、本実施例では図１１におけるＢの具体的構造を用いた。
別に断りのない限り、本実施例および以下の実施例では、いずれもＰＸＬ１４３７構造を発現するＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔ（図１１参照）を用いて行った。具体的には、ＰＸＬ１４３７の図１１におけるＡやＢ構造はいずれもＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔの細胞治療製品を実現することができるが、本実施例では図１１におけるＢの具体的構造を用いた。
【0081】
２波長蛍光セルカウント法により、ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔの異なる時点での細胞数を統計し、その増幅特性を分析した。同じ調製方法で３バッチの製品（ＨＤ２０１１１０－０１、ＨＤ２０１１１０－０２およびＨＤ２０１１１４－０１）を得て三回の実験を行い、その結果を表１に示した。
【0082】
【表1】
【0083】
実施例７ ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔ体外サイトカインの放出研究
この注射液による腫瘍細胞の傷害を調べるために、ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔと標的細胞とを共育成して分泌されたインターロイキン－２（ＩＬ－２）、インターロイキン－４（ＩＬ－４）、インターロイキン－６（ＩＬ－６）、インターロイキン－１０（ＩＬ－１０）、腫瘍壊死因子（ＴＮＦ）、インターフェロン－γ（ＩＦＮ－γ）、インターロイキン－１７Ａ（ＩＬ－１７Ａ）の発現レベルを研究した。
この注射液による腫瘍細胞の傷害を調べるために、ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔと標的細胞とを共育成して分泌されたインターロイキン－２（ＩＬ－２）、インターロイキン－４（ＩＬ－４）、インターロイキン－６（ＩＬ－６）、インターロイキン－１０（ＩＬ－１０）、腫瘍壊死因子（ＴＮＦ）、インターフェロン－γ（ＩＦＮ－γ）、インターロイキン－１７Ａ（ＩＬ－１７Ａ）の発現レベルを研究した。
【0084】
ＣＢＡ（Ｃｙｔｏｍｅｔｒｉｃ Ｂｅａｄ Ａｒｒａｙ、サイトメトリービーズアレイ）法により、細胞の上清におけるサイトカインの分泌レベルを検出した。ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔと陽性細胞とをインキュベートした後、Ｔｈ１型サイトカイン（ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＦＮ－γ）の単一ＣＤ３+ＣＡＲ+放出量が著しく（＞１．７ｆｇ）、Ｔｈ２型サイトカイン（ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０）とＴｈ１７型サイトカイン（ＩＬ－１７Ａ）の単一+ＣＡＲ+放出量が非常に低かった（＜０．３ｆｇ）。図１７の結果から分析すると、ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔは、安定して特異的で良好なサイトカイン分泌機能を有することが分かった。ＩＬ－４／ＩＬ－６／ＩＬ－２／ＴＮＦ－α／ＩＦＮ－γが顕著に増加した。
【0085】
実施例８ 体内での薬効研究
８．１ ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔの担癌免疫不全マウスにおける薬効研究
B細胞性急性リンパ芽球性白血病（Ｎａｌｍ６）の担癌マウスを実験系とし、ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔのマウス体内での腫瘍細胞の増殖に対する抑制作用を評価した。
８．１ ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔの担癌免疫不全マウスにおける薬効研究
B細胞性急性リンパ芽球性白血病（Ｎａｌｍ６）の担癌マウスを実験系とし、ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔのマウス体内での腫瘍細胞の増殖に対する抑制作用を評価した。
【0086】
実験方法：
１）スクリーニングおよび群分け：雌のＮＣＧマウス８０頭に対して一頭あたりに０．５×１０6Ｎａｌｍ６細胞を静脈接種してから１日目に、体重により動物５７頭をスクリーニングし、細胞保護液群、モック－Ｔ対照群（１０×１０6個細胞／頭）、ＣＤ１９ ＣＡＲ－Ｔ群（０．２×１０6個ＣＡＲ－Ｔ細胞／頭）、ＣＤ２２ ＣＡＲ－Ｔ群（０．２×１０6個ＣＡＲ－Ｔ細胞／頭）、実験群低（０．２×１０6個ＣＡＲ－Ｔ細胞／頭）、中（１．０×１０6個ＣＡＲ－Ｔ細胞／頭）、高（３．０×１０6個ＣＡＲ－Ｔ細胞／頭）用量群という７群に分け、ただしＣＤ１９ ＣＡＲ－Ｔ群およびＣＤ２２ ＣＡＲ－Ｔ群はそれぞれ３および４頭であり、動物数が少なすぎるので、有効なデータ群としてレポートしないようにし、残りの群では１０頭／群であった。
２）投与方式：すべての動物は一回の尾静脈注射により投与され、初回投与当日をＤ１とした。
３）検出指標：一般臨床観察を一日２回行い、各群の生存率をＤ３０まで統計した。群分ける前に体重を１回計り、投与後のＤ３、Ｄ７、Ｄ１０、Ｄ１４、Ｄ１７、Ｄ２１、Ｄ２４、Ｄ２８に体重を計った。Ｄ７、Ｄ１４、Ｄ２１、Ｄ２８に、すべての動物を、Ｂｒｕｋｅｒ小動物イメージャを用いて化学発光シグナルを撮像した。Ｄ２８にはすべての動物である以外、Ｄ３、Ｄ７、Ｄ２８の各時点で、各群の動物の半分を採血してリンパ球亜集団を検出した。Ｄ２８にはすべての動物である以外、Ｄ２、Ｄ３、Ｄ５、Ｄ７、Ｄ２８の各時点で、各群の動物の半分を採血してサイトカインＩＬ－２、ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０、ＴＮＦ－αおよびＩＦＮ－γレベルを検出した。
１）スクリーニングおよび群分け：雌のＮＣＧマウス８０頭に対して一頭あたりに０．５×１０6Ｎａｌｍ６細胞を静脈接種してから１日目に、体重により動物５７頭をスクリーニングし、細胞保護液群、モック－Ｔ対照群（１０×１０6個細胞／頭）、ＣＤ１９ ＣＡＲ－Ｔ群（０．２×１０6個ＣＡＲ－Ｔ細胞／頭）、ＣＤ２２ ＣＡＲ－Ｔ群（０．２×１０6個ＣＡＲ－Ｔ細胞／頭）、実験群低（０．２×１０6個ＣＡＲ－Ｔ細胞／頭）、中（１．０×１０6個ＣＡＲ－Ｔ細胞／頭）、高（３．０×１０6個ＣＡＲ－Ｔ細胞／頭）用量群という７群に分け、ただしＣＤ１９ ＣＡＲ－Ｔ群およびＣＤ２２ ＣＡＲ－Ｔ群はそれぞれ３および４頭であり、動物数が少なすぎるので、有効なデータ群としてレポートしないようにし、残りの群では１０頭／群であった。
２）投与方式：すべての動物は一回の尾静脈注射により投与され、初回投与当日をＤ１とした。
３）検出指標：一般臨床観察を一日２回行い、各群の生存率をＤ３０まで統計した。群分ける前に体重を１回計り、投与後のＤ３、Ｄ７、Ｄ１０、Ｄ１４、Ｄ１７、Ｄ２１、Ｄ２４、Ｄ２８に体重を計った。Ｄ７、Ｄ１４、Ｄ２１、Ｄ２８に、すべての動物を、Ｂｒｕｋｅｒ小動物イメージャを用いて化学発光シグナルを撮像した。Ｄ２８にはすべての動物である以外、Ｄ３、Ｄ７、Ｄ２８の各時点で、各群の動物の半分を採血してリンパ球亜集団を検出した。Ｄ２８にはすべての動物である以外、Ｄ２、Ｄ３、Ｄ５、Ｄ７、Ｄ２８の各時点で、各群の動物の半分を採血してサイトカインＩＬ－２、ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０、ＴＮＦ－αおよびＩＦＮ－γレベルを検出した。
【0087】
結果：
１）一般臨床観察実験の期間、細胞保護液群では動物がＤ２０から死亡が出現し、Ｄ２１までは、細胞保護液群の１０／１０頭動物が死亡し、死の前に臨床症状が精神不振、ハンチバック、強硬などであり、腫瘍細胞の増殖に関連すると推測した。Ｄ２８までは、細胞保護液群、モック－Ｔ対照群、実験群低、中、高用量群ではそれぞれ１０／１０、７／１０、０／１０、１／１０、２／１０頭の動物が死亡し、細胞保護液群に比べ、実験群低、中、高用量群の動物は生存率がいずれも有意に改善され（Ｐ＜０．００１）、各群の動物の実験期間の生存率曲線の結果を図１８に示した。実験期間において、モック－Ｔ対照群では、Ｙ２０－６４６５番の動物がＤ５に採血時に死亡した以外、残りの動物はＤ１２から死亡が出現し、Ｄ２８までは７／１０頭の動物が死亡し、死の前に臨床症状が精神不振、ハンチバック、強硬などであり、この群の動物の死亡が腫瘍細胞の増殖に関連すると推測した。実験期間において、実験群中、高用量群ではＤ２８までそれぞれ１／１０、２／１０頭の動物が死亡し、中でも実験群中用量群でＹ２０－６５０９番の動物および実験群高用量群でＹ２０－６５２０番の動物がＤ２０に死亡が発見され、死の前に臨床症状に異常が認められなかった。実験群高用量群でＹ２０－６５１９番の動物がＤ２８に死亡が発見され、死の前に臨床症状がハンチバック、被毛粗剛であり、当該動物は実験期間では腫瘍シグナルが検出されず、その体重がＤ２１から減少が出現し、Ｄ２４に体重が２０．７ｇから１７．９ｇまで減少した。
２）腫瘍細胞増殖（腫瘍細胞の生物発光強度）：実験期間において、細胞保護液群では動物の平均生物発光強度がいずれも上昇する傾向にあり、そのＤ７、Ｄ１４の平均生物発光強度がそれぞれ６．９６×１０9、１．７４×１０11Ｐ／Ｓであった。実験期間において、モック－Ｔ対照群ではＤ７、Ｄ１４、Ｄ２１、Ｄ２８の平均生物発光強度がそれぞれ６．９９×１０9、１．６６×１０11、１．５５×１０11、６．３６×１０10Ｐ／Ｓであった。実験期間において、実験群低用量群ではＤ７、Ｄ１４、Ｄ２１、Ｄ２８の動物の平均生物発光強度がそれぞれ２．１２×１０8、５．５９×１０8、９．４２×１０9、６．８８×１０10Ｐ／Ｓであった。細胞保護液群に比べ、Ｄ７、Ｄ１４にそれぞれ約３２倍、３１０倍低下し、いずれも統計的に差異があった（Ｐ＜０．００１）。モック－Ｔ対照群に比べ、Ｄ７、Ｄ１４にそれぞれ約３２倍、２９６倍低下し、いずれも統計的に差異があった（Ｐ＜０．００１）。実験期間において、実験群中用量群ではＤ７、Ｄ１４、Ｄ２１、Ｄ２８の動物の平均生物発光強度がそれぞれ１．０４×１０7、５．５１×１０7、１．４９×１０9、２．２１×１０10Ｐ／Ｓであった。細胞保護液群に比べ、Ｄ７、Ｄ１４にそれぞれ約６６８倍、３１５７倍低下し、いずれも統計的に差異があった（Ｐ＜０．００１）。モック－Ｔ対照群に比べ、Ｄ７、Ｄ１４、Ｄ２１、Ｄ２８にそれぞれ約６７２倍、３０１２倍、１０４倍、２８倍低下し、いずれも統計的に差異があった（Ｐ＜０．００１）。実験期間において、実験群高用量群ではＤ２８に腫瘍シグナルが検出されず、Ｄ７、Ｄ１４、Ｄ２１にそれぞれ１／１０、２／１０、１／９頭の動物に腫瘍シグナルが検出され、その平均生物発光強度がそれぞれ９．５１×１０4、８．８３×１０4、３．４３×１０6であった。細胞保護液群およびモック－Ｔ対照群に比べ、いずれも統計的に差異があった（Ｐ＜０．００１）。各群における動物の実験期間の平均生物発光強度の変化結果を図１９に詳しく示した。
３）リンパ球亜集団：実験期間において、細胞保護液群では動物の末梢血に基本的にＣＤ４５+細胞が検出されなかった。モック－Ｔ対照群では持続増幅が認められ、Ｄ２８までは、そのＣＤ４５+ＣＤ３+細胞の割合が１２．８±９．７％であり、実験群低、中、高用量群ではＴ細胞に持続増幅が認められ、かつ、用量依存性を示し、Ｄ２８までは、実験群低、中、高用量群では動物の末梢血におけるＣＤ４５+ＣＤ３+細胞の割合がそれぞれ０．２±０．５％、２３．５±３０．３％、７３．８±６．７％であった。
４）サイトカイン：通常、ＩＦＮ－γレベルの上昇は、Ｔ細胞の活性化の主なマーカーであると考えられる。実験期間において、細胞保護液群では、Ｄ２８までは、モック－Ｔ対照群および実験群低、中、高用量群ではＩＦＮ－γレベルが最高レベルまで上昇し、それぞれ１６５．２６±１７５．１７、２７．３７±３９．９５、４８．０７±７５．８５、３７７．５３±２７１．８８ｐｇ／ｍＬであり、中でも実験群が用量依存性を示した。
１）一般臨床観察実験の期間、細胞保護液群では動物がＤ２０から死亡が出現し、Ｄ２１までは、細胞保護液群の１０／１０頭動物が死亡し、死の前に臨床症状が精神不振、ハンチバック、強硬などであり、腫瘍細胞の増殖に関連すると推測した。Ｄ２８までは、細胞保護液群、モック－Ｔ対照群、実験群低、中、高用量群ではそれぞれ１０／１０、７／１０、０／１０、１／１０、２／１０頭の動物が死亡し、細胞保護液群に比べ、実験群低、中、高用量群の動物は生存率がいずれも有意に改善され（Ｐ＜０．００１）、各群の動物の実験期間の生存率曲線の結果を図１８に示した。実験期間において、モック－Ｔ対照群では、Ｙ２０－６４６５番の動物がＤ５に採血時に死亡した以外、残りの動物はＤ１２から死亡が出現し、Ｄ２８までは７／１０頭の動物が死亡し、死の前に臨床症状が精神不振、ハンチバック、強硬などであり、この群の動物の死亡が腫瘍細胞の増殖に関連すると推測した。実験期間において、実験群中、高用量群ではＤ２８までそれぞれ１／１０、２／１０頭の動物が死亡し、中でも実験群中用量群でＹ２０－６５０９番の動物および実験群高用量群でＹ２０－６５２０番の動物がＤ２０に死亡が発見され、死の前に臨床症状に異常が認められなかった。実験群高用量群でＹ２０－６５１９番の動物がＤ２８に死亡が発見され、死の前に臨床症状がハンチバック、被毛粗剛であり、当該動物は実験期間では腫瘍シグナルが検出されず、その体重がＤ２１から減少が出現し、Ｄ２４に体重が２０．７ｇから１７．９ｇまで減少した。
２）腫瘍細胞増殖（腫瘍細胞の生物発光強度）：実験期間において、細胞保護液群では動物の平均生物発光強度がいずれも上昇する傾向にあり、そのＤ７、Ｄ１４の平均生物発光強度がそれぞれ６．９６×１０9、１．７４×１０11Ｐ／Ｓであった。実験期間において、モック－Ｔ対照群ではＤ７、Ｄ１４、Ｄ２１、Ｄ２８の平均生物発光強度がそれぞれ６．９９×１０9、１．６６×１０11、１．５５×１０11、６．３６×１０10Ｐ／Ｓであった。実験期間において、実験群低用量群ではＤ７、Ｄ１４、Ｄ２１、Ｄ２８の動物の平均生物発光強度がそれぞれ２．１２×１０8、５．５９×１０8、９．４２×１０9、６．８８×１０10Ｐ／Ｓであった。細胞保護液群に比べ、Ｄ７、Ｄ１４にそれぞれ約３２倍、３１０倍低下し、いずれも統計的に差異があった（Ｐ＜０．００１）。モック－Ｔ対照群に比べ、Ｄ７、Ｄ１４にそれぞれ約３２倍、２９６倍低下し、いずれも統計的に差異があった（Ｐ＜０．００１）。実験期間において、実験群中用量群ではＤ７、Ｄ１４、Ｄ２１、Ｄ２８の動物の平均生物発光強度がそれぞれ１．０４×１０7、５．５１×１０7、１．４９×１０9、２．２１×１０10Ｐ／Ｓであった。細胞保護液群に比べ、Ｄ７、Ｄ１４にそれぞれ約６６８倍、３１５７倍低下し、いずれも統計的に差異があった（Ｐ＜０．００１）。モック－Ｔ対照群に比べ、Ｄ７、Ｄ１４、Ｄ２１、Ｄ２８にそれぞれ約６７２倍、３０１２倍、１０４倍、２８倍低下し、いずれも統計的に差異があった（Ｐ＜０．００１）。実験期間において、実験群高用量群ではＤ２８に腫瘍シグナルが検出されず、Ｄ７、Ｄ１４、Ｄ２１にそれぞれ１／１０、２／１０、１／９頭の動物に腫瘍シグナルが検出され、その平均生物発光強度がそれぞれ９．５１×１０4、８．８３×１０4、３．４３×１０6であった。細胞保護液群およびモック－Ｔ対照群に比べ、いずれも統計的に差異があった（Ｐ＜０．００１）。各群における動物の実験期間の平均生物発光強度の変化結果を図１９に詳しく示した。
３）リンパ球亜集団：実験期間において、細胞保護液群では動物の末梢血に基本的にＣＤ４５+細胞が検出されなかった。モック－Ｔ対照群では持続増幅が認められ、Ｄ２８までは、そのＣＤ４５+ＣＤ３+細胞の割合が１２．８±９．７％であり、実験群低、中、高用量群ではＴ細胞に持続増幅が認められ、かつ、用量依存性を示し、Ｄ２８までは、実験群低、中、高用量群では動物の末梢血におけるＣＤ４５+ＣＤ３+細胞の割合がそれぞれ０．２±０．５％、２３．５±３０．３％、７３．８±６．７％であった。
４）サイトカイン：通常、ＩＦＮ－γレベルの上昇は、Ｔ細胞の活性化の主なマーカーであると考えられる。実験期間において、細胞保護液群では、Ｄ２８までは、モック－Ｔ対照群および実験群低、中、高用量群ではＩＦＮ－γレベルが最高レベルまで上昇し、それぞれ１６５．２６±１７５．１７、２７．３７±３９．９５、４８．０７±７５．８５、３７７．５３±２７１．８８ｐｇ／ｍＬであり、中でも実験群が用量依存性を示した。
【0088】
本実験条件では、ＩＬ－２、ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０、ＴＮＦ－αレベルに顕著な変化が認められなかった。
５）体重：Ｄ１７までは、細胞保護液、モック－Ｔ対照群、実験群低、中、高用量群では、動物の体重がそれぞれ２０．２±１．２、２０．６±１．３、２０．１±１．６、２０．２±１．０、１９．７±０．８ｇであり、各群の動物の体重に異常が認められなかった。Ｄ１７～Ｄ２８の期間において、モック－Ｔ対照群では動物の体重がＤ２１から減少し始め、Ｄ２８までは、１８．６±３．６ｇまで減少し、残りの群では動物の体重に異常が認められなかった。
５）体重：Ｄ１７までは、細胞保護液、モック－Ｔ対照群、実験群低、中、高用量群では、動物の体重がそれぞれ２０．２±１．２、２０．６±１．３、２０．１±１．６、２０．２±１．０、１９．７±０．８ｇであり、各群の動物の体重に異常が認められなかった。Ｄ１７～Ｄ２８の期間において、モック－Ｔ対照群では動物の体重がＤ２１から減少し始め、Ｄ２８までは、１８．６±３．６ｇまで減少し、残りの群では動物の体重に異常が認められなかった。
【0089】
したがって、本実験条件では、ヒトB細胞性急性リンパ芽球性白血病細胞株Ｎａｌｍ６は、静脈接種した後、ＮＣＧマウスの体内で増殖することができた。一回で０．２、１．０、３．０×１０6個ＣＡＲ－Ｔ細胞／頭静脈投与したＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔは、用量依存的に腫瘍細胞を除去し、動物の生存期間を延長することができた。
【0090】
８．２．組織分布試験
本試験では、実験群でＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔを一回で尾静脈注射によりＮＣＧ担癌マウスに投与した後、ＮＣＧ担癌マウスにおける分布状況を考察し、以降の研究に参考を提供する。
本試験では、実験群でＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔを一回で尾静脈注射によりＮＣＧ担癌マウスに投与した後、ＮＣＧ担癌マウスにおける分布状況を考察し、以降の研究に参考を提供する。
【0091】
研究方法：
試験では、雌雄各半分のＮＣＧマウスを計７０頭（６０頭＋１０頭代替動物）用い、ヒト急性リンパ球Ｎａｌｍ６（５×１０5個細胞／頭）を静脈移植することにより、担癌マウスモデルを樹立し、一回で尾静脈注射により２×１０6個ＣＡＲ－Ｔ細胞／頭投与した。すべての動物に対して、投与後の１６８ｈ（７ｄ）、３３６ｈ（１４ｄ）、６７２ｈ（２８ｄ）、１００８ｈ（４２ｄ）、１３４４ｈ（５６ｄ）、１７０４ｈ（７１ｄ）という時点でそれぞれ動物５頭／性別を安楽死させ、全血（ＥＤＴＡ－Ｋ2抗凝固）、脳、脊髄（頸部）、大腿骨骨髄、骨格筋、卵巣／精巣、腹腔臓器（胃、小腸、肝臓、腎臓、脾臓）、胸腔臓器（心臓、肺）などの組織を摘出した。投与後１２０ｈ（５ｄ）、２４０ｈ（１０ｄ）、４０８ｈ（１７ｄ）、５０４ｈ（２１ｄ）、８４０ｈ（３５ｄ）、１１７６ｈ（４９ｄ）、１２７２ｈ（５３ｄ）に眼窩から採血し、４０８ｈ（１７ｄ）、５０４ｈ（２１ｄ）、８４０ｈ（３５ｄ）という三つの時点で３頭／性別の動物の以外、その他の時点でいずれも５頭／性別の動物に対して、ＣＡＲ－Ｔ細胞（ＣＤ３+、ＣＤ２２ 抗体+）および腫瘍細胞（ＣＤ１９+）のフロー検出を行った。
試験では、雌雄各半分のＮＣＧマウスを計７０頭（６０頭＋１０頭代替動物）用い、ヒト急性リンパ球Ｎａｌｍ６（５×１０5個細胞／頭）を静脈移植することにより、担癌マウスモデルを樹立し、一回で尾静脈注射により２×１０6個ＣＡＲ－Ｔ細胞／頭投与した。すべての動物に対して、投与後の１６８ｈ（７ｄ）、３３６ｈ（１４ｄ）、６７２ｈ（２８ｄ）、１００８ｈ（４２ｄ）、１３４４ｈ（５６ｄ）、１７０４ｈ（７１ｄ）という時点でそれぞれ動物５頭／性別を安楽死させ、全血（ＥＤＴＡ－Ｋ2抗凝固）、脳、脊髄（頸部）、大腿骨骨髄、骨格筋、卵巣／精巣、腹腔臓器（胃、小腸、肝臓、腎臓、脾臓）、胸腔臓器（心臓、肺）などの組織を摘出した。投与後１２０ｈ（５ｄ）、２４０ｈ（１０ｄ）、４０８ｈ（１７ｄ）、５０４ｈ（２１ｄ）、８４０ｈ（３５ｄ）、１１７６ｈ（４９ｄ）、１２７２ｈ（５３ｄ）に眼窩から採血し、４０８ｈ（１７ｄ）、５０４ｈ（２１ｄ）、８４０ｈ（３５ｄ）という三つの時点で３頭／性別の動物の以外、その他の時点でいずれも５頭／性別の動物に対して、ＣＡＲ－Ｔ細胞（ＣＤ３+、ＣＤ２２ 抗体+）および腫瘍細胞（ＣＤ１９+）のフロー検出を行った。
【0092】
研究結果および結論：このレポートにより、２８日間前の関連データを説明した。ｑ－ＰＣＲにより各組織および全血におけるＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－ＴのＤＮＡコピー数を検出し、方法の定量の下限が１００コピー数／μｇ ＤＮＡであった。ｑ－ＰＣＲによる結果から、ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔを一回で尾静脈注射によりＮＣＧ担癌マウスに投与した後、組織のトータルＤＮＡにおけるＣＡＲ－Ｔ ＤＮＡの含有量が経時的に上昇し、薬物であるＣＡＲ－Ｔ細胞が全身に分布し、投与後の７日目にＣＡＲ－Ｔ細胞が血流量に富む肉眼的組織に分布し、投与後の２８ｄにはすべての組織でＣＡＲ－Ｔ ＤＮＡが検出できた。
【0093】
ＣＡＲ－Ｔ細胞（ＣＤ３+、ＣＤ２２抗体+）および腫瘍細胞（ＣＤ１９+）をフロー検出した結果から、投与後２８ｄまでは、末梢血における腫瘍細胞（ＣＤ１９+）が低く、ほとんど検出されなかったが、ＣＡＲ－Ｔ細胞（ＣＤ３+、ＣＤ２２抗体+）が占める割合が経時的にますます増加し、詳しくは図２０に示した。
【0094】
実施例９ 探索的臨床研究
ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔ細胞治療製品に対する探索的臨床研究が行われており、当該配列で修飾されたＣＡＲ－Ｔ細胞によるＢ細胞非ホジキンリンパ腫（Ｂ－ＮＨＬ）およびB細胞性急性リンパ芽球性白血病（Ｂ－ＡＬＬ）治療の安全性および初期有効性を調査するとともに、人体薬物動態（ＰＫ）の特徴を探索した。この研究は、研究者および研究機構、試験方案、論理審査およびインフォームドコンセントの過程、被検者の応募選別、不良事件のレポートおよび処理、試験データの集合および統計分析などの面でＧＣＰ原則に従った。ＣＡＲ－Ｔ細胞の有効細胞はＣＤ３+ ＣＡＲ+細胞であり、その返送用量の単位が個ＣＤ３+ ＣＡＲ+細胞／ｋｇであった。この研究では用量漸増という設計原理を用い、ＣＡＲ－Ｔ細胞の治療用量によっては、Ｂ細胞非ホジキンリンパ腫（Ｂ－ＮＨＬ）被検者が１．０×１０6個ＣＤ３+ ＣＡＲ+細胞／ｋｇ、２．０×１０6個ＣＤ３+ ＣＡＲ+細胞／ｋｇおよび３．０×１０6個ＣＤ３+ ＣＡＲ+細胞／ｋｇという３つの用量群に分けられ、Ｂ－ＡＬＬ被検者が０．５×１０6個ＣＤ３+ ＣＡＲ+細胞／ｋｇおよび１．０×１０6個ＣＤ３+ ＣＡＲ+細胞／ｋｇという２つの用量群に分けられた。
ＣＤ１９×２２ ＣＡＲ－Ｔ細胞治療製品に対する探索的臨床研究が行われており、当該配列で修飾されたＣＡＲ－Ｔ細胞によるＢ細胞非ホジキンリンパ腫（Ｂ－ＮＨＬ）およびB細胞性急性リンパ芽球性白血病（Ｂ－ＡＬＬ）治療の安全性および初期有効性を調査するとともに、人体薬物動態（ＰＫ）の特徴を探索した。この研究は、研究者および研究機構、試験方案、論理審査およびインフォームドコンセントの過程、被検者の応募選別、不良事件のレポートおよび処理、試験データの集合および統計分析などの面でＧＣＰ原則に従った。ＣＡＲ－Ｔ細胞の有効細胞はＣＤ３+ ＣＡＲ+細胞であり、その返送用量の単位が個ＣＤ３+ ＣＡＲ+細胞／ｋｇであった。この研究では用量漸増という設計原理を用い、ＣＡＲ－Ｔ細胞の治療用量によっては、Ｂ細胞非ホジキンリンパ腫（Ｂ－ＮＨＬ）被検者が１．０×１０6個ＣＤ３+ ＣＡＲ+細胞／ｋｇ、２．０×１０6個ＣＤ３+ ＣＡＲ+細胞／ｋｇおよび３．０×１０6個ＣＤ３+ ＣＡＲ+細胞／ｋｇという３つの用量群に分けられ、Ｂ－ＡＬＬ被検者が０．５×１０6個ＣＤ３+ ＣＡＲ+細胞／ｋｇおよび１．０×１０6個ＣＤ３+ ＣＡＲ+細胞／ｋｇという２つの用量群に分けられた。
【0095】
２０２１年０６月までは、１１人の被検者（それぞれ０１－００１、０１－００３、０１－００５、０１－００６、０１－００９、０２－００１、０１－０１３、０１－０１４、０１－０１１、０１－０１２および０１－０１６と番号付ける）がＣＡＲ－Ｔ細胞返送を受け、中でも８人のＢ細胞非ホジキンリンパ腫（Ｂ－ＮＨＬ）被検者と３人のＢ－ＡＬＬ被検者があった。これらの１１名の被検者はＣＡＲ－Ｔ細胞を返送された後の８ヶ月の総寛解率（ＯＲＲ）が８１．８％であり（９／１１）、被検者における完全寛解（ＣＲ）率が７２．７％（８／１１）であり、その結果を図２１に示した。
【0096】
実施例１０ 被検者の体内薬物動態分析
Ｒ ３．６．２ソフトウェアＰＫＮＣＡパックを用いて、実施例９に記載のＣＡＲ－Ｔ細胞の返送を受けた被検者１１名の末梢血におけるＣＡＲをさらに分析し、ＰＫ関連パラメータを算出し、結果を表２に示した。表２におけるピーク濃度（Ｃmax）はＤＮＡコピー数が達する最高の血中濃度を表し、ピークタイム（Ｔmax）はＤＮＡコピー数がＣmaxに達するのに必要な時間を表し、ＡＵＣ0-28は０日目から２８日目までの濃度－時間曲線下面積を表し、ＡＵＣ0-lastは０日目から最後の観察時間までの濃度－時間曲線下面積を表した。
Ｒ ３．６．２ソフトウェアＰＫＮＣＡパックを用いて、実施例９に記載のＣＡＲ－Ｔ細胞の返送を受けた被検者１１名の末梢血におけるＣＡＲをさらに分析し、ＰＫ関連パラメータを算出し、結果を表２に示した。表２におけるピーク濃度（Ｃmax）はＤＮＡコピー数が達する最高の血中濃度を表し、ピークタイム（Ｔmax）はＤＮＡコピー数がＣmaxに達するのに必要な時間を表し、ＡＵＣ0-28は０日目から２８日目までの濃度－時間曲線下面積を表し、ＡＵＣ0-lastは０日目から最後の観察時間までの濃度－時間曲線下面積を表した。
【0097】
【表2】
【0098】
以下、本明細書および図面に記載されているいくつかのアミノ酸および核酸配列を示す。
ＣＤ１９－６２ ＶＨ核酸配列（配列番号１）：
ＡＴＧＧＣＣＧＡＡＧＴＧＣＡＧＣＴＧＧＴＧＣＡＧＴＣＴＧＧＧＧＣＡＧＡＧＧＴＧＡＡＡＡＡＧＣＣＣＧＧＧＧＡＧＴＣＴＣＴＧＡＡＧＡＴＣＴＣＣＴＧＴＡＡＧＧＧＧＴＣＴＧＧＡＴＡＣＡＧＣＴＴＴＡＣＣＡＡＣＴＣＣＴＧＧＡＴＣＧＧＡＴＧＧＧＴＧＣＧＣＣＡＧＡＴＧＣＣＣＧＧＧＡＡＡＧＧＣＣＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＧＧＧＡＣＴＣＡＴＴＴＡＣＣＣＴＧＡＴＧＡＣＴＣＴＧＡＴＡＣＣＡＧＡＴＡＣＡＧＣＣＣＡＴＣＣＴＴＣＣＡＡＧＧＣＣＡＧＧＴＣＡＣＣＡＴＣＴＣＡＧＣＣＧＡＣＡＧＣＧＣＣＡＴＣＡＡＣＡＣＣＧＣＣＴＡＣＣＴＧＣＡＧＴＧＧＡＧＣＡＧＣＣＴＧＡＡＧＧＣＣＴＣＧＧＡＣＡＣＣＧＣＣＡＴＧＴＡＴＴＡＣＴＧＴＧＣＧＣＧＣＣＡＧＴＣＴＡＣＣＴＡＣＡＴＣＴＡＣＧＧＴＧＧＴＴＡＣＴＡＣＧＡＴＡＣＣＴＧＧＧＧＴＣＡＡＧＧＴＡＣＴＣＴＧＧＴＧＡＣＣＧＴＣＴＣＣＴＣＡＣＤ１９－６２ ＶＨタンパク質配列（配列番号２）
ＭＡＥＶＱＬＶＱＳＧＡＥＶＫＫＰＧＥＳＬＫＩＳＣＫＧＳＧＹＳＦＴＮＳＷＩＧＷＶＲＱＭＰＧＫＧＬＥＷＭＧＬＩＹＰＤＤＳＤＴＲＹＳＰＳＦＱＧＱＶＴＩＳＡＤＳＡＩＮＴＡＹＬＱＷＳＳＬＫＡＳＤＴＡＭＹＹＣＡＲＱＳＴＹＩＹＧＧＹＹＤＴＷＧＱＧＴＬＶＴＶＳＳＣＤ１９－６２ ＶＬ核酸配列（配列番号３）
ＣＡＧＴＣＴＧＴＣＧＴＧＡＣＧＣＡＧＣＣＧＣＣＣＴＣＡＧＴＧＴＣＴＧＧＧＧＣＣＣＣＡＧＧＧＣＡＧＡＧＧＧＴＣＡＣＣＡＴＣＴＣＣＴＧＣＡＣＴＧＧＧＡＧＣＡＧＣＴＣＣＡＡＣＡＴＣＧＧＧＧＣＡＧＧＴＴＡＴＧＡＴＧＴＡＣＡＣＴＧＧＴＡＣＣＡＧＣＡＡＣＴＴＣＣＡＧＧＡＡＣＡＧＣＣＣＣＣＡＡＡＣＴＣＣＴＣＡＴＣＴＡＴＧＡＧＡＡＣＡＣＣＡＡＴＣＧＧＣＣＣＴＣＡＧＧＧＧＴＣＣＣＴＧＡＣＣＧＡＴＴＣＴＣＴＧＧＣＴＣＣＡＡＧＴＣＴＧＧＣＡＣＣＴＣＡＧＣＣＴＣＣＣＴＧＧＣＣＡＴＣＡＣＴＧＧＧＣＴＣＣＡＧＧＣＴＧＡＧＧＡＴＧＡＧＧＣＴＧＡＴＴＡＴＴＡＣＴＧＣＣＡＧＴＣＣＴＡＴＧＡＣＡＧＣＡＧＣＣＴＧＡＧＴＧＧＴＴＧＧＡＧＧＧＴＧＴＴＣＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＣＣＡＡＧＣＴＧＡＣＣＧＴＣＣＴＡＧＧＴ
ＣＤ１９－６２ ＶＬタンパク質配列（配列番号４）
ＱＳＶＶＴＱＰＰＳＶＳＧＡＰＧＱＲＶＴＩＳＣＴＧＳＳＳＮＩＧＡＧＹＤＶＨＷＹＱＱＬＰＧＴＡＰＫＬＬＩＹＥＮＴＮＲＰＳＧＶＰＤＲＦＳＧＳＫＳＧＴＳＡＳＬＡＩＴＧＬＱＡＥＤＥＡＤＹＹＣＱＳＹＤＳＳＬＳＧＷＲＶＦＧＧＧＴＫＬＴＶＬＧ
ＣＤ１９－７８ ＶＬ核酸配列（配列番号５）
ＣＡＧＧＣＴＧＴＧＣＴＧＡＣＴＣＡＧＣＣＡＣＣＣＴＣＧＧＴＧＴＣＴＧＡＡＧＣＣＣＣＣＡＧＧＣＡＧＡＧＧＧＴＣＡＣＣＡＴＣＴＣＣＴＧＴＴＣＴＧＧＡＡＧＣＡＧＣＴＣＣＡＡＣＡＴＣＧＧＡＡＡＴＡＡＴＧＣＴＧＴＡＡＧＣＴＧＧＴＡＣＣＡＧＣＡＧＣＴＣＣＣＡＧＧＡＡＡＧＧＣＴＣＣＣＡＡＡＣＴＣＣＴＣＡＴＣＴＡＴＴＡＴＧＡＴＧＡＴＣＴＧＣＴＣＣＣＣＴＣＡＧＧＧＧＴＣＴＣＴＧＡＣＣＧＡＴＴＣＴＣＴＧＧＣＴＣＣＡＡＧＴＣＴＧＧＣＡＣＣＴＣＡＧＣＣＴＣＣＣＴＧＧＣＣＡＴＣＡＧＴＧＧＧＣＴＣＣＡＧＴＣＴＧＡＧＧＡＴＧＡＧＧＣＴＧＡＴＴＡＴＴＡＣＴＧＴＧＣＡＧＣＡＴＧＧＧＡＴＧＡＣＡＧＣＣＴＧＡＡＴＧＧＴＴＧＧＧＴＧＴＴＣＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＣＣＡＡＧＧＴＣＡＣＣＧＴＣＣＴＡＧＧＴ
ＣＤ１９－７８ ＶＬタンパク質配列（配列番号６）
ＱＡＶＬＴＱＰＰＳＶＳＥＡＰＲＱＲＶＴＩＳＣＳＧＳＳＳＮＩＧＮＮＡＶＳＷＹＱＱＬＰＧＫＡＰＫＬＬＩＹＹＤＤＬＬＰＳＧＶＳＤＲＦＳＧＳＫＳＧＴＳＡＳＬＡＩＳＧＬＱＳＥＤＥＡＤＹＹＣＡＡＷＤＤＳＬＮＧＷＶＦＧＧＧＴＫＶＴＶＬＧ
ＣＤ１９－７８ ＶＨ核酸配列（配列番号７）
ＧＡＧＧＴＧＣＡＧＣＴＧＧＴＧＣＡＧＴＣＴＧＧＡＧＣＡＧＡＧＧＴＧＡＡＡＡＡＧＣＣＣＧＧＧＧＡＧＴＣＴＣＴＧＡＡＧＡＴＣＴＣＣＴＧＴＡＡＧＧＧＴＴＣＴＧＧＡＴＡＣＡＧＣＴＴＴＡＣＣＡＧＣＴＡＣＴＧＧＡＴＣＧＧＣＴＧＧＧＴＧＣＧＣＣＡＧＡＴＧＣＣＣＧＧＧＡＡＡＧＧＣＣＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＧＧＧＧＡＴＣＡＴＣＴＡＴＣＣＴＧＧＴＧＡＣＴＣＴＧＡＴＡＣＣＡＧＡＴＡＣＡＧＣＣＣＧＴＣＣＴＴＣＣＡＡＧＧＣＣＡＧＧＴＣＡＣＣＡＴＣＴＣＡＧＣＣＧＡＣＡＡＧＴＣＣＡＴＣＡＧＣＡＣＣＧＣＣＴＡＣＣＴＧＣＡＧＴＧＧＡＧＣＡＧＣＣＴＧＡＡＧＧＣＣＴＣＧＧＡＣＡＣＣＧＣＣＡＴＧＴＡＴＴＡＣＴＧＴＧＣＧＣＧＣＣＴＧＴＣＴＴＡＣＴＣＴＴＧＧＴＣＴＴＣＴＴＧＧＴＡＣＴＧＧＧＡＴＴＴＣＴＧＧＧＧＴＣＡＡＧＧＴＡＣＴＣＴＧＧＴＧＡＣＣＧＴＣＴＣＣＴＣＡ
ＣＤ１９－７８ ＶＨタンパク質配列（配列番号８）
ＥＶＱＬＶＱＳＧＡＥＶＫＫＰＧＥＳＬＫＩＳＣＫＧＳＧＹＳＦＴＳＹＷＩＧＷＶＲＱＭＰＧＫＧＬＥＷＭＧＩＩＹＰＧＤＳＤＴＲＹＳＰＳＦＱＧＱＶＴＩＳＡＤＫＳＩＳＴＡＹＬＱＷＳＳＬＫＡＳＤＴＡＭＹＹＣＡＲＬＳＹＳＷＳＳＷＹＷＤＦＷＧＱＧＴＬＶＴＶＳＳ
ＣＤ２２－８０ ＶＨ核酸配列（配列番号９）
ＣＡＧＧＴＧＣＡＧＣＴＧＣＡＧＧＡＧＴＣＧＧＧＣＣＣＡＧＧＡＣＴＧＧＴＧＡＡＧＣＣＴＴＣＧＧＧＧＡＣＣＣＴＧＴＣＣＣＴＣＡＣＣＴＧＣＧＣＴＧＴＣＴＣＴＧＧＴＧＧＣＴＣＣＡＴＣＡＧＣＡＧＴＡＧＴＡＡＣＴＧＧＴＧＧＡＧＴＴＧＧＧＴＣＣＧＣＣＡＧＣＣＣＣＣＡＧＧＧＡＡＧＧＧＧＣＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＴＧＧＧＧＡＡＡＴＣＴＡＴＣＡＴＡＧＴＧＧＧＡＧＣＡＣＣＡＡＣＴＡＣＡＡＣＣＣＧＴＣＣＣＴＣＡＡＧＡＧＴＣＧＡＧＴＣＡＣＣＡＴＡＴＣＡＧＴＡＧＡＣＡＡＧＴＣＣＡＡＧＡＡＣＣＡＧＴＴＣＴＣＣＣＴＧＡＡＧＣＴＧＡＧＣＴＣＴＧＴＧＡＣＣＧＣＣＧＣＧＧＡＣＡＣＧＧＣＧＧＴＧＴＡＣＴＡＣＴＧＣＧＣＣＡＧＡＣＴＴＣＣＴＧＧＡＴＡＣＧＡＧＴＣＡＧＣＴＴＴＣＧＡＣＡＴＡＴＧＧＧＧＴＣＡＧＧＧＴＡＣＡＡＴＧＧＴＣＡＣＣＧＴＣＡＧＣＴＣＡ
ＣＤ２２－８０ ＶＨタンパク質配列（配列番号１０）
ＱＶＱＬＱＥＳＧＰＧＬＶＫＰＳＧＴＬＳＬＴＣＡＶＳＧＧＳＩＳＳＳＮＷＷＳＷＶＲＱＰＰＧＫＧＬＥＷＩＧＥＩＹＨＳＧＳＴＮＹＮＰＳＬＫＳＲＶＴＩＳＶＤＫＳＫＮＱＦＳＬＫＬＳＳＶＴＡＡＤＴＡＶＹＹＣＡＲＬＰＧＹＥＳＡＦＤＩＷＧＱＧＴＭＶＴＶＳＳ
ＣＤ２２－８０ ＶＬ核酸配列（配列番号１１）
ＧＡＡＡＴＴＧＴＧＴＴＧＡＣＧＣＡＧＴＣＴＣＣＡＧＧＣＡＣＣＣＴＧＴＣＴＴＴＧＴＣＴＣＣＡＧＧＧＧＡＡＡＧＡＧＣＣＡＣＣＣＴＣＴＣＣＴＧＣＡＧＧＧＣＣＡＧＴＣＡＧＡＧＴＧＴＴＡＧＣＡＧＣＡＧＣＴＡＣＴＴＡＧＣＣＴＧＧＴＡＣＣＡＧＣＡＧＡＡＡＣＣＴＧＧＣＣＡＧＧＣＴＣＣＣＡＧＧＣＴＣＣＴＣＡＴＣＴＡＴＧＧＴＧＣＡＴＣＣＡＧＣＡＧＧＧＣＣＡＣＴＧＧＣＡＴＣＣＣＡＧＡＣＡＧＧＴＴＣＡＧＴＧＧＣＡＧＴＧＧＧＴＣＴＧＧＧＡＣＡＧＡＣＴＴＣＡＣＴＣＴＣＡＣＣＡＴＣＡＧＣＡＧＡＣＴＧＧＡＧＣＣＴＧＡＡＧＡＴＴＴＴＧＣＡＧＴＧＴＡＴＴＡＣＴＧＴＣＡＧＣＡＧＧＣＣＧＧＡＣＴＣＴＴＣＣＣＴＴＡＣＡＣＴＴＴＴＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＣＣＡＡＧＧＴＴＧＡＧＡＴＣＡＡＡ
ＣＤ２２－８０ ＶＬタンパク質配列（配列番号１２）
ＥＩＶＬＴＱＳＰＧＴＬＳＬＳＰＧＥＲＡＴＬＳＣＲＡＳＱＳＶＳＳＳＹＬＡＷＹＱＱＫＰＧＱＡＰＲＬＬＩＹＧＡＳＳＲＡＴＧＩＰＤＲＦＳＧＳＧＳＧＴＤＦＴＬＴＩＳＲＬＥＰＥＤＦＡＶＹＹＣＱＱＡＧＬＦＰＹＴＦＧＧＧＴＫＶＥＩＫ
ＣＤ２２－２８ ＶＨ核酸配列（配列番号１３）
ＣＡＧＧＴＧＣＡＧＣＴＧＣＡＧＧＡＧＴＣＧＧＧＣＣＣＡＧＧＡＣＴＧＧＴＧＡＡＧＣＣＴＴＣＧＧＡＧＡＣＣＣＴＧＴＣＣＣＴＣＡＣＣＴＧＣＡＣＴＧＴＣＴＣＴＧＧＴＧＧＣＴＣＣＡＴＣＡＧＴＡＧＴＴＡＣＴＡＣＴＧＧＡＧＣＴＧＧＡＴＣＣＧＧＣＡＧＣＣＣＧＣＣＧＧＧＡＡＧＧＧＡＣＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＴＧＧＧＣＧＴＡＴＣＴＡＴＡＣＣＡＧＴＧＧＧＡＧＣＡＣＣＡＡＣＴＡＣＡＡＣＣＣＣＴＣＣＣＴＣＡＡＧＡＧＴＣＧＡＧＴＣＡＣＣＡＴＧＴＣＡＧＴＡＧＡＣＡＣＧＴＣＣＡＡＧＡＡＣＣＡＧＴＴＣＴＣＣＣＴＧＡＡＧＣＴＧＡＧＣＴＣＴＧＴＧＡＣＣＧＣＣＧＣＧＧＡＣＡＣＧＧＣＧＧＴＧＴＡＣＴＡＣＴＧＣＧＣＣＡＧＡＧＡＣＴＴＧＴＡＣＡＧＡＧＡＴＧＧＡＡＴＧＧＡＣＧＴＡＴＧＧＧＧＣＣＡＧＧＧＡＡＣＡＡＣＴＧＴＣＡＣＣＧＴＣＡＧＣＴＣＡ
ＣＤ２２－２８ ＶＨタンパク質配列（配列番号１４）
ＱＶＱＬＱＥＳＧＰＧＬＶＫＰＳＥＴＬＳＬＴＣＴＶＳＧＧＳＩＳＳＹＹＷＳＷＩＲＱＰＡＧＫＧＬＥＷＩＧＲＩＹＴＳＧＳＴＮＹＮＰＳＬＫＳＲＶＴＭＳＶＤＴＳＫＮＱＦＳＬＫＬＳＳＶＴＡＡＤＴＡＶＹＹＣＡＲＤＬＹＲＤＧＭＤＶＷＧＱＧＴＴＶＴＶＳＳ
ＣＤ２２－２８ ＶＬ核酸配列（配列番号１５）
ＧＡＣＡＴＣＣＡＧＡＴＧＡＣＣＣＡＧＴＣＴＣＣＴＴＣＣＡＣＣＣＴＧＴＣＴＧＣＡＴＣＴＧＴＡＧＧＡＧＡＣＡＧＡＧＴＣＡＣＣＡＴＣＡＣＴＴＧＣＣＧＧＧＣＣＡＧＴＣＡＧＡＧＴＡＴＴＡＧＴＡＧＣＴＧＧＴＴＧＧＣＣＴＧＧＴＡＴＣＡＧＣＡＧＡＡＡＣＣＡＧＧＧＡＡＡＧＣＣＣＣＴＡＡＧＣＴＣＣＴＧＡＴＣＴＣＣＧＡＴＧＣＣＴＣＣＡＧＴＴＴＧＧＡＡＡＧＴＧＧＧＧＴＣＣＣＡＴＣＡＡＧＧＴＴＣＡＧＣＧＧＣＡＧＴＧＧＡＴＣＴＧＧＧＡＣＡＧＡＡＴＴＣＡＣＴＣＴＣＡＣＣＡＴＣＡＧＣＡＧＣＣＴＧＣＡＧＣＣＴＧＡＴＧＡＴＴＴＴＧＣＡＡＣＴＴＡＴＴＡＣＴＧＣＣＡＧＣＡＧＧＣＣＡＡＴＡＣＣＴＡＣＴＣＴＣＣＴＡＣＴＴＴＴＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＣＣＡＡＧＧＴＴＧＡＧＡＴＣＡＡＡ
ＣＤ２２－２８ ＶＬタンパク質配列（配列番号１６）
ＤＩＱＭＴＱＳＰＳＴＬＳＡＳＶＧＤＲＶＴＩＴＣＲＡＳＱＳＩＳＳＷＬＡＷＹＱＱＫＰＧＫＡＰＫＬＬＩＳＤＡＳＳＬＥＳＧＶＰＳＲＦＳＧＳＧＳＧＴＥＦＴＬＴＩＳＳＬＱＰＤＤＦＡＴＹＹＣＱＱＡＮＴＹＳＰＴＦＧＧＧＴＫＶＥＩＫ
リンカー１核酸配列（配列番号１７）
ＧＧＴＧＧＴＧＧＴＧＧＴＡＧＣＧＧＣＧＧＣＧＧＣＧＧＣＴＣＴＧＧＴＧＧＴＧＧＴＧＧＡＴＣＣ
リンカー１タンパク質配列（配列番号１８）
ＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳ
リンカー２核酸配列（配列番号１９）
ＧＧＣＧＧＡＧＧＴＧＧＧＴＣＣ
リンカー２タンパク質配列（配列番号２０）
ＧＧＧＧＳ
リンカー３核酸配列（配列番号２１）
ＧＧＣＧＧＡＧＧＴＧＧＧＴＣＣＧＧＴＧＧＣＧＧＧＧＧＡＡＧＣＧＧＡＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＧＣＧＧＡＧＧＡＧＧＧＧＧＡＴＣＴＧＧＡＧＧＣＧＧＴＧＧＧＴＣＴ
リンカー３タンパク質配列（配列番号２２）
ＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳ
リンカー４核酸配列（配列番号２３）
ＧＧＣＡＧＣＡＣＣＡＧＣＧＧＣＴＣＣＧＧＣＡＡＧＣＣＴＧＧＣＴＣＴＧＧＣＧＡＧＧＧＣＡＧＣＡＣＡＡＡＧＧＧＡ
リンカー４タンパク質配列（配列番号２４）
ＧＳＴＳＧＳＧＫＰＧＳＧＥＧＳＴＫＧ
ＣＤ８ａ ヒンジ核酸配列（配列番号２５）
ＡＣＴＡＣＴＡＣＣＣＣＴＧＣＡＣＣＴＡＧＧＣＣＴＣＣＣＡＣＣＣＣＡＧＣＣＣＣＡＡＣＡＡＴＣＧＣＣＡＧＣＣＡＧＣＣＴＣＴＧＴＣＴＣＴＧＣＧＧＣＣＣＧＡＡＧＣＣＴＧＴＡＧＡＣＣＴＧＣＴＧＣＣＧＧＣＧＧＡＧＣＣＧＴＧＣＡＣＡＣＣＡＧＡＧＧＣＣＴＧＧＡＣＴＴＣＧＣＣＴＧＣＧＡＣ
ＣＤ８ａ ヒンジタンパク質配列（（配列番号２６））
ＴＴＴＰＡＰＲＰＰＴＰＡＰＴＩＡＳＱＰＬＳＬＲＰＥＡＣＲＰＡＡＧＧＡＶＨＴＲＧＬＤＦＡＣＤ
ＣＤ８ａ ＴＭ核酸配列（配列番号２７）
ＡＴＣＴＡＣＡＴＣＴＧＧＧＣＣＣＣＴＣＴＧＧＣＣＧＧＣＡＣＣＴＧＴＧＧＣＧＴＧＣＴＧＣＴＧＣＴＧＡＧＣＣＴＧＧＴＧＡＴＣＡＣＣＣＴＧＴＡＣＴＧＣ
ＣＤ８ａ ＴＭタンパク質配列（配列番号２８）
ＩＹＩＷＡＰＬＡＧＴＣＧＶＬＬＬＳＬＶＩＴＬＹＣ
４－１ＢＢ細胞内ドメイン（ＩＣ）核酸配列（配列番号２９）
ＡＡＡＣＧＧＧＧＣＡＧＡＡＡＧＡＡＡＣＴＣＣＴＧＴＡＴＡＴＡＴＴＣＡＡＡＣＡＡＣＣＡＴＴＴＡＴＧＡＧＡＣＣＡＧＴＡＣＡＡＡＣＴＡＣＴＣＡＡＧＡＧＧＡＡＧＡＴＧＧＣＴＧＴＡＧＣＴＧＣＣＧＡＴＴＴＣＣＡＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＧＡＧＧＡＴＧＴＧＡＡＣＴＧ
４－１ＢＢ 細胞内ドメイン（ＩＣ）配列（配列番号３０）
ＫＲＧＲＫＫＬＬＹＩＦＫＱＰＦＭＲＰＶＱＴＴＱＥＥＤＧＣＳＣＲＦＰＥＥＥＥＧＧＣＥＬ
ＣＤ３ｚ細胞内シグナルドメイン核酸配列（配列番号３１）
ＡＧＡＧＴＧＡＡＧＴＴＣＡＧＣＡＧＡＴＣＣＧＣＣＧＡＣＧＣＣＣＣＴＧＣＣＴＡＣＣＡＧＣＡＧＧＧＡＣＡＧＡＡＣＣＡＧＣＴＧＴＡＣＡＡＣＧＡＧＣＴＧＡＡＣＣＴＧＧＧＣＡＧＡＣＧＧＧＡＡＧＡＧＴＡＣＧＡＣＧＴＧＣＴＧＧＡＣＡＡＧＣＧＧＡＧＡＧＧＣＣＧＧＧＡＣＣＣＣＧＡＧＡＴＧＧＧＣＧＧＡＡＡＧＣＣＣＡＧＡＣＧＧＡＡＧＡＡＣＣＣＣＣＡＧＧＡＡＧＧＣＣＴＧＴＡＴＡＡＣＧＡＡＣＴＧＣＡＧＡＡＡＧＡＣＡＡＧＡＴＧＧＣＣＧＡＧＧＣＣＴＡＣＡＧＣＧＡＧＡＴＣＧＧＣＡＴＧＡＡＧＧＧＣＧＡＧＣＧＧＡＧＧＣＧＣＧＧＣＡＡＧＧＧＣＣＡＣＧＡＴＧＧＣＣＴＧＴＡＣＣＡＧＧＧＣＣＴＧＡＧＣＡＣＣＧＣＣＡＣＣＡＡＧＧＡＣＡＣＣＴＡＣＧＡＣＧＣＣＣＴＧＣＡＣＡＴＧＣＡＧＧＣＣＣＴＧＣＣＣＣＣＣＡＧＡ
ＣＤ３ｚ細胞内シグナルドメイン配列（配列番号３２）
ＲＶＫＦＳＲＳＡＤＡＰＡＹＱＱＧＱＮＱＬＹＮＥＬＮＬＧＲＲＥＥＹＤＶＬＤＫＲＲＧＲＤＰＥＭＧＧＫＰＲＲＫＮＰＱＥＧＬＹＮＥＬＱＫＤＫＭＡＥＡＹＳＥＩＧＭＫＧＥＲＲＲＧＫＧＨＤＧＬＹＱＧＬＳＴＡＴＫＤＴＹＤＡＬＨＭＱＡＬＰＰＲ
Ｔ２Ａ核酸配列（配列番号３３）
ＧＡＧＧＧＡＡＧＧＧＧＣＡＧＣＴＴＡＴＴＡＡＣＡＴＧＴＧＧＣＧＡＴＧＴＧＧＡＡＧＡＧＡＡＣＣＣＣＧＧＴＣＣＣ
Ｔ２Ａタンパク質配列（配列番号３４）
ＥＧＲＧＳＬＬＴＣＧＤＶＥＥＮＰＧＰ
ＣＳＦ２ＲＡ ｓｉｇｎａｌ核酸配列（配列番号３５）
ＡＴＧＣＴＧＣＴＧＣＴＣＧＴＧＡＣＣＴＣＴＴＴＡＣＴＧＴＴＡＴＧＴＧＡＧＣＴＧＣＣＣＣＡＣＣＣＣＧＣＴＴＴＴＴＴＡＣＴＧＡＴＣＣＣＴ
ＣＳＦ２ＲＡ ｓｉｇｎａｌタンパク質配列（配列番号３６）
ＭＬＬＬＶＴＳＬＬＬＣＥＬＰＨＰＡＦＬＬＩＰ
ｔＥＧＦＲ核酸配列（配列番号３７）
ＣＧＴＡＡＧＧＴＧＴＧＴＡＡＣＧＧＡＡＴＣＧＧＣＡＴＴＧＧＣＧＡＧＴＴＣＡＡＧＧＡＣＴＣＴＴＴＡＡＧＣＡＴＣＡＡＣＧＣＣＡＣＡＡＡＣＡＴＣＡＡＧＣＡＣＴＴＣＡＡＧＡＡＴＴＧＴＡＣＣＴＣＣＡＴＣＡＧＣＧＧＣＧＡＴＴＴＡＣＡＣＡＴＴＣＴＣＣＣＣＧＴＧＧＣＴＴＴＴＣＧＴＧＧＣＧＡＴＴＣＣＴＴＣＡＣＣＣＡＣＡＣＣＣＣＣＣＣＴＣＴＧＧＡＣＣＣＣＣＡＡＧＡＧＣＴＧＧＡＣＡＴＴＴＴＡＡＡＡＡＣＣＧＴＧＡＡＧＧＡＧＡＴＣＡＣＣＧＧＣＴＴＴＣＴＧＣＴＧＡＴＣＣＡＡＧＣＴＴＧＧＣＣＣＧＡＧＡＡＴＣＧＴＡＣＣＧＡＣＣＴＣＣＡＣＧＣＣＴＴＣＧＡＧＡＡＴＴＴＡＧＡＧＡＴＴＡＴＴＣＧＴＧＧＡＡＧＧＡＣＣＡＡＧＣＡＧＣＡＣＧＧＣＣＡＧＴＴＣＴＣＴＴＴＡＧＣＣＧＴＣＧＴＧＴＣＴＴＴＡＡＡＣＡＴＴＡＣＣＡＧＣＣＴＣＧＧＴＴＴＡＡＧＧＴＣＴＴＴＡＡＡＧＧＡＧＡＴＴＡＧＣＧＡＣＧＧＣＧＡＣＧＴＧＡＴＣＡＴＣＴＣＣＧＧＣＡＡＣＡＡＧＡＡＣＣＴＣＴＧＣＴＡＣＧＣＣＡＡＣＡＣＣＡＴＣＡＡＣＴＧＧＡＡＧＡＡＧＣＴＧＴＴＣＧＧＡＡＣＣＡＧＣＧＧＣＣＡＡＡＡＧＡＣＣＡＡＧＡＴＣＡＴＣＡＧＣＡＡＴＣＧＴＧＧＡＧＡＧＡＡＣＴＣＴＴＧＴＡＡＧＧＣＣＡＣＴＧＧＴＣＡＡＧＴＴＴＧＣＣＡＣＧＣＣＣＴＣＴＧＴＡＧＣＣＣＣＧＡＡＧＧＡＴＧＴＴＧＧＧＧＣＣＣＣＧＡＧＣＣＴＡＧＧＧＡＣＴＧＴＧＴＴＡＧＣＴＧＣＡＧＡＡＡＣＧＴＧＡＧＣＡＧＡＧＧＣＡＧＡＧＡＧＴＧＴＧＴＧＧＡＣＡＡＡＴＧＣＡＡＴＴＴＡＣＴＧＧＡＡＧＧＡＧＡＧＣＣＴＡＧＧＧＡＧＴＴＣＧＴＧＧＡＧＡＡＣＡＧＣＧＡＡＴＧＴＡＴＣＣＡＧＴＧＣＣＡＣＣＣＣＧＡＧＴＧＴＴＴＡＣＣＴＣＡＡＧＣＣＡＴＧＡＡＣＡＴＣＡＣＴＴＧＴＡＣＣＧＧＡＡＧＧＧＧＣＣＣＣＧＡＴＡＡＣＴＧＣＡＴＣＣＡＡＴＧＣＧＣＣＣＡＣＴＡＣＡＴＣＧＡＣＧＧＡＣＣＣＣＡＣＴＧＣＧＴＧＡＡＡＡＣＴＴＧＴＣＣＣＧＣＣＧＧＡＧＴＧＡＴＧＧＧＡＧＡＧＡＡＴＡＡＣＡＣＴＴＴＡＧＴＧＴＧＧＡＡＧＴＡＣＧＣＣＧＡＣＧＣＴＧＧＣＣＡＣＧＴＣＴＧＣＣＡＴＣＴＧＴＧＣＣＡＣＣＣＣＡＡＣＴＧＴＡＣＣＴＡＣＧＧＣＴＧＣＡＣＴＧＧＴＣＣＣＧＧＴＴＴＡＧＡＧＧＧＡＴＧＴＣＣＴＡＣＣＡＡＣＧＧＣＣＣＣＡＡＧＡＴＣＣＣＣＴＣＣＡＴＣＧＣＣＡＣＣＧＧＡＡＴＧＧＴＧＧＧＣＧＣＴＣＴＧＴＴＡＴＴＡＣＴＧＣＴＧＧＴＧＧＴＧＧＣＴＣＴＧＧＧＣＡＴＣＧＧＴＴＴＡＴＴＣＡＴＧ
ｔＥＧＦＲタンパク質配列（配列番号３８）
ＲＫＶＣＮＧＩＧＩＧＥＦＫＤＳＬＳＩＮＡＴＮＩＫＨＦＫＮＣＴＳＩＳＧＤＬＨＩＬＰＶＡＦＲＧＤＳＦＴＨＴＰＰＬＤＰＱＥＬＤＩＬＫＴＶＫＥＩＴＧＦＬＬＩＱＡＷＰＥＮＲＴＤＬＨＡＦＥＮＬＥＩＩＲＧＲＴＫＱＨＧＱＦＳＬＡＶＶＳＬＮＩＴＳＬＧＬＲＳＬＫＥＩＳＤＧＤＶＩＩＳＧＮＫＮＬＣＹＡＮＴＩＮＷＫＫＬＦＧＴＳＧＱＫＴＫＩＩＳＮＲＧＥＮＳＣＫＡＴＧＱＶＣＨＡＬＣＳＰＥＧＣＷＧＰＥＰＲＤＣＶＳＣＲＮＶＳＲＧＲＥＣＶＤＫＣＮＬＬＥＧＥＰＲＥＦＶＥＮＳＥＣＩＱＣＨＰＥＣＬＰＱＡＭＮＩＴＣＴＧＲＧＰＤＮＣＩＱＣＡＨＹＩＤＧＰＨＣＶＫＴＣＰＡＧＶＭＧＥＮＮＴＬＶＷＫＹＡＤＡＧＨＶＣＨＬＣＨＰＮＣＴＹＧＣＴＧＰＧＬＥＧＣＰＴＮＧＰＫＩＰＳＩＡＴＧＭＶＧＡＬＬＬＬＬＶＶＡＬＧＩＧＬＦＭ
１＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号３９）
ＡＴＧＧＣＣＣＴＧＣＣＴＧＴＧＡＣＡＧＣＴＣＴＧＣＴＣＣＴＣＣＣＴＣＴＧＧＣＣＣＴＧＣＴＧＣＴＣＣＡＴＧＣＣＧＣＣＡＧＡＣＣＣＣＡＧＴＣＴＧＴＣＧＴＧＡＣＧＣＡＧＣＣＧＣＣＣＴＣＡＧＴＧＴＣＴＧＧＧＧＣＣＣＣＡＧＧＧＣＡＧＡＧＧＧＴＣＡＣＣＡＴＣＴＣＣＴＧＣＡＣＴＧＧＧＡＧＣＡＧＣＴＣＣＡＡＣＡＴＣＧＧＧＧＣＡＧＧＴＴＡＴＧＡＴＧＴＡＣＡＣＴＧＧＴＡＣＣＡＧＣＡＡＣＴＴＣＣＡＧＧＡＡＣＡＧＣＣＣＣＣＡＡＡＣＴＣＣＴＣＡＴＣＴＡＴＧＡＧＡＡＣＡＣＣＡＡＴＣＧＧＣＣＣＴＣＡＧＧＧＧＴＣＣＣＴＧＡＣＣＧＡＴＴＣＴＣＴＧＧＣＴＣＣＡＡＧＴＣＴＧＧＣＡＣＣＴＣＡＧＣＣＴＣＣＣＴＧＧＣＣＡＴＣＡＣＴＧＧＧＣＴＣＣＡＧＧＣＴＧＡＧＧＡＴＧＡＧＧＣＴＧＡＴＴＡＴＴＡＣＴＧＣＣＡＧＴＣＣＴＡＴＧＡＣＡＧＣＡＧＣＣＴＧＡＧＴＧＧＴＴＧＧＡＧＧＧＴＧＴＴＣＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＣＣＡＡＧＣＴＧＡＣＣＧＴＣＣＴＡＧＧＴＧＧＴＧＧＴＧＧＴＧＧＴＡＧＣＧＧＣＧＧＣＧＧＣＧＧＣＴＣＴＧＧＴＧＧＴＧＧＴＧＧＡＴＣＣＡＴＧＧＣＣＧＡＡＧＴＧＣＡＧＣＴＧＧＴＧＣＡＧＴＣＴＧＧＧＧＣＡＧＡＧＧＴＧＡＡＡＡＡＧＣＣＣＧＧＧＧＡＧＴＣＴＣＴＧＡＡＧＡＴＣＴＣＣＴＧＴＡＡＧＧＧＧＴＣＴＧＧＡＴＡＣＡＧＣＴＴＴＡＣＣＡＡＣＴＣＣＴＧＧＡＴＣＧＧＡＴＧＧＧＴＧＣＧＣＣＡＧＡＴＧＣＣＣＧＧＧＡＡＡＧＧＣＣＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＧＧＧＡＣＴＣＡＴＴＴＡＣＣＣＴＧＡＴＧＡＣＴＣＴＧＡＴＡＣＣＡＧＡＴＡＣＡＧＣＣＣＡＴＣＣＴＴＣＣＡＡＧＧＣＣＡＧＧＴＣＡＣＣＡＴＣＴＣＡＧＣＣＧＡＣＡＧＣＧＣＣＡＴＣＡＡＣＡＣＣＧＣＣＴＡＣＣＴＧＣＡＧＴＧＧＡＧＣＡＧＣＣＴＧＡＡＧＧＣＣＴＣＧＧＡＣＡＣＣＧＣＣＡＴＧＴＡＴＴＡＣＴＧＴＧＣＧＣＧＣＣＡＧＴＣＴＡＣＣＴＡＣＡＴＣＴＡＣＧＧＴＧＧＴＴＡＣＴＡＣＧＡＴＡＣＣＴＧＧＧＧＴＣＡＡＧＧＴＡＣＴＣＴＧＧＴＧＡＣＣＧＴＣＴＣＣＴＣＡＧＧＣＧＧＡＧＧＴＧＧＧＴＣＣＧＧＴＧＧＣＧＧＧＧＧＡＡＧＣＧＧＡＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＧＣＧＧＡＧＧＡＧＧＧＧＧＡＴＣＴＧＧＡＧＧＣＧＧＴＧＧＧＴＣＴＣＡＧＧＴＧＣＡＧＣＴＧＣＡＧＧＡＧＴＣＧＧＧＣＣＣＡＧＧＡＣＴＧＧＴＧＡＡＧＣＣＴＴＣＧＧＧＧＡＣＣＣＴＧＴＣＣＣＴＣＡＣＣＴＧＣＧＣＴＧＴＣＴＣＴＧＧＴＧＧＣＴＣＣＡＴＣＡＧＣＡＧＴＡＧＴＡＡＣＴＧＧＴＧＧＡＧＴＴＧＧＧＴＣＣＧＣＣＡＧＣＣＣＣＣＡＧＧＧＡＡＧＧＧＧＣＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＴＧＧＧＧＡＡＡＴＣＴＡＴＣＡＴＡＧＴＧＧＧＡＧＣＡＣＣＡＡＣＴＡＣＡＡＣＣＣＧＴＣＣＣＴＣＡＡＧＡＧＴＣＧＡＧＴＣＡＣＣＡＴＡＴＣＡＧＴＡＧＡＣＡＡＧＴＣＣＡＡＧＡＡＣＣＡＧＴＴＣＴＣＣＣＴＧＡＡＧＣＴＧＡＧＣＴＣＴＧＴＧＡＣＣＧＣＣＧＣＧＧＡＣＡＣＧＧＣＧＧＴＧＴＡＣＴＡＣＴＧＣＧＣＣＡＧＡＣＴＴＣＣＴＧＧＡＴＡＣＧＡＧＴＣＡＧＣＴＴＴＣＧＡＣＡＴＡＴＧＧＧＧＴＣＡＧＧＧＴＡＣＡＡＴＧＧＴＣＡＣＣＧＴＣＡＧＣＴＣＡＧＧＴＧＧＣＧＧＧＧＧＣＡＧＣＧＧＣＧＧＡＧＧＣＧＧＡＴＣＣＧＧＡＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＧＴＧＡＡＡＴＴＧＴＧＴＴＧＡＣＧＣＡＧＴＣＴＣＣＡＧＧＣＡＣＣＣＴＧＴＣＴＴＴＧＴＣＴＣＣＡＧＧＧＧＡＡＡＧＡＧＣＣＡＣＣＣＴＣＴＣＣＴＧＣＡＧＧＧＣＣＡＧＴＣＡＧＡＧＴＧＴＴＡＧＣＡＧＣＡＧＣＴＡＣＴＴＡＧＣＣＴＧＧＴＡＣＣＡＧＣＡＧＡＡＡＣＣＴＧＧＣＣＡＧＧＣＴＣＣＣＡＧＧＣＴＣＣＴＣＡＴＣＴＡＴＧＧＴＧＣＡＴＣＣＡＧＣＡＧＧＧＣＣＡＣＴＧＧＣＡＴＣＣＣＡＧＡＣＡＧＧＴＴＣＡＧＴＧＧＣＡＧＴＧＧＧＴＣＴＧＧＧＡＣＡＧＡＣＴＴＣＡＣＴＣＴＣＡＣＣＡＴＣＡＧＣＡＧＡＣＴＧＧＡＧＣＣＴＧＡＡＧＡＴＴＴＴＧＣＡＧＴＧＴＡＴＴＡＣＴＧＴＣＡＧＣＡＧＧＣＣＧＧＡＣＴＣＴＴＣＣＣＴＴＡＣＡＣＴＴＴＴＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＣＣＡＡＧＧＴＴＧＡＧＡＴＣＡＡＡＴＴＣＧＴＧＣＣＣＧＴＧＴＴＣＣＴＧＣＣＣＧＣＣＡＡＡＣＣＴＡＣＴＡＣＴＡＣＣＣＣＴＧＣＡＣＣＴＡＧＧＣＣＴＣＣＣＡＣＣＣＣＡＧＣＣＣＣＡＡＣＡＡＴＣＧＣＣＡＧＣＣＡＧＣＣＴＣＴＧＴＣＴＣＴＧＣＧＧＣＣＣＧＡＡＧＣＣＴＧＴＡＧＡＣＣＴＧＣＴＧＣＣＧＧＣＧＧＡＧＣＣＧＴＧＣＡＣＡＣＣＡＧＡＧＧＣＣＴＧＧＡＣＴＴＣＧＣＣＴＧＣＧＡＣＡＴＣＴＡＣＡＴＣＴＧＧＧＣＣＣＣＴＣＴＧＧＣＣＧＧＣＡＣＣＴＧＴＧＧＣＧＴＧＣＴＧＣＴＧＣＴＧＡＧＣＣＴＧＧＴＧＡＴＣＡＣＣＣＴＧＴＡＣＴＧＣＡＡＣＣＡＣＣＧＧＡＡＣＡＡＡＣＧＧＧＧＣＡＧＡＡＡＧＡＡＡＣＴＣＣＴＧＴＡＴＡＴＡＴＴＣＡＡＡＣＡＡＣＣＡＴＴＴＡＴＧＡＧＡＣＣＡＧＴＡＣＡＡＡＣＴＡＣＴＣＡＡＧＡＧＧＡＡＧＡＴＧＧＣＴＧＴＡＧＣＴＧＣＣＧＡＴＴＴＣＣＡＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＧＡＧＧＡＴＧＴＧＡＡＣＴＧＡＧＡＧＴＧＡＡＧＴＴＣＡＧＣＡＧＡＴＣＣＧＣＣＧＡＣＧＣＣＣＣＴＧＣＣＴＡＣＣＡＧＣＡＧＧＧＡＣＡＧＡＡＣＣＡＧＣＴＧＴＡＣＡＡＣＧＡＧＣＴＧＡＡＣＣＴＧＧＧＣＡＧＡＣＧＧＧＡＡＧＡＧＴＡＣＧＡＣＧＴＧＣＴＧＧＡＣＡＡＧＣＧＧＡＧＡＧＧＣＣＧＧＧＡＣＣＣＣＧＡＧＡＴＧＧＧＣＧＧＡＡＡＧＣＣＣＡＧＡＣＧＧＡＡＧＡＡＣＣＣＣＣＡＧＧＡＡＧＧＣＣＴＧＴＡＴＡＡＣＧＡＡＣＴＧＣＡＧＡＡＡＧＡＣＡＡＧＡＴＧＧＣＣＧＡＧＧＣＣＴＡＣＡＧＣＧＡＧＡＴＣＧＧＣＡＴＧＡＡＧＧＧＣＧＡＧＣＧＧＡＧＧＣＧＣＧＧＣＡＡＧＧＧＣＣＡＣＧＡＴＧＧＣＣＴＧＴＡＣＣＡＧＧＧＣＣＴＧＡＧＣＡＣＣＧＣＣＡＣＣＡＡＧＧＡＣＡＣＣＴＡＣＧＡＣＧＣＣＣＴＧＣＡＣＡＴＧＣＡＧＧＣＣＣＴＧＣＣＣＣＣＣＡＧＡ
１＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号４０）
ＭＡＬＰＶＴＡＬＬＬＰＬＡＬＬＬＨＡＡＲＰＱＳＶＶＴＱＰＰＳＶＳＧＡＰＧＱＲＶＴＩＳＣＴＧＳＳＳＮＩＧＡＧＹＤＶＨＷＹＱＱＬＰＧＴＡＰＫＬＬＩＹＥＮＴＮＲＰＳＧＶＰＤＲＦＳＧＳＫＳＧＴＳＡＳＬＡＩＴＧＬＱＡＥＤＥＡＤＹＹＣＱＳＹＤＳＳＬＳＧＷＲＶＦＧＧＧＴＫＬＴＶＬＧＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＭＡＥＶＱＬＶＱＳＧＡＥＶＫＫＰＧＥＳＬＫＩＳＣＫＧＳＧＹＳＦＴＮＳＷＩＧＷＶＲＱＭＰＧＫＧＬＥＷＭＧＬＩＹＰＤＤＳＤＴＲＹＳＰＳＦＱＧＱＶＴＩＳＡＤＳＡＩＮＴＡＹＬＱＷＳＳＬＫＡＳＤＴＡＭＹＹＣＡＲＱＳＴＹＩＹＧＧＹＹＤＴＷＧＱＧＴＬＶＴＶＳＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＱＶＱＬＱＥＳＧＰＧＬＶＫＰＳＧＴＬＳＬＴＣＡＶＳＧＧＳＩＳＳＳＮＷＷＳＷＶＲＱＰＰＧＫＧＬＥＷＩＧＥＩＹＨＳＧＳＴＮＹＮＰＳＬＫＳＲＶＴＩＳＶＤＫＳＫＮＱＦＳＬＫＬＳＳＶＴＡＡＤＴＡＶＹＹＣＡＲＬＰＧＹＥＳＡＦＤＩＷＧＱＧＴＭＶＴＶＳＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＥＩＶＬＴＱＳＰＧＴＬＳＬＳＰＧＥＲＡＴＬＳＣＲＡＳＱＳＶＳＳＳＹＬＡＷＹＱＱＫＰＧＱＡＰＲＬＬＩＹＧＡＳＳＲＡＴＧＩＰＤＲＦＳＧＳＧＳＧＴＤＦＴＬＴＩＳＲＬＥＰＥＤＦＡＶＹＹＣＱＱＡＧＬＦＰＹＴＦＧＧＧＴＫＶＥＩＫＦＶＰＶＦＬＰＡＫＰＴＴＴＰＡＰＲＰＰＴＰＡＰＴＩＡＳＱＰＬＳＬＲＰＥＡＣＲＰＡＡＧＧＡＶＨＴＲＧＬＤＦＡＣＤＩＹＩＷＡＰＬＡＧＴＣＧＶＬＬＬＳＬＶＩＴＬＹＣＮＨＲＮＫＲＧＲＫＫＬＬＹＩＦＫＱＰＦＭＲＰＶＱＴＴＱＥＥＤＧＣＳＣＲＦＰＥＥＥＥＧＧＣＥＬＲＶＫＦＳＲＳＡＤＡＰＡＹＱＱＧＱＮＱＬＹＮＥＬＮＬＧＲＲＥＥＹＤＶＬＤＫＲＲＧＲＤＰＥＭＧＧＫＰＲＲＫＮＰＱＥＧＬＹＮＥＬＱＫＤＫＭＡＥＡＹＳＥＩＧＭＫＧＥＲＲＲＧＫＧＨＤＧＬＹＱＧＬＳＴＡＴＫＤＴＹＤＡＬＨＭＱＡＬＰＰＲ＊
２＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号４１）
ＡＴＧＧＣＣＣＴＧＣＣＴＧＴＧＡＣＡＧＣＴＣＴＧＣＴＣＣＴＣＣＣＴＣＴＧＧＣＣＣＴＧＣＴＧＣＴＣＣＡＴＧＣＣＧＣＣＡＧＡＣＣＣＣＡＧＧＴＧＣＡＧＣＴＧＣＡＧＧＡＧＴＣＧＧＧＣＣＣＡＧＧＡＣＴＧＧＴＧＡＡＧＣＣＴＴＣＧＧＧＧＡＣＣＣＴＧＴＣＣＣＴＣＡＣＣＴＧＣＧＣＴＧＴＣＴＣＴＧＧＴＧＧＣＴＣＣＡＴＣＡＧＣＡＧＴＡＧＴＡＡＣＴＧＧＴＧＧＡＧＴＴＧＧＧＴＣＣＧＣＣＡＧＣＣＣＣＣＡＧＧＧＡＡＧＧＧＧＣＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＴＧＧＧＧＡＡＡＴＣＴＡＴＣＡＴＡＧＴＧＧＧＡＧＣＡＣＣＡＡＣＴＡＣＡＡＣＣＣＧＴＣＣＣＴＣＡＡＧＡＧＴＣＧＡＧＴＣＡＣＣＡＴＡＴＣＡＧＴＡＧＡＣＡＡＧＴＣＣＡＡＧＡＡＣＣＡＧＴＴＣＴＣＣＣＴＧＡＡＧＣＴＧＡＧＣＴＣＴＧＴＧＡＣＣＧＣＣＧＣＧＧＡＣＡＣＧＧＣＧＧＴＧＴＡＣＴＡＣＴＧＣＧＣＣＡＧＡＣＴＴＣＣＴＧＧＡＴＡＣＧＡＧＴＣＡＧＣＴＴＴＣＧＡＣＡＴＡＴＧＧＧＧＴＣＡＧＧＧＴＡＣＡＡＴＧＧＴＣＡＣＣＧＴＣＡＧＣＴＣＡＧＧＴＧＧＣＧＧＧＧＧＣＡＧＣＧＧＣＧＧＡＧＧＣＧＧＡＴＣＣＧＧＡＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＧＴＧＡＡＡＴＴＧＴＧＴＴＧＡＣＧＣＡＧＴＣＴＣＣＡＧＧＣＡＣＣＣＴＧＴＣＴＴＴＧＴＣＴＣＣＡＧＧＧＧＡＡＡＧＡＧＣＣＡＣＣＣＴＣＴＣＣＴＧＣＡＧＧＧＣＣＡＧＴＣＡＧＡＧＴＧＴＴＡＧＣＡＧＣＡＧＣＴＡＣＴＴＡＧＣＣＴＧＧＴＡＣＣＡＧＣＡＧＡＡＡＣＣＴＧＧＣＣＡＧＧＣＴＣＣＣＡＧＧＣＴＣＣＴＣＡＴＣＴＡＴＧＧＴＧＣＡＴＣＣＡＧＣＡＧＧＧＣＣＡＣＴＧＧＣＡＴＣＣＣＡＧＡＣＡＧＧＴＴＣＡＧＴＧＧＣＡＧＴＧＧＧＴＣＴＧＧＧＡＣＡＧＡＣＴＴＣＡＣＴＣＴＣＡＣＣＡＴＣＡＧＣＡＧＡＣＴＧＧＡＧＣＣＴＧＡＡＧＡＴＴＴＴＧＣＡＧＴＧＴＡＴＴＡＣＴＧＴＣＡＧＣＡＧＧＣＣＧＧＡＣＴＣＴＴＣＣＣＴＴＡＣＡＣＴＴＴＴＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＣＣＡＡＧＧＴＴＧＡＧＡＴＣＡＡＡＧＧＣＧＧＡＧＧＴＧＧＧＴＣＣＧＧＴＧＧＣＧＧＧＧＧＡＡＧＣＧＧＡＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＧＣＧＧＡＧＧＡＧＧＧＧＧＡＴＣＴＧＧＡＧＧＣＧＧＴＧＧＧＴＣＴＣＡＧＴＣＴＧＴＣＧＴＧＡＣＧＣＡＧＣＣＧＣＣＣＴＣＡＧＴＧＴＣＴＧＧＧＧＣＣＣＣＡＧＧＧＣＡＧＡＧＧＧＴＣＡＣＣＡＴＣＴＣＣＴＧＣＡＣＴＧＧＧＡＧＣＡＧＣＴＣＣＡＡＣＡＴＣＧＧＧＧＣＡＧＧＴＴＡＴＧＡＴＧＴＡＣＡＣＴＧＧＴＡＣＣＡＧＣＡＡＣＴＴＣＣＡＧＧＡＡＣＡＧＣＣＣＣＣＡＡＡＣＴＣＣＴＣＡＴＣＴＡＴＧＡＧＡＡＣＡＣＣＡＡＴＣＧＧＣＣＣＴＣＡＧＧＧＧＴＣＣＣＴＧＡＣＣＧＡＴＴＣＴＣＴＧＧＣＴＣＣＡＡＧＴＣＴＧＧＣＡＣＣＴＣＡＧＣＣＴＣＣＣＴＧＧＣＣＡＴＣＡＣＴＧＧＧＣＴＣＣＡＧＧＣＴＧＡＧＧＡＴＧＡＧＧＣＴＧＡＴＴＡＴＴＡＣＴＧＣＣＡＧＴＣＣＴＡＴＧＡＣＡＧＣＡＧＣＣＴＧＡＧＴＧＧＴＴＧＧＡＧＧＧＴＧＴＴＣＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＣＣＡＡＧＣＴＧＡＣＣＧＴＣＣＴＡＧＧＴＧＧＴＧＧＴＧＧＴＧＧＴＡＧＣＧＧＣＧＧＣＧＧＣＧＧＣＴＣＴＧＧＴＧＧＴＧＧＴＧＧＡＴＣＣＡＴＧＧＣＣＧＡＡＧＴＧＣＡＧＣＴＧＧＴＧＣＡＧＴＣＴＧＧＧＧＣＡＧＡＧＧＴＧＡＡＡＡＡＧＣＣＣＧＧＧＧＡＧＴＣＴＣＴＧＡＡＧＡＴＣＴＣＣＴＧＴＡＡＧＧＧＧＴＣＴＧＧＡＴＡＣＡＧＣＴＴＴＡＣＣＡＡＣＴＣＣＴＧＧＡＴＣＧＧＡＴＧＧＧＴＧＣＧＣＣＡＧＡＴＧＣＣＣＧＧＧＡＡＡＧＧＣＣＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＧＧＧＡＣＴＣＡＴＴＴＡＣＣＣＴＧＡＴＧＡＣＴＣＴＧＡＴＡＣＣＡＧＡＴＡＣＡＧＣＣＣＡＴＣＣＴＴＣＣＡＡＧＧＣＣＡＧＧＴＣＡＣＣＡＴＣＴＣＡＧＣＣＧＡＣＡＧＣＧＣＣＡＴＣＡＡＣＡＣＣＧＣＣＴＡＣＣＴＧＣＡＧＴＧＧＡＧＣＡＧＣＣＴＧＡＡＧＧＣＣＴＣＧＧＡＣＡＣＣＧＣＣＡＴＧＴＡＴＴＡＣＴＧＴＧＣＧＣＧＣＣＡＧＴＣＴＡＣＣＴＡＣＡＴＣＴＡＣＧＧＴＧＧＴＴＡＣＴＡＣＧＡＴＡＣＣＴＧＧＧＧＴＣＡＡＧＧＴＡＣＴＣＴＧＧＴＧＡＣＣＧＴＣＴＣＣＴＣＡＴＴＣＧＴＧＣＣＣＧＴＧＴＴＣＣＴＧＣＣＣＧＣＣＡＡＡＣＣＴＡＣＴＡＣＴＡＣＣＣＣＴＧＣＡＣＣＴＡＧＧＣＣＴＣＣＣＡＣＣＣＣＡＧＣＣＣＣＡＡＣＡＡＴＣＧＣＣＡＧＣＣＡＧＣＣＴＣＴＧＴＣＴＣＴＧＣＧＧＣＣＣＧＡＡＧＣＣＴＧＴＡＧＡＣＣＴＧＣＴＧＣＣＧＧＣＧＧＡＧＣＣＧＴＧＣＡＣＡＣＣＡＧＡＧＧＣＣＴＧＧＡＣＴＴＣＧＣＣＴＧＣＧＡＣＡＴＣＴＡＣＡＴＣＴＧＧＧＣＣＣＣＴＣＴＧＧＣＣＧＧＣＡＣＣＴＧＴＧＧＣＧＴＧＣＴＧＣＴＧＣＴＧＡＧＣＣＴＧＧＴＧＡＴＣＡＣＣＣＴＧＴＡＣＴＧＣＡＡＣＣＡＣＣＧＧＡＡＣＡＡＡＣＧＧＧＧＣＡＧＡＡＡＧＡＡＡＣＴＣＣＴＧＴＡＴＡＴＡＴＴＣＡＡＡＣＡＡＣＣＡＴＴＴＡＴＧＡＧＡＣＣＡＧＴＡＣＡＡＡＣＴＡＣＴＣＡＡＧＡＧＧＡＡＧＡＴＧＧＣＴＧＴＡＧＣＴＧＣＣＧＡＴＴＴＣＣＡＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＧＡＧＧＡＴＧＴＧＡＡＣＴＧＡＧＡＧＴＧＡＡＧＴＴＣＡＧＣＡＧＡＴＣＣＧＣＣＧＡＣＧＣＣＣＣＴＧＣＣＴＡＣＣＡＧＣＡＧＧＧＡＣＡＧＡＡＣＣＡＧＣＴＧＴＡＣＡＡＣＧＡＧＣＴＧＡＡＣＣＴＧＧＧＣＡＧＡＣＧＧＧＡＡＧＡＧＴＡＣＧＡＣＧＴＧＣＴＧＧＡＣＡＡＧＣＧＧＡＧＡＧＧＣＣＧＧＧＡＣＣＣＣＧＡＧＡＴＧＧＧＣＧＧＡＡＡＧＣＣＣＡＧＡＣＧＧＡＡＧＡＡＣＣＣＣＣＡＧＧＡＡＧＧＣＣＴＧＴＡＴＡＡＣＧＡＡＣＴＧＣＡＧＡＡＡＧＡＣＡＡＧＡＴＧＧＣＣＧＡＧＧＣＣＴＡＣＡＧＣＧＡＧＡＴＣＧＧＣＡＴＧＡＡＧＧＧＣＧＡＧＣＧＧＡＧＧＣＧＣＧＧＣＡＡＧＧＧＣＣＡＣＧＡＴＧＧＣＣＴＧＴＡＣＣＡＧＧＧＣＣＴＧＡＧＣＡＣＣＧＣＣＡＣＣＡＡＧＧＡＣＡＣＣＴＡＣＧＡＣＧＣＣＣＴＧＣＡＣＡＴＧＣＡＧＧＣＣＣＴＧＣＣＣＣＣＣＡＧＡ
２＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号４２）
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３＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号４３）
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３＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号４４）
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４＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号４５）
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４＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号４６）
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５＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号４７）
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５＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号４８）
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６＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号４９）
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６＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号５０）
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７＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号５１）
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７＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号５２）
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８＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号５３）
ＡＴＧＧＣＣＣＴＧＣＣＴＧＴＧＡＣＡＧＣＴＣＴＧＣＴＣＣＴＣＣＣＴＣＴＧＧＣＣＣＴＧＣＴＧＣＴＣＣＡＴＧＣＣＧＣＣＡＧＡＣＣＣＣＡＧＧＴＧＣＡＧＣＴＧＣＡＧＧＡＧＴＣＧＧＧＣＣＣＡＧＧＡＣＴＧＧＴＧＡＡＧＣＣＴＴＣＧＧＡＧＡＣＣＣＴＧＴＣＣＣＴＣＡＣＣＴＧＣＡＣＴＧＴＣＴＣＴＧＧＴＧＧＣＴＣＣＡＴＣＡＧＴＡＧＴＴＡＣＴＡＣＴＧＧＡＧＣＴＧＧＡＴＣＣＧＧＣＡＧＣＣＣＧＣＣＧＧＧＡＡＧＧＧＡＣＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＴＧＧＧＣＧＴＡＴＣＴＡＴＡＣＣＡＧＴＧＧＧＡＧＣＡＣＣＡＡＣＴＡＣＡＡＣＣＣＣＴＣＣＣＴＣＡＡＧＡＧＴＣＧＡＧＴＣＡＣＣＡＴＧＴＣＡＧＴＡＧＡＣＡＣＧＴＣＣＡＡＧＡＡＣＣＡＧＴＴＣＴＣＣＣＴＧＡＡＧＣＴＧＡＧＣＴＣＴＧＴＧＡＣＣＧＣＣＧＣＧＧＡＣＡＣＧＧＣＧＧＴＧＴＡＣＴＡＣＴＧＣＧＣＣＡＧＡＧＡＣＴＴＧＴＡＣＡＧＡＧＡＴＧＧＡＡＴＧＧＡＣＧＴＡＴＧＧＧＧＣＣＡＧＧＧＡＡＣＡＡＣＴＧＴＣＡＣＣＧＴＣＡＧＣＴＣＡＧＧＴＧＧＣＧＧＧＧＧＣＡＧＣＧＧＣＧＧＡＧＧＣＧＧＡＴＣＣＧＧＡＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＧＴＧＡＣＡＴＣＣＡＧＡＴＧＡＣＣＣＡＧＴＣＴＣＣＴＴＣＣＡＣＣＣＴＧＴＣＴＧＣＡＴＣＴＧＴＡＧＧＡＧＡＣＡＧＡＧＴＣＡＣＣＡＴＣＡＣＴＴＧＣＣＧＧＧＣＣＡＧＴＣＡＧＡＧＴＡＴＴＡＧＴＡＧＣＴＧＧＴＴＧＧＣＣＴＧＧＴＡＴＣＡＧＣＡＧＡＡＡＣＣＡＧＧＧＡＡＡＧＣＣＣＣＴＡＡＧＣＴＣＣＴＧＡＴＣＴＣＣＧＡＴＧＣＣＴＣＣＡＧＴＴＴＧＧＡＡＡＧＴＧＧＧＧＴＣＣＣＡＴＣＡＡＧＧＴＴＣＡＧＣＧＧＣＡＧＴＧＧＡＴＣＴＧＧＧＡＣＡＧＡＡＴＴＣＡＣＴＣＴＣＡＣＣＡＴＣＡＧＣＡＧＣＣＴＧＣＡＧＣＣＴＧＡＴＧＡＴＴＴＴＧＣＡＡＣＴＴＡＴＴＡＣＴＧＣＣＡＧＣＡＧＧＣＣＡＡＴＡＣＣＴＡＣＴＣＴＣＣＴＡＣＴＴＴＴＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＣＣＡＡＧＧＴＴＧＡＧＡＴＣＡＡＡＧＧＣＧＧＡＧＧＴＧＧＧＴＣＣＣＡＧＴＣＴＧＴＣＧＴＧＡＣＧＣＡＧＣＣＧＣＣＣＴＣＡＧＴＧＴＣＴＧＧＧＧＣＣＣＣＡＧＧＧＣＡＧＡＧＧＧＴＣＡＣＣＡＴＣＴＣＣＴＧＣＡＣＴＧＧＧＡＧＣＡＧＣＴＣＣＡＡＣＡＴＣＧＧＧＧＣＡＧＧＴＴＡＴＧＡＴＧＴＡＣＡＣＴＧＧＴＡＣＣＡＧＣＡＡＣＴＴＣＣＡＧＧＡＡＣＡＧＣＣＣＣＣＡＡＡＣＴＣＣＴＣＡＴＣＴＡＴＧＡＧＡＡＣＡＣＣＡＡＴＣＧＧＣＣＣＴＣＡＧＧＧＧＴＣＣＣＴＧＡＣＣＧＡＴＴＣＴＣＴＧＧＣＴＣＣＡＡＧＴＣＴＧＧＣＡＣＣＴＣＡＧＣＣＴＣＣＣＴＧＧＣＣＡＴＣＡＣＴＧＧＧＣＴＣＣＡＧＧＣＴＧＡＧＧＡＴＧＡＧＧＣＴＧＡＴＴＡＴＴＡＣＴＧＣＣＡＧＴＣＣＴＡＴＧＡＣＡＧＣＡＧＣＣＴＧＡＧＴＧＧＴＴＧＧＡＧＧＧＴＧＴＴＣＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＣＣＡＡＧＣＴＧＡＣＣＧＴＣＣＴＡＧＧＴＧＧＴＧＧＴＧＧＴＧＧＴＡＧＣＧＧＣＧＧＣＧＧＣＧＧＣＴＣＴＧＧＴＧＧＴＧＧＴＧＧＡＴＣＣＡＴＧＧＣＣＧＡＡＧＴＧＣＡＧＣＴＧＧＴＧＣＡＧＴＣＴＧＧＧＧＣＡＧＡＧＧＴＧＡＡＡＡＡＧＣＣＣＧＧＧＧＡＧＴＣＴＣＴＧＡＡＧＡＴＣＴＣＣＴＧＴＡＡＧＧＧＧＴＣＴＧＧＡＴＡＣＡＧＣＴＴＴＡＣＣＡＡＣＴＣＣＴＧＧＡＴＣＧＧＡＴＧＧＧＴＧＣＧＣＣＡＧＡＴＧＣＣＣＧＧＧＡＡＡＧＧＣＣＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＧＧＧＡＣＴＣＡＴＴＴＡＣＣＣＴＧＡＴＧＡＣＴＣＴＧＡＴＡＣＣＡＧＡＴＡＣＡＧＣＣＣＡＴＣＣＴＴＣＣＡＡＧＧＣＣＡＧＧＴＣＡＣＣＡＴＣＴＣＡＧＣＣＧＡＣＡＧＣＧＣＣＡＴＣＡＡＣＡＣＣＧＣＣＴＡＣＣＴＧＣＡＧＴＧＧＡＧＣＡＧＣＣＴＧＡＡＧＧＣＣＴＣＧＧＡＣＡＣＣＧＣＣＡＴＧＴＡＴＴＡＣＴＧＴＧＣＧＣＧＣＣＡＧＴＣＴＡＣＣＴＡＣＡＴＣＴＡＣＧＧＴＧＧＴＴＡＣＴＡＣＧＡＴＡＣＣＴＧＧＧＧＴＣＡＡＧＧＴＡＣＴＣＴＧＧＴＧＡＣＣＧＴＣＴＣＣＴＣＡＴＴＣＧＴＧＣＣＣＧＴＧＴＴＣＣＴＧＣＣＣＧＣＣＡＡＡＣＣＴＡＣＴＡＣＴＡＣＣＣＣＴＧＣＡＣＣＴＡＧＧＣＣＴＣＣＣＡＣＣＣＣＡＧＣＣＣＣＡＡＣＡＡＴＣＧＣＣＡＧＣＣＡＧＣＣＴＣＴＧＴＣＴＣＴＧＣＧＧＣＣＣＧＡＡＧＣＣＴＧＴＡＧＡＣＣＴＧＣＴＧＣＣＧＧＣＧＧＡＧＣＣＧＴＧＣＡＣＡＣＣＡＧＡＧＧＣＣＴＧＧＡＣＴＴＣＧＣＣＴＧＣＧＡＣＡＴＣＴＡＣＡＴＣＴＧＧＧＣＣＣＣＴＣＴＧＧＣＣＧＧＣＡＣＣＴＧＴＧＧＣＧＴＧＣＴＧＣＴＧＣＴＧＡＧＣＣＴＧＧＴＧＡＴＣＡＣＣＣＴＧＴＡＣＴＧＣＡＡＣＣＡＣＣＧＧＡＡＣＡＡＡＣＧＧＧＧＣＡＧＡＡＡＧＡＡＡＣＴＣＣＴＧＴＡＴＡＴＡＴＴＣＡＡＡＣＡＡＣＣＡＴＴＴＡＴＧＡＧＡＣＣＡＧＴＡＣＡＡＡＣＴＡＣＴＣＡＡＧＡＧＧＡＡＧＡＴＧＧＣＴＧＴＡＧＣＴＧＣＣＧＡＴＴＴＣＣＡＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＧＡＧＧＡＴＧＴＧＡＡＣＴＧＡＧＡＧＴＧＡＡＧＴＴＣＡＧＣＡＧＡＴＣＣＧＣＣＧＡＣＧＣＣＣＣＴＧＣＣＴＡＣＣＡＧＣＡＧＧＧＡＣＡＧＡＡＣＣＡＧＣＴＧＴＡＣＡＡＣＧＡＧＣＴＧＡＡＣＣＴＧＧＧＣＡＧＡＣＧＧＧＡＡＧＡＧＴＡＣＧＡＣＧＴＧＣＴＧＧＡＣＡＡＧＣＧＧＡＧＡＧＧＣＣＧＧＧＡＣＣＣＣＧＡＧＡＴＧＧＧＣＧＧＡＡＡＧＣＣＣＡＧＡＣＧＧＡＡＧＡＡＣＣＣＣＣＡＧＧＡＡＧＧＣＣＴＧＴＡＴＡＡＣＧＡＡＣＴＧＣＡＧＡＡＡＧＡＣＡＡＧＡＴＧＧＣＣＧＡＧＧＣＣＴＡＣＡＧＣＧＡＧＡＴＣＧＧＣＡＴＧＡＡＧＧＧＣＧＡＧＣＧＧＡＧＧＣＧＣＧＧＣＡＡＧＧＧＣＣＡＣＧＡＴＧＧＣＣＴＧＴＡＣＣＡＧＧＧＣＣＴＧＡＧＣＡＣＣＧＣＣＡＣＣＡＡＧＧＡＣＡＣＣＴＡＣＧＡＣＧＣＣＣＴＧＣＡＣＡＴＧＣＡＧＧＣＣＣＴＧＣＣＣＣＣＣＡＧＡ
８＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号５４）
ＭＡＬＰＶＴＡＬＬＬＰＬＡＬＬＬＨＡＡＲＰＱＶＱＬＱＥＳＧＰＧＬＶＫＰＳＥＴＬＳＬＴＣＴＶＳＧＧＳＩＳＳＹＹＷＳＷＩＲＱＰＡＧＫＧＬＥＷＩＧＲＩＹＴＳＧＳＴＮＹＮＰＳＬＫＳＲＶＴＭＳＶＤＴＳＫＮＱＦＳＬＫＬＳＳＶＴＡＡＤＴＡＶＹＹＣＡＲＤＬＹＲＤＧＭＤＶＷＧＱＧＴＴＶＴＶＳＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＤＩＱＭＴＱＳＰＳＴＬＳＡＳＶＧＤＲＶＴＩＴＣＲＡＳＱＳＩＳＳＷＬＡＷＹＱＱＫＰＧＫＡＰＫＬＬＩＳＤＡＳＳＬＥＳＧＶＰＳＲＦＳＧＳＧＳＧＴＥＦＴＬＴＩＳＳＬＱＰＤＤＦＡＴＹＹＣＱＱＡＮＴＹＳＰＴＦＧＧＧＴＫＶＥＩＫＧＧＧＧＳＱＳＶＶＴＱＰＰＳＶＳＧＡＰＧＱＲＶＴＩＳＣＴＧＳＳＳＮＩＧＡＧＹＤＶＨＷＹＱＱＬＰＧＴＡＰＫＬＬＩＹＥＮＴＮＲＰＳＧＶＰＤＲＦＳＧＳＫＳＧＴＳＡＳＬＡＩＴＧＬＱＡＥＤＥＡＤＹＹＣＱＳＹＤＳＳＬＳＧＷＲＶＦＧＧＧＴＫＬＴＶＬＧＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＭＡＥＶＱＬＶＱＳＧＡＥＶＫＫＰＧＥＳＬＫＩＳＣＫＧＳＧＹＳＦＴＮＳＷＩＧＷＶＲＱＭＰＧＫＧＬＥＷＭＧＬＩＹＰＤＤＳＤＴＲＹＳＰＳＦＱＧＱＶＴＩＳＡＤＳＡＩＮＴＡＹＬＱＷＳＳＬＫＡＳＤＴＡＭＹＹＣＡＲＱＳＴＹＩＹＧＧＹＹＤＴＷＧＱＧＴＬＶＴＶＳＳＦＶＰＶＦＬＰＡＫＰＴＴＴＰＡＰＲＰＰＴＰＡＰＴＩＡＳＱＰＬＳＬＲＰＥＡＣＲＰＡＡＧＧＡＶＨＴＲＧＬＤＦＡＣＤＩＹＩＷＡＰＬＡＧＴＣＧＶＬＬＬＳＬＶＩＴＬＹＣＮＨＲＮＫＲＧＲＫＫＬＬＹＩＦＫＱＰＦＭＲＰＶＱＴＴＱＥＥＤＧＣＳＣＲＦＰＥＥＥＥＧＧＣＥＬＲＶＫＦＳＲＳＡＤＡＰＡＹＱＱＧＱＮＱＬＹＮＥＬＮＬＧＲＲＥＥＹＤＶＬＤＫＲＲＧＲＤＰＥＭＧＧＫＰＲＲＫＮＰＱＥＧＬＹＮＥＬＱＫＤＫＭＡＥＡＹＳＥＩＧＭＫＧＥＲＲＲＧＫＧＨＤＧＬＹＱＧＬＳＴＡＴＫＤＴＹＤＡＬＨＭＱＡＬＰＰＲ＊
９＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号５５）
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９＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号５６）
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１０＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号５７）
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１０＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号５８）
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１１＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号５９）
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１１＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号６０）
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１２＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号６１）
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１２＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号６２）
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ＰＸＬ１４１９ ＣＡＲ核酸配列（配列番号６３）
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ＰＸＬ１４１９ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号６４）
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ＰＸＬ１４３５ ＣＡＲ核酸配列（配列番号６５）
ＡＴＧＧＣＡＣＴＴＣＣＴＧＴＧＡＣＡＧＣＣＴＴＧＣＴＣＴＴＧＣＣＣＴＴＡＧＣＡＣＴＧＣＴＧＣＴＴＣＡＴＧＣＧＧＣＧＡＧＡＣＣＴＧＡＧＧＴＣＣＡＡＣＴＴＧＴＧＣＡＡＴＣＡＧＧＡＧＣＡＧＡＡＧＴＧＡＡＧＡＡＧＣＣＡＧＧＣＧＡＡＴＣＡＣＴＴＡＡＧＡＴＴＴＣＣＴＧＣＡＡＡＧＧＡＴＣＡＧＧＡＴＡＣＴＣＡＴＴＴＡＣＡＴＣＡＴＡＣＴＧＧＡＴＣＧＧＡＴＧＧＧＴＣＣＧＧＣＡＧＡＴＧＣＣＣＧＧＣＡＡＡＧＧＡＴＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＧＧＧＣＡＴＣＡＴＣＴＡＣＣＣＴＧＧＡＧＡＴＴＣＡＧＡＴＡＣＡＡＧＡＴＡＣＴＣＡＣＣＴＴＣＣＴＴＣＣＡＡＧＧＣＣＡＧＧＴＣＡＣＣＡＴＡＴＣＧＧＣＴＧＡＣＡＡＡＴＣＡＡＴＣＴＣＡＡＣＡＧＣＡＴＡＣＣＴＴＣＡＡＴＧＧＴＣＡＴＣＡＣＴＴＡＡＡＧＣＡＴＣＡＧＡＴＡＣＡＧＣＡＡＴＧＴＡＣＴＡＣＴＧＣＧＣＡＡＧＧＣＴＴＡＧＣＴＡＴＴＣＡＴＧＧＴＣＡＴＣＡＴＧＧＴＡＣＴＧＧＧＡＴＴＴＣＴＧＧＧＧＧＣＡＡＧＧＣＡＣＧＣＴＧＧＴＴＡＣＡＧＴＣＴＣＡＴＣＣＧＧＡＧＧＧＧＧＡＧＧＧＡＧＣＧＡＧＡＴＣＧＴＣＣＴＣＡＣＴＣＡＧＴＣＴＣＣＡＧＧＣＡＣＣＣＴＧＴＣＴＴＴＧＴＣＡＣＣＴＧＧＡＧＡＡＣＧＧＧＣＡＡＣＡＣＴＴＴＣＡＴＧＣＡＧＡＧＣＡＴＣＡＣＡＡＡＧＣＧＴＴＡＧＴＡＧＴＡＧＣＴＡＴＣＴＴＧＣＣＴＧＧＴＡＴＣＡＧＣＡＡＡＡＡＣＣＧＧＧＣＣＡＧＧＣＡＣＣＴＡＧＡＣＴＧＣＴＣＡＴＴＴＡＴＧＧＡＧＣＴＴＣＣＴＣＡＡＧＡＧＣＡＡＣＡＧＧＡＡＴＣＣＣＴＧＡＣＣＧＧＴＴＣＡＧＣＧＧＧＴＣＣＧＧＣＴＣＴＧＧＴＡＣＴＧＡＴＴＴＣＡＣＣＴＴＡＡＣＡＡＴＣＴＣＡＡＧＡＣＴＴＧＡＡＣＣＴＧＡＡＧＡＴＴＴＣＧＣＡＧＴＧＴＡＴＴＡＴＴＧＴＣＡＧＣＡＧＧＣＡＧＧＡＣＴＣＴＴＣＣＣＧＴＡＴＡＣＡＴＴＣＧＧＣＧＧＡＧＧＣＡＣＡＡＡＡＧＴＧＧＡＡＡＴＴＡＡＡＧＧＴＡＧＴＡＣＣＴＣＣＧＧＡＴＣＡＧＧＡＡＡＧＣＣＧＧＧＣＴＣＴＧＧＡＧＡＡＧＧＡＴＣＴＡＣＡＡＡＧＧＧＣＣＡＧＧＴＴＣＡＡＣＴＴＣＡＡＧＡＡＴＣＣＧＧＣＣＣＡＧＧＴＴＴＧＧＴＡＡＡＧＣＣＴＴＣＡＧＧＴＡＣＣＴＴＡＴＣＧＣＴＧＡＣＴＴＧＴＧＣＡＧＴＧＴＣＡＧＧＡＧＧＡＴＣＡＡＴＣＴＣＣＡＧＴＡＧＴＡＡＴＴＧＧＴＧＧＴＣＡＴＧＧＧＴＣＣＧＡＣＡＧＣＣＴＣＣＡＧＧＧＡＡＡＧＧＡＣＴＡＧＡＧＴＧＧＡＴＴＧＧＣＧＡＧＡＴＴＴＡＣＣＡＣＴＣＴＧＧＧＡＧＴＡＣＣＡＡＣＴＡＣＡＡＣＣＣＴＴＣＡＣＴＴＡＡＡＴＣＡＣＧＡＧＴＣＡＣＡＡＴＴＡＧＴＧＴＴＧＡＴＡＡＡＴＣＡＡＡＧＡＡＴＣＡＡＴＴＣＡＧＣＣＴＣＡＡＧＣＴＡＴＣＡＴＣＡＧＴＧＡＣＡＧＣＡＧＣＡＧＡＴＡＣＡＧＣＧＧＴＣＴＡＴＴＡＴＴＧＴＧＣＴＡＧＡＣＴＴＣＣＡＧＧＣＴＡＣＧＡＡＴＣＡＧＣＡＴＴＴＧＡＴＡＴＣＴＧＧＧＧＡＣＡＡＧＧＡＡＣＣＡＴＧＧＴＡＡＣＴＧＴＴＡＧＴＡＧＣＧＧＡＧＧＡＧＧＴＧＧＣＴＣＣＣＡＡＧＣＡＧＴＡＣＴＧＡＣＧＣＡＧＣＣＧＣＣＣＴＣＡＧＴＧＴＣＡＧＡＧＧＣＧＣＣＡＡＧＧＣＡＡＡＧＡＧＴＡＡＣＣＡＴＡＡＧＴＴＧＴＴＣＴＧＧＡＴＣＴＴＣＣＡＧＣＡＡＴＡＴＴＧＧＴＡＡＣＡＡＣＧＣＡＧＴＧＡＧＣＴＧＧＴＡＴＣＡＧＣＡＧＣＴＡＣＣＧＧＧＡＡＡＧＧＣＴＣＣＣＡＡＧＣＴＡＴＴＧＡＴＡＴＡＴＴＡＴＧＡＣＧＡＴＣＴＴＣＴＴＣＣＴＴＣＡＧＧＡＧＴＧＴＣＡＧＡＣＡＧＧＴＴＣＴＣＧＧＧＴＴＣＴＡＡＡＴＣＡＧＧＣＡＣＡＴＣＡＧＣＡＴＣＡＣＴＴＧＣＣＡＴＣＡＧＣＧＧＣＣＴＧＣＡＧＡＧＣＧＡＡＧＡＴＧＡＡＧＣＡＧＡＴＴＡＴＴＡＴＴＧＴＧＣＣＧＣＧＴＧＧＧＡＴＧＡＴＴＣＡＣＴＴＡＡＣＧＧＡＴＧＧＧＴＧＴＴＣＧＧＣＧＧＡＧＧＣＡＣＧＡＡＧＧＴＧＡＣＡＧＴＡＣＴＴＧＧＴＴＴＴＧＴＡＣＣＴＧＴＧＴＴＴＣＴＴＣＣＴＧＣＡＡＡＧＣＣＧＡＣＣＡＣＡＡＣＴＣＣＣＧＣＡＣＣＴＡＧＡＣＣＴＣＣＡＡＣＴＣＣＧＧＣＡＣＣＡＡＣＣＡＴＴＧＣＡＴＣＡＣＡＡＣＣＴＣＴＡＡＧＴＣＴＧＡＧＧＣＣＣＧＡＧＧＣＡＴＧＣＡＧＡＣＣＴＧＣＡＧＣＡＧＧＡＧＧＡＧＣＡＧＴＧＣＡＣＡＣＡＡＧＡＧＧＡＣＴＴＧＡＴＴＴＣＧＣＧＴＧＴＧＡＴＡＴＣＴＡＣＡＴＣＴＧＧＧＣＡＣＣＣＣＴＧＧＣＣＧＧＡＡＣＡＴＧＴＧＧＡＧＴＧＣＴＴＣＴＴＣＴＴＴＣＡＣＴＴＧＴＧＡＴＣＡＣＡＣＴＴＴＡＣＴＧＣＡＡＣＣＡＣＡＧＡＡＡＣＡＡＧＣＧＣＧＧＴＡＧＡＡＡＧＡＡＧＣＴＡＣＴＧＴＡＣＡＴＣＴＴＴＡＡＡＣＡＡＣＣＴＴＴＣＡＴＧＣＧＴＣＣＴＧＴＧＣＡＡＡＣＡＡＣＡＣＡＡＧＡＡＧＡＡＧＡＴＧＧＡＴＧＣＴＣＡＴＧＣＡＧＡＴＴＴＣＣＴＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＧＡＧＧＡＴＧＣＧＡＡＣＴＴＡＧＡＧＴＧＡＡＡＴＴＣＡＧＣＣＧＡＴＣＡＧＣＡＧＡＴＧＣＡＣＣＴＧＣＡＴＡＣＣＡＡＣＡＡＧＧＡＣＡＧＡＡＴＣＡＧＣＴＣＴＡＴＡＡＴＧＡＧＣＴＧＡＡＴＴＴＧＧＧＡＡＧＡＡＧＡＧＡＡＧＡＡＴＡＣＧＡＴＧＴＧＣＴＴＧＡＴＡＡＧＣＧＣＡＧＡＧＧＴＣＧＡＧＡＣＣＣＡＧＡＡＡＴＧＧＧＡＧＧＡＡＡＧＣＣＧＡＧＧＡＧＧＡＡＧＡＡＴＣＣＧＣＡＡＧＡＡＧＧＡＣＴＡＴＡＴＡＡＴＧＡＧＣＴＣＣＡＧＡＡＧＧＡＴＡＡＧＡＴＧＧＣＴＧＡＡＧＣＡＴＡＣＴＣＡＧＡＡＡＴＣＧＧＡＡＴＧＡＡＡＧＧＡＧＡＡＡＧＡＡＧＡＡＧＡＧＧＡＡＡＧＧＧＣＣＡＴＧＡＴＧＧＡＣＴＴＴＡＣＣＡＡＧＧＡＣＴＴＴＣＡＡＣＡＧＣＡＡＣＡＡＡＧＧＡＣＡＣＴＴＡＣＧＡＴＧＣＡＣＴＴＣＡＣＡＴＧＣＡＡＧＣＡＣＴＴＣＣＴＣＣＴＡＧＡ
ＰＸＬ１４３５ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号６６）
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ＰＸＬ１４３６ ＣＡＲ核酸配列（配列番号６７）
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ＰＸＬ１４３６ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号６８）
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ＰＸＬ１４３７ ＣＡＲ核酸配列（配列番号６９）
ＡＴＧＧＣＡＣＴＴＣＣＴＧＴＧＡＣＡＧＣＣＴＴＧＣＴＣＴＴＧＣＣＣＴＴＡＧＣＡＣＴＧＣＴＧＣＴＴＣＡＴＧＣＧＧＣＧＡＧＡＣＣＴＣＡＧＧＴＴＣＡＡＣＴＴＣＡＡＧＡＡＴＣＣＧＧＣＣＣＡＧＧＴＴＴＧＧＴＡＡＡＧＣＣＴＴＣＡＧＧＴＡＣＣＴＴＡＴＣＧＣＴＧＡＣＴＴＧＴＧＣＡＧＴＧＴＣＡＧＧＡＧＧＡＴＣＡＡＴＣＴＣＣＡＧＴＡＧＴＡＡＴＴＧＧＴＧＧＴＣＡＴＧＧＧＴＣＣＧＡＣＡＧＣＣＴＣＣＡＧＧＧＡＡＡＧＧＡＣＴＡＧＡＧＴＧＧＡＴＴＧＧＣＧＡＧＡＴＴＴＡＣＣＡＣＴＣＴＧＧＧＡＧＴＡＣＣＡＡＣＴＡＣＡＡＣＣＣＴＴＣＡＣＴＴＡＡＡＴＣＡＣＧＡＧＴＣＡＣＡＡＴＴＡＧＴＧＴＴＧＡＴＡＡＡＴＣＡＡＡＧＡＡＴＣＡＡＴＴＣＡＧＣＣＴＣＡＡＧＣＴＡＴＣＡＴＣＡＧＴＧＡＣＡＧＣＡＧＣＡＧＡＴＡＣＡＧＣＧＧＴＣＴＡＴＴＡＴＴＧＴＧＣＴＡＧＡＣＴＴＣＣＡＧＧＣＴＡＣＧＡＡＴＣＡＧＣＡＴＴＴＧＡＴＡＴＣＴＧＧＧＧＡＣＡＡＧＧＡＡＣＣＡＴＧＧＴＡＡＣＴＧＴＴＡＧＴＡＧＣＧＧＡＧＧＧＧＧＡＧＧＧＡＧＣＣＡＡＧＣＡＧＴＡＣＴＧＡＣＧＣＡＧＣＣＧＣＣＣＴＣＡＧＴＧＴＣＡＧＡＧＧＣＧＣＣＡＡＧＧＣＡＡＡＧＡＧＴＡＡＣＣＡＴＡＡＧＴＴＧＴＴＣＴＧＧＡＴＣＴＴＣＣＡＧＣＡＡＴＡＴＴＧＧＴＡＡＣＡＡＣＧＣＡＧＴＧＡＧＣＴＧＧＴＡＴＣＡＧＣＡＧＣＴＡＣＣＧＧＧＡＡＡＧＧＣＴＣＣＣＡＡＧＣＴＡＴＴＧＡＴＡＴＡＴＴＡＴＧＡＣＧＡＴＣＴＴＣＴＴＣＣＴＴＣＡＧＧＡＧＴＧＴＣＡＧＡＣＡＧＧＴＴＣＴＣＧＧＧＴＴＣＴＡＡＡＴＣＡＧＧＣＡＣＡＴＣＡＧＣＡＴＣＡＣＴＴＧＣＣＡＴＣＡＧＣＧＧＣＣＴＧＣＡＧＡＧＣＧＡＡＧＡＴＧＡＡＧＣＡＧＡＴＴＡＴＴＡＴＴＧＴＧＣＣＧＣＧＴＧＧＧＡＴＧＡＴＴＣＡＣＴＴＡＡＣＧＧＡＴＧＧＧＴＧＴＴＣＧＧＣＧＧＡＧＧＣＡＣＧＡＡＧＧＴＧＡＣＡＧＴＡＣＴＴＧＧＴＧＧＴＡＧＴＡＣＣＴＣＣＧＧＡＴＣＡＧＧＡＡＡＧＣＣＧＧＧＣＴＣＴＧＧＡＧＡＡＧＧＡＴＣＴＡＣＡＡＡＧＧＧＣＧＡＧＧＴＣＣＡＡＣＴＴＧＴＧＣＡＡＴＣＡＧＧＡＧＣＡＧＡＡＧＴＧＡＡＧＡＡＧＣＣＡＧＧＣＧＡＡＴＣＡＣＴＴＡＡＧＡＴＴＴＣＣＴＧＣＡＡＡＧＧＡＴＣＡＧＧＡＴＡＣＴＣＡＴＴＴＡＣＡＴＣＡＴＡＣＴＧＧＡＴＣＧＧＡＴＧＧＧＴＣＣＧＧＣＡＧＡＴＧＣＣＣＧＧＣＡＡＡＧＧＡＴＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＧＧＧＣＡＴＣＡＴＣＴＡＣＣＣＴＧＧＡＧＡＴＴＣＡＧＡＴＡＣＡＡＧＡＴＡＣＴＣＡＣＣＴＴＣＣＴＴＣＣＡＡＧＧＣＣＡＧＧＴＣＡＣＣＡＴＡＴＣＧＧＣＴＧＡＣＡＡＡＴＣＡＡＴＣＴＣＡＡＣＡＧＣＡＴＡＣＣＴＴＣＡＡＴＧＧＴＣＡＴＣＡＣＴＴＡＡＡＧＣＡＴＣＡＧＡＴＡＣＡＧＣＡＡＴＧＴＡＣＴＡＣＴＧＣＧＣＡＡＧＧＣＴＴＡＧＣＴＡＴＴＣＡＴＧＧＴＣＡＴＣＡＴＧＧＴＡＣＴＧＧＧＡＴＴＴＣＴＧＧＧＧＧＣＡＡＧＧＣＡＣＧＣＴＧＧＴＴＡＣＡＧＴＣＴＣＡＴＣＣＧＧＡＧＧＡＧＧＴＧＧＣＴＣＣＧＡＧＡＴＣＧＴＣＣＴＣＡＣＴＣＡＧＴＣＴＣＣＡＧＧＣＡＣＣＣＴＧＴＣＴＴＴＧＴＣＡＣＣＴＧＧＡＧＡＡＣＧＧＧＣＡＡＣＡＣＴＴＴＣＡＴＧＣＡＧＡＧＣＡＴＣＡＣＡＡＡＧＣＧＴＴＡＧＴＡＧＴＡＧＣＴＡＴＣＴＴＧＣＣＴＧＧＴＡＴＣＡＧＣＡＡＡＡＡＣＣＧＧＧＣＣＡＧＧＣＡＣＣＴＡＧＡＣＴＧＣＴＣＡＴＴＴＡＴＧＧＡＧＣＴＴＣＣＴＣＡＡＧＡＧＣＡＡＣＡＧＧＡＡＴＣＣＣＴＧＡＣＣＧＧＴＴＣＡＧＣＧＧＧＴＣＣＧＧＣＴＣＴＧＧＴＡＣＴＧＡＴＴＴＣＡＣＣＴＴＡＡＣＡＡＴＣＴＣＡＡＧＡＣＴＴＧＡＡＣＣＴＧＡＡＧＡＴＴＴＣＧＣＡＧＴＧＴＡＴＴＡＴＴＧＴＣＡＧＣＡＧＧＣＡＧＧＡＣＴＣＴＴＣＣＣＧＴＡＴＡＣＡＴＴＣＧＧＣＧＧＡＧＧＣＡＣＡＡＡＡＧＴＧＧＡＡＡＴＴＡＡＡＴＴＴＧＴＡＣＣＴＧＴＧＴＴＴＣＴＴＣＣＴＧＣＡＡＡＧＣＣＧＡＣＣＡＣＡＡＣＴＣＣＣＧＣＡＣＣＴＡＧＡＣＣＴＣＣＡＡＣＴＣＣＧＧＣＡＣＣＡＡＣＣＡＴＴＧＣＡＴＣＡＣＡＡＣＣＴＣＴＡＡＧＴＣＴＧＡＧＧＣＣＣＧＡＧＧＣＡＴＧＣＡＧＡＣＣＴＧＣＡＧＣＡＧＧＡＧＧＡＧＣＡＧＴＧＣＡＣＡＣＡＡＧＡＧＧＡＣＴＴＧＡＴＴＴＣＧＣＧＴＧＴＧＡＴＡＴＣＴＡＣＡＴＣＴＧＧＧＣＡＣＣＣＣＴＧＧＣＣＧＧＡＡＣＡＴＧＴＧＧＡＧＴＧＣＴＴＣＴＴＣＴＴＴＣＡＣＴＴＧＴＧＡＴＣＡＣＡＣＴＴＴＡＣＴＧＣＡＡＣＣＡＣＡＧＡＡＡＣＡＡＧＣＧＣＧＧＴＡＧＡＡＡＧＡＡＧＣＴＡＣＴＧＴＡＣＡＴＣＴＴＴＡＡＡＣＡＡＣＣＴＴＴＣＡＴＧＣＧＴＣＣＴＧＴＧＣＡＡＡＣＡＡＣＡＣＡＡＧＡＡＧＡＡＧＡＴＧＧＡＴＧＣＴＣＡＴＧＣＡＧＡＴＴＴＣＣＴＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＧＡＧＧＡＴＧＣＧＡＡＣＴＴＡＧＡＧＴＧＡＡＡＴＴＣＡＧＣＣＧＡＴＣＡＧＣＡＧＡＴＧＣＡＣＣＴＧＣＡＴＡＣＣＡＡＣＡＡＧＧＡＣＡＧＡＡＴＣＡＧＣＴＣＴＡＴＡＡＴＧＡＧＣＴＧＡＡＴＴＴＧＧＧＡＡＧＡＡＧＡＧＡＡＧＡＡＴＡＣＧＡＴＧＴＧＣＴＴＧＡＴＡＡＧＣＧＣＡＧＡＧＧＴＣＧＡＧＡＣＣＣＡＧＡＡＡＴＧＧＧＡＧＧＡＡＡＧＣＣＧＡＧＧＡＧＧＡＡＧＡＡＴＣＣＧＣＡＡＧＡＡＧＧＡＣＴＡＴＡＴＡＡＴＧＡＧＣＴＣＣＡＧＡＡＧＧＡＴＡＡＧＡＴＧＧＣＴＧＡＡＧＣＡＴＡＣＴＣＡＧＡＡＡＴＣＧＧＡＡＴＧＡＡＡＧＧＡＧＡＡＡＧＡＡＧＡＡＧＡＧＧＡＡＡＧＧＧＣＣＡＴＧＡＴＧＧＡＣＴＴＴＡＣＣＡＡＧＧＡＣＴＴＴＣＡＡＣＡＧＣＡＡＣＡＡＡＧＧＡＣＡＣＴＴＡＣＧＡＴＧＣＡＣＴＴＣＡＣＡＴＧＣＡＡＧＣＡＣＴＴＣＣＴＣＣＴＡＧＡ
ＰＸＬ１４３７ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号７０）
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ＣＤ１９－６２ ＶＨ核酸配列（配列番号１）：
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ＣＤ１９－６２ ＶＬタンパク質配列（配列番号４）
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ＣＤ１９－７８ ＶＬ核酸配列（配列番号５）
ＣＡＧＧＣＴＧＴＧＣＴＧＡＣＴＣＡＧＣＣＡＣＣＣＴＣＧＧＴＧＴＣＴＧＡＡＧＣＣＣＣＣＡＧＧＣＡＧＡＧＧＧＴＣＡＣＣＡＴＣＴＣＣＴＧＴＴＣＴＧＧＡＡＧＣＡＧＣＴＣＣＡＡＣＡＴＣＧＧＡＡＡＴＡＡＴＧＣＴＧＴＡＡＧＣＴＧＧＴＡＣＣＡＧＣＡＧＣＴＣＣＣＡＧＧＡＡＡＧＧＣＴＣＣＣＡＡＡＣＴＣＣＴＣＡＴＣＴＡＴＴＡＴＧＡＴＧＡＴＣＴＧＣＴＣＣＣＣＴＣＡＧＧＧＧＴＣＴＣＴＧＡＣＣＧＡＴＴＣＴＣＴＧＧＣＴＣＣＡＡＧＴＣＴＧＧＣＡＣＣＴＣＡＧＣＣＴＣＣＣＴＧＧＣＣＡＴＣＡＧＴＧＧＧＣＴＣＣＡＧＴＣＴＧＡＧＧＡＴＧＡＧＧＣＴＧＡＴＴＡＴＴＡＣＴＧＴＧＣＡＧＣＡＴＧＧＧＡＴＧＡＣＡＧＣＣＴＧＡＡＴＧＧＴＴＧＧＧＴＧＴＴＣＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＣＣＡＡＧＧＴＣＡＣＣＧＴＣＣＴＡＧＧＴ
ＣＤ１９－７８ ＶＬタンパク質配列（配列番号６）
ＱＡＶＬＴＱＰＰＳＶＳＥＡＰＲＱＲＶＴＩＳＣＳＧＳＳＳＮＩＧＮＮＡＶＳＷＹＱＱＬＰＧＫＡＰＫＬＬＩＹＹＤＤＬＬＰＳＧＶＳＤＲＦＳＧＳＫＳＧＴＳＡＳＬＡＩＳＧＬＱＳＥＤＥＡＤＹＹＣＡＡＷＤＤＳＬＮＧＷＶＦＧＧＧＴＫＶＴＶＬＧ
ＣＤ１９－７８ ＶＨ核酸配列（配列番号７）
ＧＡＧＧＴＧＣＡＧＣＴＧＧＴＧＣＡＧＴＣＴＧＧＡＧＣＡＧＡＧＧＴＧＡＡＡＡＡＧＣＣＣＧＧＧＧＡＧＴＣＴＣＴＧＡＡＧＡＴＣＴＣＣＴＧＴＡＡＧＧＧＴＴＣＴＧＧＡＴＡＣＡＧＣＴＴＴＡＣＣＡＧＣＴＡＣＴＧＧＡＴＣＧＧＣＴＧＧＧＴＧＣＧＣＣＡＧＡＴＧＣＣＣＧＧＧＡＡＡＧＧＣＣＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＧＧＧＧＡＴＣＡＴＣＴＡＴＣＣＴＧＧＴＧＡＣＴＣＴＧＡＴＡＣＣＡＧＡＴＡＣＡＧＣＣＣＧＴＣＣＴＴＣＣＡＡＧＧＣＣＡＧＧＴＣＡＣＣＡＴＣＴＣＡＧＣＣＧＡＣＡＡＧＴＣＣＡＴＣＡＧＣＡＣＣＧＣＣＴＡＣＣＴＧＣＡＧＴＧＧＡＧＣＡＧＣＣＴＧＡＡＧＧＣＣＴＣＧＧＡＣＡＣＣＧＣＣＡＴＧＴＡＴＴＡＣＴＧＴＧＣＧＣＧＣＣＴＧＴＣＴＴＡＣＴＣＴＴＧＧＴＣＴＴＣＴＴＧＧＴＡＣＴＧＧＧＡＴＴＴＣＴＧＧＧＧＴＣＡＡＧＧＴＡＣＴＣＴＧＧＴＧＡＣＣＧＴＣＴＣＣＴＣＡ
ＣＤ１９－７８ ＶＨタンパク質配列（配列番号８）
ＥＶＱＬＶＱＳＧＡＥＶＫＫＰＧＥＳＬＫＩＳＣＫＧＳＧＹＳＦＴＳＹＷＩＧＷＶＲＱＭＰＧＫＧＬＥＷＭＧＩＩＹＰＧＤＳＤＴＲＹＳＰＳＦＱＧＱＶＴＩＳＡＤＫＳＩＳＴＡＹＬＱＷＳＳＬＫＡＳＤＴＡＭＹＹＣＡＲＬＳＹＳＷＳＳＷＹＷＤＦＷＧＱＧＴＬＶＴＶＳＳ
ＣＤ２２－８０ ＶＨ核酸配列（配列番号９）
ＣＡＧＧＴＧＣＡＧＣＴＧＣＡＧＧＡＧＴＣＧＧＧＣＣＣＡＧＧＡＣＴＧＧＴＧＡＡＧＣＣＴＴＣＧＧＧＧＡＣＣＣＴＧＴＣＣＣＴＣＡＣＣＴＧＣＧＣＴＧＴＣＴＣＴＧＧＴＧＧＣＴＣＣＡＴＣＡＧＣＡＧＴＡＧＴＡＡＣＴＧＧＴＧＧＡＧＴＴＧＧＧＴＣＣＧＣＣＡＧＣＣＣＣＣＡＧＧＧＡＡＧＧＧＧＣＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＴＧＧＧＧＡＡＡＴＣＴＡＴＣＡＴＡＧＴＧＧＧＡＧＣＡＣＣＡＡＣＴＡＣＡＡＣＣＣＧＴＣＣＣＴＣＡＡＧＡＧＴＣＧＡＧＴＣＡＣＣＡＴＡＴＣＡＧＴＡＧＡＣＡＡＧＴＣＣＡＡＧＡＡＣＣＡＧＴＴＣＴＣＣＣＴＧＡＡＧＣＴＧＡＧＣＴＣＴＧＴＧＡＣＣＧＣＣＧＣＧＧＡＣＡＣＧＧＣＧＧＴＧＴＡＣＴＡＣＴＧＣＧＣＣＡＧＡＣＴＴＣＣＴＧＧＡＴＡＣＧＡＧＴＣＡＧＣＴＴＴＣＧＡＣＡＴＡＴＧＧＧＧＴＣＡＧＧＧＴＡＣＡＡＴＧＧＴＣＡＣＣＧＴＣＡＧＣＴＣＡ
ＣＤ２２－８０ ＶＨタンパク質配列（配列番号１０）
ＱＶＱＬＱＥＳＧＰＧＬＶＫＰＳＧＴＬＳＬＴＣＡＶＳＧＧＳＩＳＳＳＮＷＷＳＷＶＲＱＰＰＧＫＧＬＥＷＩＧＥＩＹＨＳＧＳＴＮＹＮＰＳＬＫＳＲＶＴＩＳＶＤＫＳＫＮＱＦＳＬＫＬＳＳＶＴＡＡＤＴＡＶＹＹＣＡＲＬＰＧＹＥＳＡＦＤＩＷＧＱＧＴＭＶＴＶＳＳ
ＣＤ２２－８０ ＶＬ核酸配列（配列番号１１）
ＧＡＡＡＴＴＧＴＧＴＴＧＡＣＧＣＡＧＴＣＴＣＣＡＧＧＣＡＣＣＣＴＧＴＣＴＴＴＧＴＣＴＣＣＡＧＧＧＧＡＡＡＧＡＧＣＣＡＣＣＣＴＣＴＣＣＴＧＣＡＧＧＧＣＣＡＧＴＣＡＧＡＧＴＧＴＴＡＧＣＡＧＣＡＧＣＴＡＣＴＴＡＧＣＣＴＧＧＴＡＣＣＡＧＣＡＧＡＡＡＣＣＴＧＧＣＣＡＧＧＣＴＣＣＣＡＧＧＣＴＣＣＴＣＡＴＣＴＡＴＧＧＴＧＣＡＴＣＣＡＧＣＡＧＧＧＣＣＡＣＴＧＧＣＡＴＣＣＣＡＧＡＣＡＧＧＴＴＣＡＧＴＧＧＣＡＧＴＧＧＧＴＣＴＧＧＧＡＣＡＧＡＣＴＴＣＡＣＴＣＴＣＡＣＣＡＴＣＡＧＣＡＧＡＣＴＧＧＡＧＣＣＴＧＡＡＧＡＴＴＴＴＧＣＡＧＴＧＴＡＴＴＡＣＴＧＴＣＡＧＣＡＧＧＣＣＧＧＡＣＴＣＴＴＣＣＣＴＴＡＣＡＣＴＴＴＴＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＣＣＡＡＧＧＴＴＧＡＧＡＴＣＡＡＡ
ＣＤ２２－８０ ＶＬタンパク質配列（配列番号１２）
ＥＩＶＬＴＱＳＰＧＴＬＳＬＳＰＧＥＲＡＴＬＳＣＲＡＳＱＳＶＳＳＳＹＬＡＷＹＱＱＫＰＧＱＡＰＲＬＬＩＹＧＡＳＳＲＡＴＧＩＰＤＲＦＳＧＳＧＳＧＴＤＦＴＬＴＩＳＲＬＥＰＥＤＦＡＶＹＹＣＱＱＡＧＬＦＰＹＴＦＧＧＧＴＫＶＥＩＫ
ＣＤ２２－２８ ＶＨ核酸配列（配列番号１３）
ＣＡＧＧＴＧＣＡＧＣＴＧＣＡＧＧＡＧＴＣＧＧＧＣＣＣＡＧＧＡＣＴＧＧＴＧＡＡＧＣＣＴＴＣＧＧＡＧＡＣＣＣＴＧＴＣＣＣＴＣＡＣＣＴＧＣＡＣＴＧＴＣＴＣＴＧＧＴＧＧＣＴＣＣＡＴＣＡＧＴＡＧＴＴＡＣＴＡＣＴＧＧＡＧＣＴＧＧＡＴＣＣＧＧＣＡＧＣＣＣＧＣＣＧＧＧＡＡＧＧＧＡＣＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＴＧＧＧＣＧＴＡＴＣＴＡＴＡＣＣＡＧＴＧＧＧＡＧＣＡＣＣＡＡＣＴＡＣＡＡＣＣＣＣＴＣＣＣＴＣＡＡＧＡＧＴＣＧＡＧＴＣＡＣＣＡＴＧＴＣＡＧＴＡＧＡＣＡＣＧＴＣＣＡＡＧＡＡＣＣＡＧＴＴＣＴＣＣＣＴＧＡＡＧＣＴＧＡＧＣＴＣＴＧＴＧＡＣＣＧＣＣＧＣＧＧＡＣＡＣＧＧＣＧＧＴＧＴＡＣＴＡＣＴＧＣＧＣＣＡＧＡＧＡＣＴＴＧＴＡＣＡＧＡＧＡＴＧＧＡＡＴＧＧＡＣＧＴＡＴＧＧＧＧＣＣＡＧＧＧＡＡＣＡＡＣＴＧＴＣＡＣＣＧＴＣＡＧＣＴＣＡ
ＣＤ２２－２８ ＶＨタンパク質配列（配列番号１４）
ＱＶＱＬＱＥＳＧＰＧＬＶＫＰＳＥＴＬＳＬＴＣＴＶＳＧＧＳＩＳＳＹＹＷＳＷＩＲＱＰＡＧＫＧＬＥＷＩＧＲＩＹＴＳＧＳＴＮＹＮＰＳＬＫＳＲＶＴＭＳＶＤＴＳＫＮＱＦＳＬＫＬＳＳＶＴＡＡＤＴＡＶＹＹＣＡＲＤＬＹＲＤＧＭＤＶＷＧＱＧＴＴＶＴＶＳＳ
ＣＤ２２－２８ ＶＬ核酸配列（配列番号１５）
ＧＡＣＡＴＣＣＡＧＡＴＧＡＣＣＣＡＧＴＣＴＣＣＴＴＣＣＡＣＣＣＴＧＴＣＴＧＣＡＴＣＴＧＴＡＧＧＡＧＡＣＡＧＡＧＴＣＡＣＣＡＴＣＡＣＴＴＧＣＣＧＧＧＣＣＡＧＴＣＡＧＡＧＴＡＴＴＡＧＴＡＧＣＴＧＧＴＴＧＧＣＣＴＧＧＴＡＴＣＡＧＣＡＧＡＡＡＣＣＡＧＧＧＡＡＡＧＣＣＣＣＴＡＡＧＣＴＣＣＴＧＡＴＣＴＣＣＧＡＴＧＣＣＴＣＣＡＧＴＴＴＧＧＡＡＡＧＴＧＧＧＧＴＣＣＣＡＴＣＡＡＧＧＴＴＣＡＧＣＧＧＣＡＧＴＧＧＡＴＣＴＧＧＧＡＣＡＧＡＡＴＴＣＡＣＴＣＴＣＡＣＣＡＴＣＡＧＣＡＧＣＣＴＧＣＡＧＣＣＴＧＡＴＧＡＴＴＴＴＧＣＡＡＣＴＴＡＴＴＡＣＴＧＣＣＡＧＣＡＧＧＣＣＡＡＴＡＣＣＴＡＣＴＣＴＣＣＴＡＣＴＴＴＴＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＣＣＡＡＧＧＴＴＧＡＧＡＴＣＡＡＡ
ＣＤ２２－２８ ＶＬタンパク質配列（配列番号１６）
ＤＩＱＭＴＱＳＰＳＴＬＳＡＳＶＧＤＲＶＴＩＴＣＲＡＳＱＳＩＳＳＷＬＡＷＹＱＱＫＰＧＫＡＰＫＬＬＩＳＤＡＳＳＬＥＳＧＶＰＳＲＦＳＧＳＧＳＧＴＥＦＴＬＴＩＳＳＬＱＰＤＤＦＡＴＹＹＣＱＱＡＮＴＹＳＰＴＦＧＧＧＴＫＶＥＩＫ
リンカー１核酸配列（配列番号１７）
ＧＧＴＧＧＴＧＧＴＧＧＴＡＧＣＧＧＣＧＧＣＧＧＣＧＧＣＴＣＴＧＧＴＧＧＴＧＧＴＧＧＡＴＣＣ
リンカー１タンパク質配列（配列番号１８）
ＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳ
リンカー２核酸配列（配列番号１９）
ＧＧＣＧＧＡＧＧＴＧＧＧＴＣＣ
リンカー２タンパク質配列（配列番号２０）
ＧＧＧＧＳ
リンカー３核酸配列（配列番号２１）
ＧＧＣＧＧＡＧＧＴＧＧＧＴＣＣＧＧＴＧＧＣＧＧＧＧＧＡＡＧＣＧＧＡＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＧＣＧＧＡＧＧＡＧＧＧＧＧＡＴＣＴＧＧＡＧＧＣＧＧＴＧＧＧＴＣＴ
リンカー３タンパク質配列（配列番号２２）
ＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳ
リンカー４核酸配列（配列番号２３）
ＧＧＣＡＧＣＡＣＣＡＧＣＧＧＣＴＣＣＧＧＣＡＡＧＣＣＴＧＧＣＴＣＴＧＧＣＧＡＧＧＧＣＡＧＣＡＣＡＡＡＧＧＧＡ
リンカー４タンパク質配列（配列番号２４）
ＧＳＴＳＧＳＧＫＰＧＳＧＥＧＳＴＫＧ
ＣＤ８ａ ヒンジ核酸配列（配列番号２５）
ＡＣＴＡＣＴＡＣＣＣＣＴＧＣＡＣＣＴＡＧＧＣＣＴＣＣＣＡＣＣＣＣＡＧＣＣＣＣＡＡＣＡＡＴＣＧＣＣＡＧＣＣＡＧＣＣＴＣＴＧＴＣＴＣＴＧＣＧＧＣＣＣＧＡＡＧＣＣＴＧＴＡＧＡＣＣＴＧＣＴＧＣＣＧＧＣＧＧＡＧＣＣＧＴＧＣＡＣＡＣＣＡＧＡＧＧＣＣＴＧＧＡＣＴＴＣＧＣＣＴＧＣＧＡＣ
ＣＤ８ａ ヒンジタンパク質配列（（配列番号２６））
ＴＴＴＰＡＰＲＰＰＴＰＡＰＴＩＡＳＱＰＬＳＬＲＰＥＡＣＲＰＡＡＧＧＡＶＨＴＲＧＬＤＦＡＣＤ
ＣＤ８ａ ＴＭ核酸配列（配列番号２７）
ＡＴＣＴＡＣＡＴＣＴＧＧＧＣＣＣＣＴＣＴＧＧＣＣＧＧＣＡＣＣＴＧＴＧＧＣＧＴＧＣＴＧＣＴＧＣＴＧＡＧＣＣＴＧＧＴＧＡＴＣＡＣＣＣＴＧＴＡＣＴＧＣ
ＣＤ８ａ ＴＭタンパク質配列（配列番号２８）
ＩＹＩＷＡＰＬＡＧＴＣＧＶＬＬＬＳＬＶＩＴＬＹＣ
４－１ＢＢ細胞内ドメイン（ＩＣ）核酸配列（配列番号２９）
ＡＡＡＣＧＧＧＧＣＡＧＡＡＡＧＡＡＡＣＴＣＣＴＧＴＡＴＡＴＡＴＴＣＡＡＡＣＡＡＣＣＡＴＴＴＡＴＧＡＧＡＣＣＡＧＴＡＣＡＡＡＣＴＡＣＴＣＡＡＧＡＧＧＡＡＧＡＴＧＧＣＴＧＴＡＧＣＴＧＣＣＧＡＴＴＴＣＣＡＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＧＡＧＧＡＴＧＴＧＡＡＣＴＧ
４－１ＢＢ 細胞内ドメイン（ＩＣ）配列（配列番号３０）
ＫＲＧＲＫＫＬＬＹＩＦＫＱＰＦＭＲＰＶＱＴＴＱＥＥＤＧＣＳＣＲＦＰＥＥＥＥＧＧＣＥＬ
ＣＤ３ｚ細胞内シグナルドメイン核酸配列（配列番号３１）
ＡＧＡＧＴＧＡＡＧＴＴＣＡＧＣＡＧＡＴＣＣＧＣＣＧＡＣＧＣＣＣＣＴＧＣＣＴＡＣＣＡＧＣＡＧＧＧＡＣＡＧＡＡＣＣＡＧＣＴＧＴＡＣＡＡＣＧＡＧＣＴＧＡＡＣＣＴＧＧＧＣＡＧＡＣＧＧＧＡＡＧＡＧＴＡＣＧＡＣＧＴＧＣＴＧＧＡＣＡＡＧＣＧＧＡＧＡＧＧＣＣＧＧＧＡＣＣＣＣＧＡＧＡＴＧＧＧＣＧＧＡＡＡＧＣＣＣＡＧＡＣＧＧＡＡＧＡＡＣＣＣＣＣＡＧＧＡＡＧＧＣＣＴＧＴＡＴＡＡＣＧＡＡＣＴＧＣＡＧＡＡＡＧＡＣＡＡＧＡＴＧＧＣＣＧＡＧＧＣＣＴＡＣＡＧＣＧＡＧＡＴＣＧＧＣＡＴＧＡＡＧＧＧＣＧＡＧＣＧＧＡＧＧＣＧＣＧＧＣＡＡＧＧＧＣＣＡＣＧＡＴＧＧＣＣＴＧＴＡＣＣＡＧＧＧＣＣＴＧＡＧＣＡＣＣＧＣＣＡＣＣＡＡＧＧＡＣＡＣＣＴＡＣＧＡＣＧＣＣＣＴＧＣＡＣＡＴＧＣＡＧＧＣＣＣＴＧＣＣＣＣＣＣＡＧＡ
ＣＤ３ｚ細胞内シグナルドメイン配列（配列番号３２）
ＲＶＫＦＳＲＳＡＤＡＰＡＹＱＱＧＱＮＱＬＹＮＥＬＮＬＧＲＲＥＥＹＤＶＬＤＫＲＲＧＲＤＰＥＭＧＧＫＰＲＲＫＮＰＱＥＧＬＹＮＥＬＱＫＤＫＭＡＥＡＹＳＥＩＧＭＫＧＥＲＲＲＧＫＧＨＤＧＬＹＱＧＬＳＴＡＴＫＤＴＹＤＡＬＨＭＱＡＬＰＰＲ
Ｔ２Ａ核酸配列（配列番号３３）
ＧＡＧＧＧＡＡＧＧＧＧＣＡＧＣＴＴＡＴＴＡＡＣＡＴＧＴＧＧＣＧＡＴＧＴＧＧＡＡＧＡＧＡＡＣＣＣＣＧＧＴＣＣＣ
Ｔ２Ａタンパク質配列（配列番号３４）
ＥＧＲＧＳＬＬＴＣＧＤＶＥＥＮＰＧＰ
ＣＳＦ２ＲＡ ｓｉｇｎａｌ核酸配列（配列番号３５）
ＡＴＧＣＴＧＣＴＧＣＴＣＧＴＧＡＣＣＴＣＴＴＴＡＣＴＧＴＴＡＴＧＴＧＡＧＣＴＧＣＣＣＣＡＣＣＣＣＧＣＴＴＴＴＴＴＡＣＴＧＡＴＣＣＣＴ
ＣＳＦ２ＲＡ ｓｉｇｎａｌタンパク質配列（配列番号３６）
ＭＬＬＬＶＴＳＬＬＬＣＥＬＰＨＰＡＦＬＬＩＰ
ｔＥＧＦＲ核酸配列（配列番号３７）
ＣＧＴＡＡＧＧＴＧＴＧＴＡＡＣＧＧＡＡＴＣＧＧＣＡＴＴＧＧＣＧＡＧＴＴＣＡＡＧＧＡＣＴＣＴＴＴＡＡＧＣＡＴＣＡＡＣＧＣＣＡＣＡＡＡＣＡＴＣＡＡＧＣＡＣＴＴＣＡＡＧＡＡＴＴＧＴＡＣＣＴＣＣＡＴＣＡＧＣＧＧＣＧＡＴＴＴＡＣＡＣＡＴＴＣＴＣＣＣＣＧＴＧＧＣＴＴＴＴＣＧＴＧＧＣＧＡＴＴＣＣＴＴＣＡＣＣＣＡＣＡＣＣＣＣＣＣＣＴＣＴＧＧＡＣＣＣＣＣＡＡＧＡＧＣＴＧＧＡＣＡＴＴＴＴＡＡＡＡＡＣＣＧＴＧＡＡＧＧＡＧＡＴＣＡＣＣＧＧＣＴＴＴＣＴＧＣＴＧＡＴＣＣＡＡＧＣＴＴＧＧＣＣＣＧＡＧＡＡＴＣＧＴＡＣＣＧＡＣＣＴＣＣＡＣＧＣＣＴＴＣＧＡＧＡＡＴＴＴＡＧＡＧＡＴＴＡＴＴＣＧＴＧＧＡＡＧＧＡＣＣＡＡＧＣＡＧＣＡＣＧＧＣＣＡＧＴＴＣＴＣＴＴＴＡＧＣＣＧＴＣＧＴＧＴＣＴＴＴＡＡＡＣＡＴＴＡＣＣＡＧＣＣＴＣＧＧＴＴＴＡＡＧＧＴＣＴＴＴＡＡＡＧＧＡＧＡＴＴＡＧＣＧＡＣＧＧＣＧＡＣＧＴＧＡＴＣＡＴＣＴＣＣＧＧＣＡＡＣＡＡＧＡＡＣＣＴＣＴＧＣＴＡＣＧＣＣＡＡＣＡＣＣＡＴＣＡＡＣＴＧＧＡＡＧＡＡＧＣＴＧＴＴＣＧＧＡＡＣＣＡＧＣＧＧＣＣＡＡＡＡＧＡＣＣＡＡＧＡＴＣＡＴＣＡＧＣＡＡＴＣＧＴＧＧＡＧＡＧＡＡＣＴＣＴＴＧＴＡＡＧＧＣＣＡＣＴＧＧＴＣＡＡＧＴＴＴＧＣＣＡＣＧＣＣＣＴＣＴＧＴＡＧＣＣＣＣＧＡＡＧＧＡＴＧＴＴＧＧＧＧＣＣＣＣＧＡＧＣＣＴＡＧＧＧＡＣＴＧＴＧＴＴＡＧＣＴＧＣＡＧＡＡＡＣＧＴＧＡＧＣＡＧＡＧＧＣＡＧＡＧＡＧＴＧＴＧＴＧＧＡＣＡＡＡＴＧＣＡＡＴＴＴＡＣＴＧＧＡＡＧＧＡＧＡＧＣＣＴＡＧＧＧＡＧＴＴＣＧＴＧＧＡＧＡＡＣＡＧＣＧＡＡＴＧＴＡＴＣＣＡＧＴＧＣＣＡＣＣＣＣＧＡＧＴＧＴＴＴＡＣＣＴＣＡＡＧＣＣＡＴＧＡＡＣＡＴＣＡＣＴＴＧＴＡＣＣＧＧＡＡＧＧＧＧＣＣＣＣＧＡＴＡＡＣＴＧＣＡＴＣＣＡＡＴＧＣＧＣＣＣＡＣＴＡＣＡＴＣＧＡＣＧＧＡＣＣＣＣＡＣＴＧＣＧＴＧＡＡＡＡＣＴＴＧＴＣＣＣＧＣＣＧＧＡＧＴＧＡＴＧＧＧＡＧＡＧＡＡＴＡＡＣＡＣＴＴＴＡＧＴＧＴＧＧＡＡＧＴＡＣＧＣＣＧＡＣＧＣＴＧＧＣＣＡＣＧＴＣＴＧＣＣＡＴＣＴＧＴＧＣＣＡＣＣＣＣＡＡＣＴＧＴＡＣＣＴＡＣＧＧＣＴＧＣＡＣＴＧＧＴＣＣＣＧＧＴＴＴＡＧＡＧＧＧＡＴＧＴＣＣＴＡＣＣＡＡＣＧＧＣＣＣＣＡＡＧＡＴＣＣＣＣＴＣＣＡＴＣＧＣＣＡＣＣＧＧＡＡＴＧＧＴＧＧＧＣＧＣＴＣＴＧＴＴＡＴＴＡＣＴＧＣＴＧＧＴＧＧＴＧＧＣＴＣＴＧＧＧＣＡＴＣＧＧＴＴＴＡＴＴＣＡＴＧ
ｔＥＧＦＲタンパク質配列（配列番号３８）
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１＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号３９）
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１＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号４０）
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２＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号４１）
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２＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号４２）
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３＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号４３）
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３＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号４４）
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４＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号４５）
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４＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号４６）
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５＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号４７）
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５＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号４８）
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６＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号４９）
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６＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号５０）
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７＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号５１）
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７＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号５２）
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８＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号５３）
ＡＴＧＧＣＣＣＴＧＣＣＴＧＴＧＡＣＡＧＣＴＣＴＧＣＴＣＣＴＣＣＣＴＣＴＧＧＣＣＣＴＧＣＴＧＣＴＣＣＡＴＧＣＣＧＣＣＡＧＡＣＣＣＣＡＧＧＴＧＣＡＧＣＴＧＣＡＧＧＡＧＴＣＧＧＧＣＣＣＡＧＧＡＣＴＧＧＴＧＡＡＧＣＣＴＴＣＧＧＡＧＡＣＣＣＴＧＴＣＣＣＴＣＡＣＣＴＧＣＡＣＴＧＴＣＴＣＴＧＧＴＧＧＣＴＣＣＡＴＣＡＧＴＡＧＴＴＡＣＴＡＣＴＧＧＡＧＣＴＧＧＡＴＣＣＧＧＣＡＧＣＣＣＧＣＣＧＧＧＡＡＧＧＧＡＣＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＴＧＧＧＣＧＴＡＴＣＴＡＴＡＣＣＡＧＴＧＧＧＡＧＣＡＣＣＡＡＣＴＡＣＡＡＣＣＣＣＴＣＣＣＴＣＡＡＧＡＧＴＣＧＡＧＴＣＡＣＣＡＴＧＴＣＡＧＴＡＧＡＣＡＣＧＴＣＣＡＡＧＡＡＣＣＡＧＴＴＣＴＣＣＣＴＧＡＡＧＣＴＧＡＧＣＴＣＴＧＴＧＡＣＣＧＣＣＧＣＧＧＡＣＡＣＧＧＣＧＧＴＧＴＡＣＴＡＣＴＧＣＧＣＣＡＧＡＧＡＣＴＴＧＴＡＣＡＧＡＧＡＴＧＧＡＡＴＧＧＡＣＧＴＡＴＧＧＧＧＣＣＡＧＧＧＡＡＣＡＡＣＴＧＴＣＡＣＣＧＴＣＡＧＣＴＣＡＧＧＴＧＧＣＧＧＧＧＧＣＡＧＣＧＧＣＧＧＡＧＧＣＧＧＡＴＣＣＧＧＡＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＧＴＧＡＣＡＴＣＣＡＧＡＴＧＡＣＣＣＡＧＴＣＴＣＣＴＴＣＣＡＣＣＣＴＧＴＣＴＧＣＡＴＣＴＧＴＡＧＧＡＧＡＣＡＧＡＧＴＣＡＣＣＡＴＣＡＣＴＴＧＣＣＧＧＧＣＣＡＧＴＣＡＧＡＧＴＡＴＴＡＧＴＡＧＣＴＧＧＴＴＧＧＣＣＴＧＧＴＡＴＣＡＧＣＡＧＡＡＡＣＣＡＧＧＧＡＡＡＧＣＣＣＣＴＡＡＧＣＴＣＣＴＧＡＴＣＴＣＣＧＡＴＧＣＣＴＣＣＡＧＴＴＴＧＧＡＡＡＧＴＧＧＧＧＴＣＣＣＡＴＣＡＡＧＧＴＴＣＡＧＣＧＧＣＡＧＴＧＧＡＴＣＴＧＧＧＡＣＡＧＡＡＴＴＣＡＣＴＣＴＣＡＣＣＡＴＣＡＧＣＡＧＣＣＴＧＣＡＧＣＣＴＧＡＴＧＡＴＴＴＴＧＣＡＡＣＴＴＡＴＴＡＣＴＧＣＣＡＧＣＡＧＧＣＣＡＡＴＡＣＣＴＡＣＴＣＴＣＣＴＡＣＴＴＴＴＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＣＣＡＡＧＧＴＴＧＡＧＡＴＣＡＡＡＧＧＣＧＧＡＧＧＴＧＧＧＴＣＣＣＡＧＴＣＴＧＴＣＧＴＧＡＣＧＣＡＧＣＣＧＣＣＣＴＣＡＧＴＧＴＣＴＧＧＧＧＣＣＣＣＡＧＧＧＣＡＧＡＧＧＧＴＣＡＣＣＡＴＣＴＣＣＴＧＣＡＣＴＧＧＧＡＧＣＡＧＣＴＣＣＡＡＣＡＴＣＧＧＧＧＣＡＧＧＴＴＡＴＧＡＴＧＴＡＣＡＣＴＧＧＴＡＣＣＡＧＣＡＡＣＴＴＣＣＡＧＧＡＡＣＡＧＣＣＣＣＣＡＡＡＣＴＣＣＴＣＡＴＣＴＡＴＧＡＧＡＡＣＡＣＣＡＡＴＣＧＧＣＣＣＴＣＡＧＧＧＧＴＣＣＣＴＧＡＣＣＧＡＴＴＣＴＣＴＧＧＣＴＣＣＡＡＧＴＣＴＧＧＣＡＣＣＴＣＡＧＣＣＴＣＣＣＴＧＧＣＣＡＴＣＡＣＴＧＧＧＣＴＣＣＡＧＧＣＴＧＡＧＧＡＴＧＡＧＧＣＴＧＡＴＴＡＴＴＡＣＴＧＣＣＡＧＴＣＣＴＡＴＧＡＣＡＧＣＡＧＣＣＴＧＡＧＴＧＧＴＴＧＧＡＧＧＧＴＧＴＴＣＧＧＣＧＧＡＧＧＧＡＣＣＡＡＧＣＴＧＡＣＣＧＴＣＣＴＡＧＧＴＧＧＴＧＧＴＧＧＴＧＧＴＡＧＣＧＧＣＧＧＣＧＧＣＧＧＣＴＣＴＧＧＴＧＧＴＧＧＴＧＧＡＴＣＣＡＴＧＧＣＣＧＡＡＧＴＧＣＡＧＣＴＧＧＴＧＣＡＧＴＣＴＧＧＧＧＣＡＧＡＧＧＴＧＡＡＡＡＡＧＣＣＣＧＧＧＧＡＧＴＣＴＣＴＧＡＡＧＡＴＣＴＣＣＴＧＴＡＡＧＧＧＧＴＣＴＧＧＡＴＡＣＡＧＣＴＴＴＡＣＣＡＡＣＴＣＣＴＧＧＡＴＣＧＧＡＴＧＧＧＴＧＣＧＣＣＡＧＡＴＧＣＣＣＧＧＧＡＡＡＧＧＣＣＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＧＧＧＡＣＴＣＡＴＴＴＡＣＣＣＴＧＡＴＧＡＣＴＣＴＧＡＴＡＣＣＡＧＡＴＡＣＡＧＣＣＣＡＴＣＣＴＴＣＣＡＡＧＧＣＣＡＧＧＴＣＡＣＣＡＴＣＴＣＡＧＣＣＧＡＣＡＧＣＧＣＣＡＴＣＡＡＣＡＣＣＧＣＣＴＡＣＣＴＧＣＡＧＴＧＧＡＧＣＡＧＣＣＴＧＡＡＧＧＣＣＴＣＧＧＡＣＡＣＣＧＣＣＡＴＧＴＡＴＴＡＣＴＧＴＧＣＧＣＧＣＣＡＧＴＣＴＡＣＣＴＡＣＡＴＣＴＡＣＧＧＴＧＧＴＴＡＣＴＡＣＧＡＴＡＣＣＴＧＧＧＧＴＣＡＡＧＧＴＡＣＴＣＴＧＧＴＧＡＣＣＧＴＣＴＣＣＴＣＡＴＴＣＧＴＧＣＣＣＧＴＧＴＴＣＣＴＧＣＣＣＧＣＣＡＡＡＣＣＴＡＣＴＡＣＴＡＣＣＣＣＴＧＣＡＣＣＴＡＧＧＣＣＴＣＣＣＡＣＣＣＣＡＧＣＣＣＣＡＡＣＡＡＴＣＧＣＣＡＧＣＣＡＧＣＣＴＣＴＧＴＣＴＣＴＧＣＧＧＣＣＣＧＡＡＧＣＣＴＧＴＡＧＡＣＣＴＧＣＴＧＣＣＧＧＣＧＧＡＧＣＣＧＴＧＣＡＣＡＣＣＡＧＡＧＧＣＣＴＧＧＡＣＴＴＣＧＣＣＴＧＣＧＡＣＡＴＣＴＡＣＡＴＣＴＧＧＧＣＣＣＣＴＣＴＧＧＣＣＧＧＣＡＣＣＴＧＴＧＧＣＧＴＧＣＴＧＣＴＧＣＴＧＡＧＣＣＴＧＧＴＧＡＴＣＡＣＣＣＴＧＴＡＣＴＧＣＡＡＣＣＡＣＣＧＧＡＡＣＡＡＡＣＧＧＧＧＣＡＧＡＡＡＧＡＡＡＣＴＣＣＴＧＴＡＴＡＴＡＴＴＣＡＡＡＣＡＡＣＣＡＴＴＴＡＴＧＡＧＡＣＣＡＧＴＡＣＡＡＡＣＴＡＣＴＣＡＡＧＡＧＧＡＡＧＡＴＧＧＣＴＧＴＡＧＣＴＧＣＣＧＡＴＴＴＣＣＡＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＧＡＧＧＡＴＧＴＧＡＡＣＴＧＡＧＡＧＴＧＡＡＧＴＴＣＡＧＣＡＧＡＴＣＣＧＣＣＧＡＣＧＣＣＣＣＴＧＣＣＴＡＣＣＡＧＣＡＧＧＧＡＣＡＧＡＡＣＣＡＧＣＴＧＴＡＣＡＡＣＧＡＧＣＴＧＡＡＣＣＴＧＧＧＣＡＧＡＣＧＧＧＡＡＧＡＧＴＡＣＧＡＣＧＴＧＣＴＧＧＡＣＡＡＧＣＧＧＡＧＡＧＧＣＣＧＧＧＡＣＣＣＣＧＡＧＡＴＧＧＧＣＧＧＡＡＡＧＣＣＣＡＧＡＣＧＧＡＡＧＡＡＣＣＣＣＣＡＧＧＡＡＧＧＣＣＴＧＴＡＴＡＡＣＧＡＡＣＴＧＣＡＧＡＡＡＧＡＣＡＡＧＡＴＧＧＣＣＧＡＧＧＣＣＴＡＣＡＧＣＧＡＧＡＴＣＧＧＣＡＴＧＡＡＧＧＧＣＧＡＧＣＧＧＡＧＧＣＧＣＧＧＣＡＡＧＧＧＣＣＡＣＧＡＴＧＧＣＣＴＧＴＡＣＣＡＧＧＧＣＣＴＧＡＧＣＡＣＣＧＣＣＡＣＣＡＡＧＧＡＣＡＣＣＴＡＣＧＡＣＧＣＣＣＴＧＣＡＣＡＴＧＣＡＧＧＣＣＣＴＧＣＣＣＣＣＣＡＧＡ
８＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号５４）
ＭＡＬＰＶＴＡＬＬＬＰＬＡＬＬＬＨＡＡＲＰＱＶＱＬＱＥＳＧＰＧＬＶＫＰＳＥＴＬＳＬＴＣＴＶＳＧＧＳＩＳＳＹＹＷＳＷＩＲＱＰＡＧＫＧＬＥＷＩＧＲＩＹＴＳＧＳＴＮＹＮＰＳＬＫＳＲＶＴＭＳＶＤＴＳＫＮＱＦＳＬＫＬＳＳＶＴＡＡＤＴＡＶＹＹＣＡＲＤＬＹＲＤＧＭＤＶＷＧＱＧＴＴＶＴＶＳＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＤＩＱＭＴＱＳＰＳＴＬＳＡＳＶＧＤＲＶＴＩＴＣＲＡＳＱＳＩＳＳＷＬＡＷＹＱＱＫＰＧＫＡＰＫＬＬＩＳＤＡＳＳＬＥＳＧＶＰＳＲＦＳＧＳＧＳＧＴＥＦＴＬＴＩＳＳＬＱＰＤＤＦＡＴＹＹＣＱＱＡＮＴＹＳＰＴＦＧＧＧＴＫＶＥＩＫＧＧＧＧＳＱＳＶＶＴＱＰＰＳＶＳＧＡＰＧＱＲＶＴＩＳＣＴＧＳＳＳＮＩＧＡＧＹＤＶＨＷＹＱＱＬＰＧＴＡＰＫＬＬＩＹＥＮＴＮＲＰＳＧＶＰＤＲＦＳＧＳＫＳＧＴＳＡＳＬＡＩＴＧＬＱＡＥＤＥＡＤＹＹＣＱＳＹＤＳＳＬＳＧＷＲＶＦＧＧＧＴＫＬＴＶＬＧＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＧＧＧＧＳＭＡＥＶＱＬＶＱＳＧＡＥＶＫＫＰＧＥＳＬＫＩＳＣＫＧＳＧＹＳＦＴＮＳＷＩＧＷＶＲＱＭＰＧＫＧＬＥＷＭＧＬＩＹＰＤＤＳＤＴＲＹＳＰＳＦＱＧＱＶＴＩＳＡＤＳＡＩＮＴＡＹＬＱＷＳＳＬＫＡＳＤＴＡＭＹＹＣＡＲＱＳＴＹＩＹＧＧＹＹＤＴＷＧＱＧＴＬＶＴＶＳＳＦＶＰＶＦＬＰＡＫＰＴＴＴＰＡＰＲＰＰＴＰＡＰＴＩＡＳＱＰＬＳＬＲＰＥＡＣＲＰＡＡＧＧＡＶＨＴＲＧＬＤＦＡＣＤＩＹＩＷＡＰＬＡＧＴＣＧＶＬＬＬＳＬＶＩＴＬＹＣＮＨＲＮＫＲＧＲＫＫＬＬＹＩＦＫＱＰＦＭＲＰＶＱＴＴＱＥＥＤＧＣＳＣＲＦＰＥＥＥＥＧＧＣＥＬＲＶＫＦＳＲＳＡＤＡＰＡＹＱＱＧＱＮＱＬＹＮＥＬＮＬＧＲＲＥＥＹＤＶＬＤＫＲＲＧＲＤＰＥＭＧＧＫＰＲＲＫＮＰＱＥＧＬＹＮＥＬＱＫＤＫＭＡＥＡＹＳＥＩＧＭＫＧＥＲＲＲＧＫＧＨＤＧＬＹＱＧＬＳＴＡＴＫＤＴＹＤＡＬＨＭＱＡＬＰＰＲ＊
９＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号５５）
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９＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号５６）
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１０＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号５７）
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１０＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号５８）
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１１＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号５９）
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１１＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号６０）
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１２＃ ＣＡＲ核酸配列（配列番号６１）
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１２＃ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号６２）
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ＰＸＬ１４１９ ＣＡＲ核酸配列（配列番号６３）
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ＰＸＬ１４１９ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号６４）
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ＰＸＬ１４３５ ＣＡＲ核酸配列（配列番号６５）
ＡＴＧＧＣＡＣＴＴＣＣＴＧＴＧＡＣＡＧＣＣＴＴＧＣＴＣＴＴＧＣＣＣＴＴＡＧＣＡＣＴＧＣＴＧＣＴＴＣＡＴＧＣＧＧＣＧＡＧＡＣＣＴＧＡＧＧＴＣＣＡＡＣＴＴＧＴＧＣＡＡＴＣＡＧＧＡＧＣＡＧＡＡＧＴＧＡＡＧＡＡＧＣＣＡＧＧＣＧＡＡＴＣＡＣＴＴＡＡＧＡＴＴＴＣＣＴＧＣＡＡＡＧＧＡＴＣＡＧＧＡＴＡＣＴＣＡＴＴＴＡＣＡＴＣＡＴＡＣＴＧＧＡＴＣＧＧＡＴＧＧＧＴＣＣＧＧＣＡＧＡＴＧＣＣＣＧＧＣＡＡＡＧＧＡＴＴＧＧＡＧＴＧＧＡＴＧＧＧＣＡＴＣＡＴＣＴＡＣＣＣＴＧＧＡＧＡＴＴＣＡＧＡＴＡＣＡＡＧＡＴＡＣＴＣＡＣＣＴＴＣＣＴＴＣＣＡＡＧＧＣＣＡＧＧＴＣＡＣＣＡＴＡＴＣＧＧＣＴＧＡＣＡＡＡＴＣＡＡＴＣＴＣＡＡＣＡＧＣＡＴＡＣＣＴＴＣＡＡＴＧＧＴＣＡＴＣＡＣＴＴＡＡＡＧＣＡＴＣＡＧＡＴＡＣＡＧＣＡＡＴＧＴＡＣＴＡＣＴＧＣＧＣＡＡＧＧＣＴＴＡＧＣＴＡＴＴＣＡＴＧＧＴＣＡＴＣＡＴＧＧＴＡＣＴＧＧＧＡＴＴＴＣＴＧＧＧＧＧＣＡＡＧＧＣＡＣＧＣＴＧＧＴＴＡＣＡＧＴＣＴＣＡＴＣＣＧＧＡＧＧＧＧＧＡＧＧＧＡＧＣＧＡＧＡＴＣＧＴＣＣＴＣＡＣＴＣＡＧＴＣＴＣＣＡＧＧＣＡＣＣＣＴＧＴＣＴＴＴＧＴＣＡＣＣＴＧＧＡＧＡＡＣＧＧＧＣＡＡＣＡＣＴＴＴＣＡＴＧＣＡＧＡＧＣＡＴＣＡＣＡＡＡＧＣＧＴＴＡＧＴＡＧＴＡＧＣＴＡＴＣＴＴＧＣＣＴＧＧＴＡＴＣＡＧＣＡＡＡＡＡＣＣＧＧＧＣＣＡＧＧＣＡＣＣＴＡＧＡＣＴＧＣＴＣＡＴＴＴＡＴＧＧＡＧＣＴＴＣＣＴＣＡＡＧＡＧＣＡＡＣＡＧＧＡＡＴＣＣＣＴＧＡＣＣＧＧＴＴＣＡＧＣＧＧＧＴＣＣＧＧＣＴＣＴＧＧＴＡＣＴＧＡＴＴＴＣＡＣＣＴＴＡＡＣＡＡＴＣＴＣＡＡＧＡＣＴＴＧＡＡＣＣＴＧＡＡＧＡＴＴＴＣＧＣＡＧＴＧＴＡＴＴＡＴＴＧＴＣＡＧＣＡＧＧＣＡＧＧＡＣＴＣＴＴＣＣＣＧＴＡＴＡＣＡＴＴＣＧＧＣＧＧＡＧＧＣＡＣＡＡＡＡＧＴＧＧＡＡＡＴＴＡＡＡＧＧＴＡＧＴＡＣＣＴＣＣＧＧＡＴＣＡＧＧＡＡＡＧＣＣＧＧＧＣＴＣＴＧＧＡＧＡＡＧＧＡＴＣＴＡＣＡＡＡＧＧＧＣＣＡＧＧＴＴＣＡＡＣＴＴＣＡＡＧＡＡＴＣＣＧＧＣＣＣＡＧＧＴＴＴＧＧＴＡＡＡＧＣＣＴＴＣＡＧＧＴＡＣＣＴＴＡＴＣＧＣＴＧＡＣＴＴＧＴＧＣＡＧＴＧＴＣＡＧＧＡＧＧＡＴＣＡＡＴＣＴＣＣＡＧＴＡＧＴＡＡＴＴＧＧＴＧＧＴＣＡＴＧＧＧＴＣＣＧＡＣＡＧＣＣＴＣＣＡＧＧＧＡＡＡＧＧＡＣＴＡＧＡＧＴＧＧＡＴＴＧＧＣＧＡＧＡＴＴＴＡＣＣＡＣＴＣＴＧＧＧＡＧＴＡＣＣＡＡＣＴＡＣＡＡＣＣＣＴＴＣＡＣＴＴＡＡＡＴＣＡＣＧＡＧＴＣＡＣＡＡＴＴＡＧＴＧＴＴＧＡＴＡＡＡＴＣＡＡＡＧＡＡＴＣＡＡＴＴＣＡＧＣＣＴＣＡＡＧＣＴＡＴＣＡＴＣＡＧＴＧＡＣＡＧＣＡＧＣＡＧＡＴＡＣＡＧＣＧＧＴＣＴＡＴＴＡＴＴＧＴＧＣＴＡＧＡＣＴＴＣＣＡＧＧＣＴＡＣＧＡＡＴＣＡＧＣＡＴＴＴＧＡＴＡＴＣＴＧＧＧＧＡＣＡＡＧＧＡＡＣＣＡＴＧＧＴＡＡＣＴＧＴＴＡＧＴＡＧＣＧＧＡＧＧＡＧＧＴＧＧＣＴＣＣＣＡＡＧＣＡＧＴＡＣＴＧＡＣＧＣＡＧＣＣＧＣＣＣＴＣＡＧＴＧＴＣＡＧＡＧＧＣＧＣＣＡＡＧＧＣＡＡＡＧＡＧＴＡＡＣＣＡＴＡＡＧＴＴＧＴＴＣＴＧＧＡＴＣＴＴＣＣＡＧＣＡＡＴＡＴＴＧＧＴＡＡＣＡＡＣＧＣＡＧＴＧＡＧＣＴＧＧＴＡＴＣＡＧＣＡＧＣＴＡＣＣＧＧＧＡＡＡＧＧＣＴＣＣＣＡＡＧＣＴＡＴＴＧＡＴＡＴＡＴＴＡＴＧＡＣＧＡＴＣＴＴＣＴＴＣＣＴＴＣＡＧＧＡＧＴＧＴＣＡＧＡＣＡＧＧＴＴＣＴＣＧＧＧＴＴＣＴＡＡＡＴＣＡＧＧＣＡＣＡＴＣＡＧＣＡＴＣＡＣＴＴＧＣＣＡＴＣＡＧＣＧＧＣＣＴＧＣＡＧＡＧＣＧＡＡＧＡＴＧＡＡＧＣＡＧＡＴＴＡＴＴＡＴＴＧＴＧＣＣＧＣＧＴＧＧＧＡＴＧＡＴＴＣＡＣＴＴＡＡＣＧＧＡＴＧＧＧＴＧＴＴＣＧＧＣＧＧＡＧＧＣＡＣＧＡＡＧＧＴＧＡＣＡＧＴＡＣＴＴＧＧＴＴＴＴＧＴＡＣＣＴＧＴＧＴＴＴＣＴＴＣＣＴＧＣＡＡＡＧＣＣＧＡＣＣＡＣＡＡＣＴＣＣＣＧＣＡＣＣＴＡＧＡＣＣＴＣＣＡＡＣＴＣＣＧＧＣＡＣＣＡＡＣＣＡＴＴＧＣＡＴＣＡＣＡＡＣＣＴＣＴＡＡＧＴＣＴＧＡＧＧＣＣＣＧＡＧＧＣＡＴＧＣＡＧＡＣＣＴＧＣＡＧＣＡＧＧＡＧＧＡＧＣＡＧＴＧＣＡＣＡＣＡＡＧＡＧＧＡＣＴＴＧＡＴＴＴＣＧＣＧＴＧＴＧＡＴＡＴＣＴＡＣＡＴＣＴＧＧＧＣＡＣＣＣＣＴＧＧＣＣＧＧＡＡＣＡＴＧＴＧＧＡＧＴＧＣＴＴＣＴＴＣＴＴＴＣＡＣＴＴＧＴＧＡＴＣＡＣＡＣＴＴＴＡＣＴＧＣＡＡＣＣＡＣＡＧＡＡＡＣＡＡＧＣＧＣＧＧＴＡＧＡＡＡＧＡＡＧＣＴＡＣＴＧＴＡＣＡＴＣＴＴＴＡＡＡＣＡＡＣＣＴＴＴＣＡＴＧＣＧＴＣＣＴＧＴＧＣＡＡＡＣＡＡＣＡＣＡＡＧＡＡＧＡＡＧＡＴＧＧＡＴＧＣＴＣＡＴＧＣＡＧＡＴＴＴＣＣＴＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＡＡＧＧＡＧＧＡＴＧＣＧＡＡＣＴＴＡＧＡＧＴＧＡＡＡＴＴＣＡＧＣＣＧＡＴＣＡＧＣＡＧＡＴＧＣＡＣＣＴＧＣＡＴＡＣＣＡＡＣＡＡＧＧＡＣＡＧＡＡＴＣＡＧＣＴＣＴＡＴＡＡＴＧＡＧＣＴＧＡＡＴＴＴＧＧＧＡＡＧＡＡＧＡＧＡＡＧＡＡＴＡＣＧＡＴＧＴＧＣＴＴＧＡＴＡＡＧＣＧＣＡＧＡＧＧＴＣＧＡＧＡＣＣＣＡＧＡＡＡＴＧＧＧＡＧＧＡＡＡＧＣＣＧＡＧＧＡＧＧＡＡＧＡＡＴＣＣＧＣＡＡＧＡＡＧＧＡＣＴＡＴＡＴＡＡＴＧＡＧＣＴＣＣＡＧＡＡＧＧＡＴＡＡＧＡＴＧＧＣＴＧＡＡＧＣＡＴＡＣＴＣＡＧＡＡＡＴＣＧＧＡＡＴＧＡＡＡＧＧＡＧＡＡＡＧＡＡＧＡＡＧＡＧＧＡＡＡＧＧＧＣＣＡＴＧＡＴＧＧＡＣＴＴＴＡＣＣＡＡＧＧＡＣＴＴＴＣＡＡＣＡＧＣＡＡＣＡＡＡＧＧＡＣＡＣＴＴＡＣＧＡＴＧＣＡＣＴＴＣＡＣＡＴＧＣＡＡＧＣＡＣＴＴＣＣＴＣＣＴＡＧＡ
ＰＸＬ１４３５ ＣＡＲタンパク質配列（配列番号６６）
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ＰＸＬ１４３６ ＣＡＲ核酸配列（配列番号６７）
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ＰＸＬ１４３７ ＣＡＲ核酸配列（配列番号６９）
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【図1】
【図2】
【図3】
【図4】
【図5】
【図6】
【図7】
【図8】
【図9】
【図10】
【図11】
【図12】
【図13】
【図14】
【図15】
【図16】
【図17】
【図18】
【図19】
【図20】
【図21】
【配列表】
【国際調査報告】