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(19)【発行国】日本国特許庁(JP)
(12)【公報種別】公表特許公報(A)
(11)【公表番号】
(43)【公表日】2024-06-04
(54)【発明の名称】子宮内膜症の診断における新規な生物学的マーカー
(51)【国際特許分類】
G01N 33/68 20060101AFI20240528BHJP
G01N 33/50 20060101ALI20240528BHJP
【ＦＩ】
G01N33/68
G01N33/50 J
【審査請求】未請求
【予備審査請求】未請求
(21)【出願番号】P 2023571771
(86)(22)【出願日】2022-05-20
(85)【翻訳文提出日】2024-01-16
(86)【国際出願番号】 TR2022050458
(87)【国際公開番号】W WO2022245324
(87)【国際公開日】2022-11-24
(31)【優先権主張番号】2021/008431
(32)【優先日】2021-05-21
(33)【優先権主張国・地域又は機関】TR
(81)【指定国・地域】
【公序良俗違反の表示】
（特許庁注：以下のものは登録商標）
１．ＴＷＥＥＮ
(71)【出願人】
【識別番号】512081166
【氏名又は名称】イェディテペ・ウニヴェルシテシ
【氏名又は名称原語表記】ＹＥＤＩＴＥＰＥ ＵＮＩＶＥＲＳＩＴＥＳＩ
(74)【代理人】
【識別番号】100120891
【弁理士】
【氏名又は名称】林 一好
(74)【代理人】
【識別番号】100165157
【弁理士】
【氏名又は名称】芝 哲央
(74)【代理人】
【識別番号】100205659
【弁理士】
【氏名又は名称】齋藤 拓也
(74)【代理人】
【識別番号】100126000
【弁理士】
【氏名又は名称】岩池 満
(74)【代理人】
【識別番号】100185269
【弁理士】
【氏名又は名称】小菅 一弘
(72)【発明者】
【氏名】クルト セレプ インジ
(72)【発明者】
【氏名】テルシ テメルタス ディレク
(72)【発明者】
【氏名】サヒン フィクレッティン
(72)【発明者】
【氏名】バトゥカン メリケ
(72)【発明者】
【氏名】シギンク ハリメ
【テーマコード（参考）】
2G045
【Ｆターム（参考）】
2G045AA25
2G045CA25
2G045CA26
2G045CB01
2G045DA20
2G045DA36
(57)【要約】
本発明は、子宮内膜症の診断に使用することができる新規な生物学的マーカーの組み合わせに関する。本発明の目的は、子宮内膜症の診断において、健康なｅＭＳＣに比べて、子宮内膜生検試料から単離されたｅＭＳＣにおいて異なって発現する生物学的マーカーを検出することである。
【選択図】図１
【選択図】図１
【特許請求の範囲】
【請求項1】
子宮内膜症患者からの子宮内膜生検及び／又は月経血に由来する単離された子宮内膜間葉系幹細胞において子宮内膜症を診断するためにバイオマーカーとして使用される、組織トランスグルタミナーゼ。
【請求項2】
子宮内膜症患者からの子宮内膜生検及び／又は月経血に由来する単離された子宮内膜間葉系幹細胞において子宮内膜症を診断するために、分化抗原群１４６、スシドメイン含有タンパク質２、インテグリンβ１及び血小板由来成長因子受容体のマーカー、並びにそれらの組み合わせからなる群から選択される少なくとも１つのマーカーと共にバイオマーカーとして使用される、請求項１に記載の組織トランスグルタミナーゼ。
【請求項3】
請求項１又は２に記載のバイオマーカーを単独で又は相互に組み合わせて含み、「子宮内膜生検試料及び／又は月経血から単離された子宮内膜間葉系細胞」において遺伝子レベル及び／又はタンパク質レベルを測定するために使用される、子宮内膜症診断キット。
【請求項4】
月経血から単離された間葉系細胞における遺伝子発現レベル及びタンパク質発現レベルが、治療に使用される薬剤の成功を検出するために使用される、請求項１又は２に記載のバイオマーカー。
【発明の詳細な説明】
【技術分野】
【0001】
本発明は、子宮内膜症の診断に使用することができる新規な生物学的マーカーの組み合わせに関する。
【背景技術】
【0002】
子宮内膜症は、子宮内膜組織の内移植として定義される病気であり、子宮内膜組織は、出産年齢の女性の子宮の内層を裏打ちし、思春期以降、毎月の月経時に子宮の外で肥厚して体の他の部分へ失われる［１］、［２］。子宮内膜症の有病率を考慮すると、出産年齢の女性の１０～１５％で見られ、不妊の群の９～５０％で見られるが、慢性骨盤痛及び月経困難症が疑われる若者では、これらの値が最大約５０％まで増加する可能性がある［３］。頭痛［４］、関節痛、筋肉痛［５］、アレルギー、甲状腺機能低下症、線維筋痛症、慢性疲労症候群［６］及び膣内イースト菌感染症体質［７］などの臨床症状は、子宮内膜症疾患でよく見られる。この病気に関連したこれらの症状は、女性の日常生活の活動に大きな影響を与え、生活の質を低下させ［８］、更に、この病気は、女性の不妊を引き起こし、自分が適格ではないと感じさせる可能性さえある。現在のところ、子宮内膜症に関して新規な診断及び治療の方法を適用して、患者の日常生活の質を改善し、患者を精神的に軽減することが不可欠である。
【0003】
これまでの文献研究及び米国生殖医学会（Ａｍｅｒｉｃａｎ Ｓｏｃｉｅｔｙ ｆｏｒ Ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｖｅ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ）が発行した報告書は、「腹腔鏡検査」、つまり外科的介入が子宮内膜症の診断における「ゴールドスタンダード」となっており［９］、多くのリスクを伴うことを示している。例えば、あらゆる外科的介入のリスクに加えて、膀胱、腸、尿管などの腹腔内の臓器への損害及びその後の内出血、卵巣への損傷による卵巣予備能の低下、受胎能力の低下などのリスクは、子宮内膜症患者のリスクとして列挙することができる［１０］、［１１］。特に、子宮内膜症によって引き起こされる不妊因子を克服することを優先する患者に対して、外科的介入は、高いリスクをもたらす［１１］。血清マーカーの１つであるＣＡ１２５糖タンパク質のモノクローナル抗体が子宮内膜症の診断に使用されているが、研究により、このマーカーは、結果が疑わしく、感度が低く、特に腹膜領域に転移した子宮内膜症で結果が疑わしく、感度が低いことが確定している［１２］。
【0004】
文献上の証拠を蓄積したところ、コストが高く、術後に患者が経験する可能性のある合併症を引き起こし、患者が短い時間で社会生活に復帰することを妨げる現在の感度の低い診断技術の代わりに、代替的な診断方法が必要であることが示唆される。これらの情報に照らして、本特許出願の主題となっている研究では、費用対効果が高く、痛みがなく、「手術」などの概念で患者を精神的に疲弊させない子宮内膜症の新規な診断技術の開発に必要な生物学的マーカーを定義することを目的としている。
【0005】
子宮内膜症という病気は「子宮内膜」にちなんで命名されており、子宮内膜症は、１８６０年に記載されている［１］が、その病因及び発病機序は今日でもまだ不明である［１３］、［１４］。子宮内膜症の発病機序に関しては、様々な識別表及び理論が作成されている。これらは、逆行性月経／移植［２］、［１５］、体腔上皮化生［１６］、細胞性免疫変化［１７］、［１８］、［１９］、［２０］、転移［２１］、遺伝学的要因［２２］、［２３］、環境要因［２４］、及び特定の遺伝子と環境との相互作用［２５］である。１９２０年代に導入された最も重要な理論には、この病気が逆行性月経による子宮内膜組織の腹膜腔への転移から発症することが述べられている［２］、［１８］。腹膜下移植物の形の子宮内膜組織の存在は、病的状態を示す。これにより、逆流する子宮内膜組織の断片が腹膜表面に付着し、その後に浸潤が始まり病気が発症する。Ｓａｍｐｓｏｎによると、毎月の月経周期とともに廃棄されなければならない月経血中に生細胞がまだ生きている。Ｓａｍｐｓｏｎは、これらの生細胞が、体から廃棄される代わりに、様々な領域に移動（遊走）し、移動した領域又は他の隣接する臓器に接着して増殖することができると提案した［２］。Ｓａｍｐｓｏｎがその研究で言及し、その後の文献上で行われた研究の主題でもあるヒトの子宮内膜の構造には、多くの異なる細胞型からなるキメラ細胞集団がある［２６］。このキメラ構造には、子宮内膜壁を取り囲む間質細胞、線維芽細胞、内皮細胞、リンパ系細胞、平滑筋細胞及び間葉系幹細胞が存在する。子宮内膜症を発症した女性では、子宮内膜幹細胞がそれらのニッチ細胞と共に逆行性月経によって腹膜腔内に排出されるという仮説が立てられており［２７］、［２８］、［２９］、［３０］、これはＳａｍｐｓｏｎの理論を裏付けることが判明した。動物実験研究では、月経周期が続いているヒヒから採取された月経血から単離された間葉系幹細胞が、子宮内膜症が発症する実験環境を誘発し得ることが示されている［３１］。子宮内膜間葉系細胞（ｅＭＳＣ）では接着特性及び移動特性が高いという事実から、組織トランスグルタミナーゼ（ＴＧ２）酵素がその架橋特性を失い、これらの細胞内で特定の細胞接着分子として高度に合成されるという考えが生まれ［３２］、［３３］、［３４］、［３５］、［３６］、その故、子宮内膜に存在するべき細胞は、他の場所に移動して子宮内膜症を引き起こす能力を持っているという仮説が立てられている。この情報に基づいて、子宮内膜のキメラ構造に豊富に存在し、健常人と子宮内膜症患者の間で移動する能力が高いｅＭＳＣの表面マーカーの違いが調べられ、確定された。
【先行技術文献】
【非特許文献】
【0006】
【非特許文献1】Ｒｏｋｉｔａｎｓｋｙ，Ｃ． １８６０．、Ｚｅｉｔｓｃｈｒ Ｇｅｓ Ａｅｒｚｔｅ Ｗｉｅｎ １６（１）５７７－５８１
【非特許文献2】Ｓａｍｐｓｏｎ ＪＡ、Ａｍ Ｊ Ｏｂｓｔｅｔ Ｇｙｎｅｃｏｌ １９２７、１４：４２２－４６９
【非特許文献3】Ｃｒａｍｅｒ ＤＷ、Ｍｉｓｓｍｅｒ ＳＡ．、Ａｎｎ ＮＹ Ａｃａｄ Ｓｃｉ ２００２、９５５：１１－２２
【非特許文献4】Ｔｉｅｔｊｅｎ ＧＥ、Ｂｕｓｈｎｅｌｌ ＣＤ、Ｈｅｒｉａｌ ＮＡ、Ｕｔｌｅｙ Ｃ、Ｗｈｉｔｅ Ｌ、Ｈａｆｅｅｚ Ｆ．、Ｈｅａｄａｃｈｅ ２００７、４７：１０６９－７８
【非特許文献5】Ｐａｓｏｔｏ ＳＧ、Ａｂｒａｏ ＭＳ、Ｖｉａｎａ ＶＳ、Ｂｕｅｎｏ Ｃ、Ｌｅｏｎ ＥＰ、Ｂｏｎｆａ Ｅ．、Ａｍ Ｊ Ｒｅｐｒｏｄ Ｉｍｍｕｎｏｌ ２００５、５３：８５－９３
【非特許文献6】Ｓｉｎａｉｉ Ｎ、Ｃｌｅａｒｙ ＳＤ、Ｂａｌｌｗｅｇ ＭＬ、Ｎｉｅｍａｎ ＬＫ、Ｓｔｒａｔｔｏｎ Ｐ．、Ｈｕｍ Ｒｅｐｒｏｄ ２００２、１７：２７１５－２４
【非特許文献7】Ｌａｍｂ Ｋ、Ｎｉｃｈｏｌｓ ＴＲ．、Ａｍ Ｊ Ｐｒｅｖ Ｍｅｄ １９８６、２：３２４－９
【非特許文献8】Ｍａｏ ＡＪ、Ａｎａｓｔａｓｉ ＪＫ．、Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ ｔｈｅ Ａｍｅｒｉｃａｎ Ａｃａｄｅｍｙ ｏｆ Ｎｕｒｓｅ Ｐｒａｃｔｉｔｉｏｎｅｒｓ ２０１０、２２：１０９－１１６
【非特許文献9】Ｓｏｍｉｇｌｉａｎａ Ｅ、Ｖｅｒｃｅｌｌｉｎｉ Ｐ、Ｖｉｇａｎｏ Ｐ，Ｂｅｎａｇｌｉａ Ｌ、Ｃｒｏｓｉｇｎａｎｉ ＰＧ、Ｆｅｄｅｌｅ Ｌ．、Ｈｕｍ Ｒｅｐｒｏｄ ２０１０、２５：１８６３－８
【非特許文献10】Ｍａｔｓｕｚａｋｉ Ｓ、Ｈｏｕｌｌｅ Ｃ、Ｄａｒｃｈａ Ｃ、Ｐｏｕｌｙ ＪＬ、Ｍａｇｅ Ｇ、Ｃａｎｉｓ Ｍ．、Ｈｕｍ Ｒｅｐｒｏｄ ２００９、２４：１４０２－６
【非特許文献11】Ｚａｎｅｌｏｔｔｉ Ａ、Ｄｅｃｈｅｒｎｅｙ ＡＨ．、Ｃｌｉｎ Ｏｂｓｔｅｔ Ｇｙｎｅｃｏｌ． ２０１７、６０（３）：４７７－４８４
【非特許文献12】Ｋｉｔａｗａｋｉ Ｊ、Ｉｓｈｉｈａｒａ Ｈ、Ｋｏｓｈｉｂａ Ｈら、Ｈｕｍ Ｒｅｐｒｏｄ ２００５、２０：１９９９－２００３
【非特許文献13】ＥｓｋｅｎａｚＩ Ｂ．、Ｗａｒｎｅｒ Ｍ．Ｌ．、１９９７、Ｏｂｓｔｅｔ Ｇｙｎｅｃｏｌ Ｃｌｉｎ Ｎｏｒｔｈ Ａｍ、２４：２３５－５８
【非特許文献14】Ｖｅｒｃｅｌｌｉｎｉ，Ｐ．、Ｖｉｇａｎｏ，Ｐ．、Ｓｏｍｉｇｌｉａｎａ，Ｅ．、及びＦｅｄｅｌｅ，Ｌ．（２０１４）、Ｎａｔｕｒｅ Ｒｅｖｉｅｗｓ Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ、１０（５）、２６１
【非特許文献15】Ｓａｍｐｓｏｎ Ｊ．Ａ．、１９２２． 「Ｏｖａｒｉａｎ ｈｅｍａｔｏｍａｓ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｔｙｐｅ （ｐｅｒｆｏｒａｔｉｎｇ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ ｃｙｓｔｓ ｏｆ ｔｈｅ ｏｖａｒｙ） ａｎｄ ｉｍｐｌａｎｔａｔｉｏｎ ａｄｅｎｏｍａｓ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｔｙｐｅ」． Ｂｏｓｔｏｎ Ｍｅｄ Ｓｕｒｇ Ｊ、１８６：４４５－４７３
【非特許文献16】Ｖｉｇｎａｌｉ Ｍ．、Ｉｎｆａｎｔｉｎｏ Ｍ．、Ｍａｔｒｏｎｅ Ｒ．ら、２００２、Ｆｅｒｔｉｌ Ｓｔｅｒｉｌ、７８：６６５－７８
【非特許文献17】Ｖｉｎａｔｉｅｒ Ｄ．、Ｄｕｆｏｕｒ Ｐ．、Ｏｏｓｔｅｒｌｙｎｃｋ Ｄ．、１９９６、Ｈｕｍ Ｒｅｐｒｏｄ Ｕｐｄａｔｅ、２：３７１－８４
【非特許文献18】Ｍａｔａｒｅｓｅ Ｇ．、Ｄｅ Ｐｌａｃｉｄｏ Ｇ．、Ｎｉｋａｓ Ｙ．、Ａｌｖｉｇｇｉ Ｃ．、２００３、Ｔｒｅｎｄｓ Ｍｏｌ Ｍｅｄ、９：２２３－２８
【非特許文献19】Ｋｙａｍａ Ｃ．Ｍ．、Ｄｅｂｒｏｃｋ Ｓ．、Ｍｗｅｎｄａ Ｊ．Ｍ．、Ｄ’Ｈｏｏｇｈｅ Ｔ．Ｍ．、２００３、Ｒｅｐｒｏｄ Ｂｉｏｌ Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌ、１：１２３
【非特許文献20】Ｂａｒｒｉｅｒ Ｂ．Ｆ．、Ｋｅｎｄａｌｌ Ｂ．Ｓ．、Ｒｙａｎ Ｃ．Ｅ．、Ｓｈａｒｐｅ－Ｔｉｍｍｓ Ｋ．Ｌ．、２００６、Ｈｕｍ Ｒｅｐｒｏｄ、２１：８６４－６９
【非特許文献21】Ｓｏｍｉｇｌｉａｎａ Ｅ．、Ｖｅｒｃｅｌｌｉｎｉ Ｐ．、Ｇａｔｔｅｉ Ｕ．ら、２００７、Ｆｅｒｔｉｌ Ｓｔｅｒｉｌ、８７：１２８７－９０
【非特許文献22】Ｄｉ Ｗ．、Ｇｕｏ Ｓ．Ｗ．、２００７、Ｃｕｒｒ Ｏｐｉｎ Ｏｂｓｔｅｔ Ｇｙｎｅｃｏｌ、１９：３９５－４０１
【非特許文献23】Ｋａｓｈｉｍａ Ｋ．、Ｉｓｈｉｍａｒｕ Ｔ．、Ｏｋａｍｕｒａ Ｈ．ら、Ｉｎｔ Ｊ Ｇｙｎａｅｃｏｌ Ｏｂｓｔｅｔ ２００４、８４：６１－６４
【非特許文献24】Ｒｙｅｒ Ｓ．、Ｆｏｓｔｅｒ Ｗ．、２００２、Ｔｏｘｉｃｏｌｏｇｉｃａｌ Ｓｃｉｅｎｃｅｓ、７０：１６１－７０
【非特許文献25】Ｃｏｌｌｉｎｓ Ｆ．Ｓ．、ＭｃＫｕｓｉｃｋ Ｖ．Ａ．、２００１、Ｊａｍａ、２８５：５４０－４
【非特許文献26】Ｋｌｅｅｍａｎ Ｓ．Ｄ．、Ｓｉｌｖａ Ｗ．Ａ．、２００２、Ｇｅｎｅｒａｌ Ｇｙｎｅｃｏｌｏｇｙ． Ｐｈｉｌａｄｅｌｐｈｉａ、Ｍｏｓｂｙ－Ｅｌｓｅｖｉｅｒ、２００７：８７
【非特許文献27】Ｓｔａｒｚｉｎｋｓｋｉ Ｐｏｗｉｔｚ Ａ．、Ｚｅｉｔｖｏｇｅｌ Ａ．、Ｓｃｈｒｅｉｎｅｒ Ａ．ら、２００１、Ｃｕｒｒ Ｍｏｌｅｃ Ｍｅｄ、１：６５５－６４
【非特許文献28】Ｇａｒｇｅｔｔ Ｃ．Ｅ． ２００７、Ｈｕｍ Ｒｅｐｒｏｄ Ｕｐｄａｔｅ、１３：８７－１０１
【非特許文献29】Ｌｅｙｅｎｄｅｃｋｅｒ Ｇ．、Ｈｅｒｂｅｒｔｚ Ｍ．、Ｋｕｎｚ Ｇ．ら、２００２、Ｈｕｍａｎ Ｒｅｐｒｏｄ、１７：２７２５－３６
【非特許文献30】Ｓａｓｓｏｎ Ｉ．Ｅ．、Ｔａｙｌｏｒ Ｈ．Ｓ．、２００８、Ａｎｎ ＮＹ Ａｃａｄ Ｓｃｉ、１１２７：１０６－１５
【非特許文献31】Ｆａｚｌｅａｂａｓ Ａ．Ｔ．、Ｂｒｕｄｎｅｙ Ａ．、Ｇｕｒａｔｅｓ Ｂ．ら、２００２、Ａｎｎ ＮＹ Ａｃａｄ Ｓｃｉ、９５５：３０８－１７
【非特許文献32】Ａｋｉｍｏｖ Ｓ．Ｓ．、Ｋｒｙｌｏｖ Ｄ、Ｆｌｅｉｓｃｈｍａｎ ＬＦ、Ｂｅｌｋｉｎ ＡＭ． ２０００、Ｊ Ｃｅｌｌ Ｂｉｏｌ． １４８（４）：８２５－３８
【非特許文献33】Ｇａｕｄｒｙ Ｃ．Ａ．、Ｖｅｒｄｅｒｉｏ Ｅ．、Ａｅｓｃｈｌｉｍａｎｎ Ｄ．、Ｃｏｘ Ａ．、Ｓｍｉｔｈ Ｃ．、Ｇｒｉｆｆｉｎ，Ｍ．、１９９９、Ｊ．Ｃｅｌｌ Ｂｉｏｌ．、２７４、３０７０７－１４
【非特許文献34】Ｔｅｌｃｉ Ｄ．、Ｗａｎｇ Ｚ．、Ｌｉ Ｘ．、Ｖｅｒｄｅｒｉｏ Ｅ．Ａ．、Ｈｕｍｐｈｒｉｅｓ Ｍ．Ｊ．、Ｂａｃｃａｒｉｎｉ Ｍ．、Ｂａｓａｇａ Ｈ．、Ｇｒｉｆｆｉｎ Ｍ．、２００８、Ｊ Ｂｉｏｌ Ｃｈｅｍ ２８３、２０９３７－２
【非特許文献35】Ｗａｎｇ Ｚ．、Ｃｏｌｌｉｇｈａｎ Ｒ．Ｊ．、Ｇｒｏｓｓ Ｓ．Ｒ．、Ｄａｎｅｎ Ｅ．Ｈ．Ｊ．、Ｏｒｅｎｄ Ｇ．、Ｔｅｌｃｉ Ｄ．、Ｇｒｉｆｆｉｎ Ｍ．、２０１０． ＲＧＤ－ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ Ｃｅｌｌ Ａｄｈｅｓｉｏｎ ｖｉａ ａ Ｔｉｓｓｕｅ Ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ－Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ Ｍａｔｒｉｘ Ｐｒｏｍｏｔｅｓ Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ Ｆｉｂｒｉｌ Ｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎ ａｎｄ Ｒｅｑｕｉｒｅｓ Ｓｙｎｄｅｃａｎ－４／２ ａｎｄ α５β１ Ｉｎｔｅｇｒｉｎ Ｃｏ－
【非特許文献36】Ｋａｏ，Ａ．Ｐ．、Ｗａｎｇ，Ｋ．Ｈ．、Ｃｈａｎｇ，Ｃ．Ｃ．、Ｌｅｅ，Ｊ．Ｎ．、Ｌｏｎｇ，Ｃ．Ｙ．、Ｃｈｅｎ，Ｈ．Ｓ．、．．．及びＴｓａｉ，Ｅ．Ｍ．（２０１１）、Ｆｅｒｔｉｌ
【発明の概要】
【発明が解決しようとする課題】
【0007】
本発明の目的は、子宮内膜症の診断において、健康なｅＭＳＣに比べて、子宮内膜生検試料から単離されたｅＭＳＣにおいて異なって発現する可能な生物学的マーカーを列挙することである。５名の患者のｅＭＳＣ試料で発現の変化が観察されたマーカーのリストから選択された生物学的マーカーは、子宮内膜症と診断された１７人の患者の子宮内膜症病巣組織でも病理学的に評価され、バイオマーカーとして同定された。
【0008】
本発明の別の目的は、子宮内膜症ｅＭＳＣにおいて異なって発現される組織トランスグルタミナーゼ（ＴＧ２）、分化抗原群１４６（ＣＤ１４６）、血小板由来成長因子受容体（ＰＤＧＦＲ）、インテグリンβ１及びスシドメイン含有タンパク質２（ＳＵＳＤ２、又は同義的にＷ５Ｃ５とも呼ばれる）のマーカーの遺伝子又はタンパク質の発現が単独で又は組み合わせて使用される診断キットを開発することである。
【課題を解決するための手段】
【0009】
このように、現在患者の子宮内膜症の確定診断に必要な外科的診断の代わりに、生検試料を用いて診断することが可能となる。
【0010】
上記目的を達成するために開発された「子宮内膜症の診断における新規な生物学的マーカー」と題された発明は、添付の図面に示されている。
【図面の簡単な説明】
【0011】
【図1】子宮内膜症がないと診断された個体から採取された子宮内膜組織からの健康な対照子宮内膜間葉系幹細胞（ｈｅＭＳＣ）のフローサイトメトリーによる特性評価を、黒塗り曲線で表し、±値は５つの異なるｈｅＭＳＣの標準偏差を表す。アイソタイプＩｇＧ抗体とインキュベートされた細胞を、陰性対照（ＮＣ）として使用し、灰色抜き曲線で表した。
【図2】子宮内膜症と診断された５名の異なる患者から採取された子宮内膜組織からの患者子宮内膜間葉系幹細胞（ｐｅＭＳＣ）のフローサイトメトリーによる特性評価を、黒塗り曲線で表し、±値は５名の異なるｐｅＭＳＣの標準偏差を表す。アイソタイプＩｇＧ抗体とインキュベートされた細胞を、陰性対照（ＮＣ）として使用し、灰色抜き曲線で表した。
【図3】全ての単離されたｅＭＳＣにおけるＴＧ２タンパク質レベルを示す。（ａ）５つの異なる群のＴＧ２タンパク質バンドを、ウエスタンブロット技術によって視覚化した。（ｂ）５つの異なる群の異なる対照間葉系幹細胞（ｈｅＭＳＣ）及び患者間葉系幹細胞（ｐｅＭＳＣ）から単離されたＴＧ２タンパク質の分析を示す。（ｃ）５つの異なる群の異なるｈｅＭＳＣ及びｐｅＭＳＣから単離されたＴＧ２タンパク質の平均値及び統計分析を示す。使用された全ての細胞は、継代３のもので、非酵素的手順で単離された。Ｐ＜０．０００１の値は、＊＊＊＊の記号で表される。
【図4】全ての単離されたｅＭＳＣにおけるｓｈＲＮＡ技術によってサイレンシングされたＴＧ２のタンパク質レベルを示すウエスタンブロット結果を示す。（ａ）５つの異なる群の対照試料及び患者試料に適用されたＳＣＲ及びｓｈＲＮＡの結果の膜画像を示す。（ｂ）５つの異なる群の各対照試料及び患者試料に適用されたＳＣＲ及びｓｈＲＮＡの分析を示す。（ｃ）５つの異なる群の対照試料及び患者試料に適用されたＳＣＲ及びｓｈＲＮＡの分析の平均値を示す。統計分析の結果として、統計的に有意ではないｐ値を、「ｎｓ」で示し、統計的に有意なｐ＜０．００００１の値を、＊＊＊＊＊で示す。
【図5】全ての群における対照（ｈｅＭＳＣ）及びスクランブルｓｈＲＮＡで処理された対照（ｈｅＭＳＣ＋ＳＣＲ）のフローサイトメトリーの平均（±）値及び標準偏差を示す。５つの異なるｈｅＭＳＣ試料を、黒塗り曲線で表す一方、ｈｅＭＳＣ＋ＳＣＲ試料を、グラフ内の灰色抜き曲線で表す。
【図6】全ての群における、スクランブル含有対照レンチウイルス粒子で処理されたｐｅＭＳＣ＋ＳＣＲ試料及びＴＧ２標的化ｓｈＲＮＡ処理ｐｅＭＳＣ＋ｓｈＲＮＡ試料のフローサイトメトリーの平均（±）値及び標準偏差を示す。５つの異なるｈｅＭＳＣ試料を黒塗り曲線で表す一方、ｈｅＭＳＣ＋ＳＣＲ試料を、グラフ内の灰色抜き曲線で表す。
【図7】ｓｈＲＮＡを有するｔＴＧ２による、５つの異なる群におけるｅＭＳＣ試料の平均細胞増殖への自発的及び制御されたサイレンシングの影響を示す。統計分析の結果の有意ではないｐ値に対して、「ｎｓ」が使用され、有意な値に対して、＊ｐ＜０．０５及び＊＊＊＊ｐ＜０．００００１がそれぞれ使用されている。
【図8】子宮内膜症病巣から採取された子宮内膜の組織切片に特異的な表面マーカーによる免疫組織化学的染色の代表的な画像を示す。画像は、ＣＤ１４６（Ａ）、インテグリンβ－１（Ｂ）、ＰＤＧＦＲ（Ｃ）及びＴＧ２（Ｄ）のマーカーを示す。スケールバーは、５０μｍである。
【発明を実施するための形態】
【0012】
本発明の主題は、子宮内膜症患者からの子宮内膜生検及び／又は月経血に由来する単離された子宮内膜間葉系幹細胞において子宮内膜症を診断するために、バイオマーカーとして組織トランスグルタミナーゼ（ＴＧ２）を使用することである。この方法は、現在子宮内膜症の診断に使用されている「腹腔鏡検査」法に比べると、非侵襲的方法である。これに加えて、子宮内膜症患者からの子宮内膜生検及び／又は月経血に由来する単離された子宮内膜間葉系幹細胞において子宮内膜症を診断するために、組織トランスグルタミナーゼ（ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ、ＴＧ２）と共に、「分化抗原群１４６」（ｃｌｕｓｔｅｒ ｏｆ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ １４６、ＣＤ１４６）、「スシドメイン含有タンパク質２」（Ｓｕｓｈｉ ｄｏｍａｉｎ ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎ ２、ＳＵＳＤ２、同義的にＷ５Ｃ５とも呼ばれる）、「インテグリンβ１」（ｉｎｔｅｇｒｉｎ ｂｅｔａ １、ＩＴＧＢ１）及び「血小板由来成長因子受容体」（ｐｌａｔｅｌｅｔ ｄｅｒｉｖｅｄ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒ、ＰＤＧＦＲ）のマーカー、並びにそれらの組み合わせからなる群から選択される少なくとも１つのマーカーは、バイオマーカーとして使用される。更に、ＴＧ２又はＣＤ１４６、ＳＵＳＤ２（Ｗ５Ｃ５）、ＩＴＧＢ１及びＰＤＧＦＲのうちの単独の又は相互に組み合わせた１つ以上との組み合わせの本発明のマーカーを含み、その遺伝子レベル及び／又はタンパク質レベルを「子宮内膜生検試料及び／又は月経血から単離された子宮内膜間葉系細胞（ｅＭＳＣ）」において測定するために使用される、子宮内膜症診断キットが本発明の範囲で開発される。これらに加えて、月経血から単離された間葉系細胞におけるＴＧ２又はそれとＣＤ１４６、ＳＵＳＤ２（Ｗ５Ｃ５）、ＩＴＧＢ１及びＰＤＧＦＲのうちの１つ以上との組み合わせである本発明のマーカーの遺伝子発現レベル及びタンパク質発現レベルは、治療中及び治療過程に使用される薬剤の成功を検出するためにも使用できる。子宮内膜症が不妊症例の９％～５０％を占めることを考えると、子宮内膜症による若い女性の不妊リスクを確定することは、非常に重要である。子宮内膜症性嚢胞が大きくなった場合に行われる手術は、卵巣予備能を著しく低下させることを考慮すると、若年時に卵子凍結保存法で患者の受胎能力を維持することは、本発明の枠組み内で開発される子宮内膜症の早期かつ容易な診断により適用可能となる。
【0013】
子宮内膜症は、出産年齢の女性の子宮の内層を裏打ちし、毎月の月経時に肥厚して失われる層を意味する「子宮内膜」にちなんで命名される。子宮内膜症では、通常は子宮の内層に存在するべき子宮内膜に似ている組織が、子宮の外で成長し、体の他の部分に内移植される［３７］。異所的に内移植された組織に子宮内膜生細胞が含まれるため、これらの細胞は、月経周期ごとに子宮内の細胞と同じように機能する［３７］。これらの細胞の高い接着特性と移動特性は、細胞表面に発現する、接着及び移動を誘導する表面タンパク質によって説明できる。文献上で、他の臓器から単離された間葉系幹細胞とは異なり、ｅＭＳ細胞は、ＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ、Ｗ５Ｃ５のマーカーを発現することが示されている［３８］。本発明者らは最近、これらのマーカーに加えて組織トランスグルタミナーゼ（ＴＧ２）タンパク質もｅＭＳ細胞で発現することを会議要約で発表した［３９］。本発明者らの会議要約では、健常人及び患者から単離されたｅＭＳ細胞において、シンデカン－４レベル及びインテグリンβ１レベルと共にＴＧ２酵素活性及びｍＲＮＡレベルを分析し、ＴＧ２によるマトリックスメタプロテイナーゼ酵素活性への影響を確定した。本発明者らが会議要約の続きとして実施し、本特許出願の主題である臨床研究では、ＴＧ２の増加が５名の子宮内膜症患者からのｅＭＳＣにおいてＣＤ１４６、ＳＵＳＤ２（Ｗ５Ｃ５）、ＩＴＧＢ１及びＰＤＧＦＲのタンパク質発現を制御するだけでなく、ｅＭＳＣの増殖を促進することが示された。また、ＣＤ１４６、ＩＴＧＢ１及びＰＤＧＦＲと共にＴＧ２の上方制御も、子宮内膜症組織から得られた１７個の生検試料で明らかになった。ファミリーの他のメンバーと同様に、トランスグルタミナーゼファミリーのメンバーであるヒト組織トランスグルタミナーゼ（ＴＧ２）は、Ｃａ＋２依存性タンパク質の脱アミド、アミド基転移及び架橋を触媒する［４０］、［４１］。ＴＧ２のトランスアミダーゼ活性は、創傷治癒、血管新生、骨修復に不可欠なマトリックス安定化において細胞外の役割を果たし、一般的に、アポトーシス中のタンパク質の架橋において細胞内の役割を果たす［４０］。１９５７年のＴＧ２の発見以来、その多数の酵素基質は、サイトゾル、核、ミトコンドリアを含む細胞内区画で同定されているだけでなく、細胞内及び細胞外マトリックス（ＥＣＭ）内の細胞外区画で同定されている［４２］、［４３］、［４４］。タンパク質のＣａ２＋依存性翻訳後修飾に加えて、ＴＧ２、サイトゾルＩＩ型トランスグルタミナーゼ又は肝臓トランスグルタミナーゼとしても知られる酵素は、ＧＴＰに結合して加水分解し、Ｇタンパク質のように作用することができる［４１］、［４５］。したがって、触媒活性の観点から見ると、ＴＧ２は、Ｃａ２＋依存性タンパク質架橋活性及びＣａ２＋非依存性ＧＴＰ加水分解を触媒する能力があるため、二機能性酵素と呼ぶことができる［４１］、［４６］、［４７］、［４５］、［４８］。
【0014】
ＴＧ２のＣａ＋２依存性アミド基転移反応では、分子間イソペプチドε－（γ－グルタミル）リジン結合が形成され、これにより、単量体タンパク質単位の内部架橋が引き起こされる［４９］。これらの結合は、化学的劣化及び物理的劣化に対して耐性があるため、生物学的に重要であり、特に細胞外マトリックス（ＥＣＭ）の安定化において生物学的に重要であることが知られている［５０］、［５１］。研究により、アミド基転移反応においてＣａ＋２レベルに依存するＴＧ２が低Ｃａ＋２量で架橋活性を失う［３６］、［５０］、［５２］と、ＴＧ２は、Ｇタンパク質として細胞の接着と移動に積極的な役割を果たすタンパク質になる［４１］、［４５］ことが示されている。接着機能においてＴＧ２が機能する能力は、２つの膜貫通型タンパク質、インテグリン（β１／β３／β５）及びシンデカンとの協力、及びこの協力の結果としてのＥＣＭタンパク質の接着受容体への非共有結合に依存する［５０］、［５３］。これらの受容体とＴＧ２自体は、両方ともフィブロネクチンと相互作用する［３４］、［３６］、［５０］。最近の研究では、ＴＧ２が細胞外にフィブロネクチン（ＦＮ）マトリックスタンパク質に結合することで「架橋」酵素活性を失い、インテグリン受容体とシンデカン－４受容体との共受容体として機能する新規な細胞接着タンパク質として機能することが示唆されている［３２］、［３３］、［３４］、［３５］、［３６］。また、ＦＮマトリックスタンパク質と複合したＴＧ２は、インテグリン受容体が遮断され、表面に結合できなくなる細胞がアポトーシスを経験するのを防止する役割を果たすため［５４］、ＴＧ２の上方制御は、悪性黒色腫、乳癌、肺癌及び膵癌で観察され、ＴＧ２が癌細胞に薬剤耐性と転移特性を与えることが証明されている［５５］、［５６］、［５７］、［５８］、［５９］、［６０］、［６１］、［６２］。
【0015】
子宮内膜症患者の逆行性月経周期において、ＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ、Ｗ５Ｃ５の表面マーカーは、月経中の子宮内膜細胞の逆流の結果としての腹膜及び腹腔内の臓器への子宮内膜細胞の移動に役割を果たす可能性のある他の分子である。本発明者らの特許出願の枠組み内で本発明者らが実施した実験室研究では、子宮内膜症に罹った個体から単離されたｅＭＳＣと健常人から単離されたｅＭＳＣとを比較し、ＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ、Ｗ５Ｃ５の表面マーカーが健康なｅＭＳＣよりも子宮内膜症ｅＭＳＣで高い割合で発現していることを検出した。ｅＭＳＣにおけるこれらのマーカーの発現の増加は、ＴＧ２によって制御されることが示されており、ＴＧ２の発現は、ｓｈＲＮＡ技術によってサイレンシングされる。
【0016】
文献上の多くの研究では、細胞接着分子（ＣＡＭ）として機能する免疫グロブリンスーパーファミリー（ＩｇＳＦ）のメンバーであるＣＤ１４６の発現の増加を示した細胞は、細胞移動能力と浸潤能力の増加を示しており［６３］、［６４］、このマーカーは、健康なｅＭＳＣを除く子宮内膜症患者ではこれまで研究されていない。ＣＤ１４６に加えて、別の子宮内膜間葉系細胞マーカーＰＤＦＧＲが、健康な子宮内膜間葉系幹細胞（ｈｅＭＳＣ）に比べて、子宮内膜症間葉系幹細胞（ｐｅＭＳＣ）で過剰発現していることが判明され、これは、該マーカーが別の潜在的なパラメーターとして本発明者らの仮説で考慮されることを示唆している。研究により、ＰＤＦＧＲは、治療を受けていない後期子宮内膜症症例で発生する卵巣癌［６５］、［６６］、［６７］、［６８］及び子宮癌［６９］で高度に発現していることが示されている。文献上の研究には、ＰＤＧＦＲは、様々な子宮内膜の病気の発症及び発病機序における細胞増殖、移動、形質転換及び生存などの様々な細胞プロセスに不可欠であることも述べられている［７０］、［７１］、［７２］。しかしながら、ＰＤＦＧＲが様々な婦人科疾患の発症に役割を果たすことは解明されているが、子宮内膜症と診断された個体と子宮内膜症がないと診断された個体とのｅＭＳＣの比較研究は行われていない。文献上のこの欠陥は、本発明の別の独自の研究をカバーしている。この情報に照らして予想され、そして、本発明の結果によって示されるように、子宮内膜症細胞は、健康な細胞よりも多くのＰＤＧＦＲを含む。これらのマーカーに加えて、別のマーカーは、健常人から単離された子宮内膜間葉系細胞に特異的であると示されているＳＵＳＤ２タンパク質を識別するＷ５Ｃ５として知られる抗体である。ＣＤ１４６及びＰＤＧＦＲと同様に、このマーカーも子宮内膜間葉系幹細胞において基底レベルで発現することが知られている［３８］。Ｇａｒｇｅｔらは、その研究で、Ｗ５Ｃ５が子宮内膜症患者の血管周囲の内移植病巣で高度に発現していることを示した［７３］、［７４］。文献上の別の研究では、健常人から単離された線維芽細胞に比べて、子宮内膜症と診断された個体から単離された線維芽細胞ではＷ５Ｃ５レベルが高いことも判明した［７５］。本発明の範囲内で実施される、健常人及び子宮内膜症患者から単離されたｅＭＳ細胞におけるＷ５Ｃ５レベルの検出は、文献上で研究されていない。
【0017】
本発明の枠組み内で、子宮内膜症ｅＭＳＣ及び健康なｅＭＳＣに関して実施された本発明者らの研究により、
１． ＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ及びＷ５Ｃ５の発現がＴＧ２制御下で子宮内膜症ｅＭＳＣにおいて増加することと、
２． ＴＧ２がこれらの細胞の増殖を引き起こす主要な役割を果たすことと
が実証されている。
１． ＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ及びＷ５Ｃ５の発現がＴＧ２制御下で子宮内膜症ｅＭＳＣにおいて増加することと、
２． ＴＧ２がこれらの細胞の増殖を引き起こす主要な役割を果たすことと
が実証されている。
【0018】
子宮内膜ＭＳＣにおいてＣＤ１４６、インテグリンβ－１、ＰＤＧＦＲ、ＴＧ２及びＷ５Ｃ５のマーカーを用いた研究に加え、免疫組織化学的染色法により、異なるステージ（段階）の１７名の患者の異なる領域から採取された子宮内膜症病巣におけるこれらのマーカーの発現レベルを調査した。組織内の腺及び間質の染色を個別に評価したところ、ｅＭＳＣで示したように、全ての子宮内膜症病巣組織の腺において、ＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ及びＴＧ２のマーカーが、強い（＋＋）又は非常に強い（＋＋＋）として５０％以上発現していることが検出された（表５）。子宮内膜症病巣の組織において、間質におけるＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ及びＴＧ２の発現が腺における発現よりも低いことが検出された。
【実施例】
【0019】
実験研究
実験に使用される細胞群の確定
本発明者らの実験で使用された全ての単離された細胞は、子宮内膜症と診断された患者及び健康なボランティアの組織試料から単離された。本発明者らの研究の倫理委員会の申請は、イェディテペ大学人間倫理委員会（Ｙｅｄｉｔｅｐｅ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｈｕｍａｎ Ｅｔｈｉｃｓ Ｃｏｍｍｉｔｔｅｅ）に提出され、決定番号６３／５０９と番号付けられた承認が委員会のメンバーから得られた。本発明の枠組み内で実施された実験では、５名の異なる健康な人（対照群）及び子宮内膜症と診断された５名の異なる患者から採取された組織試料を研究した。この研究で使用された健康な組織試料は、子宮内の子宮内膜ポリープ、子宮内膜増殖症、子宮内膜癌、粘膜下筋腫に患っておらず、かつ子宮内膜症がないと診断された４９歳未満の妊娠できる女性から採取された。健康な患者からの子宮内膜生検試料は、骨盤腹膜及び臓器に子宮内膜症を患っていない妊娠できる個体から非婦人科手術中に採取された。
実験に使用される細胞群の確定
本発明者らの実験で使用された全ての単離された細胞は、子宮内膜症と診断された患者及び健康なボランティアの組織試料から単離された。本発明者らの研究の倫理委員会の申請は、イェディテペ大学人間倫理委員会（Ｙｅｄｉｔｅｐｅ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｈｕｍａｎ Ｅｔｈｉｃｓ Ｃｏｍｍｉｔｔｅｅ）に提出され、決定番号６３／５０９と番号付けられた承認が委員会のメンバーから得られた。本発明の枠組み内で実施された実験では、５名の異なる健康な人（対照群）及び子宮内膜症と診断された５名の異なる患者から採取された組織試料を研究した。この研究で使用された健康な組織試料は、子宮内の子宮内膜ポリープ、子宮内膜増殖症、子宮内膜癌、粘膜下筋腫に患っておらず、かつ子宮内膜症がないと診断された４９歳未満の妊娠できる女性から採取された。健康な患者からの子宮内膜生検試料は、骨盤腹膜及び臓器に子宮内膜症を患っていない妊娠できる個体から非婦人科手術中に採取された。
【0020】
患者試料は、米国生殖医学会（ＡＳＲＭ）分類システムに従って中度又は重度の子宮内膜症と確定診断された４９歳未満の女性から自発的に採取された。全ての患者は、腹腔検査及び子宮内膜症組織の全切除のために腹腔鏡介入を受けた。研究結果に影響を与える可能性がある子宮内膜症以外の病理学的病気を患っている女性は、該研究に含まれていない。
【0021】
細胞の単離と培養
採取された子宮内膜組織を、血清生理食塩水中で本発明者らの研究室に移した後、３％（ｖ／ｖ）のペニシリンストレプトマイシンを含むリン酸緩衝液（ＰＢＳ）で３回洗浄して、組織内の血液を除去して滅菌した。試料を無血清培養増殖培地ＭＥＭで２回洗浄した後、メスを使用して組織片を１～２ｍｍ３の切片に切った。このプロセスに続いて、切った組織片を、０．０５％のトリプシン酵素を含む１０ｍｌの無血清ＭＥＭで３７℃、７０ｒｐｍで２時間撹拌した。撹拌プロセスに続いて、細胞を１５００ｒｐｍで５分間遠心分離し、上清を捨て、残ったペレット部分を６ウェル細胞皿に移し、その上にカバースリップを置き、細胞を、２０％（ｖ／ｖ）のウシ胎仔血清（ＦＢＳ）、１００ＩＵ／ｍｌのペニシリン、１００μｇ／ｍｌのストレプトマイシンを含む低グルコース（１ｇ／Ｌ）ＤＭＥＭ培地で３７℃、５％のＣＯ２の加湿環境で５日間増殖させた。インキュベーション期間の終わりに、６ウェルプレートの表面を覆う細胞を、Ｔ－２５組織培養皿に移し、次にＴ－７５組織培養皿に移し、これらの組織培養皿で増殖させた後、これらの細胞に対して、幹細胞の特性の特性評価のためのＣＤマーカー分析を行った。
採取された子宮内膜組織を、血清生理食塩水中で本発明者らの研究室に移した後、３％（ｖ／ｖ）のペニシリンストレプトマイシンを含むリン酸緩衝液（ＰＢＳ）で３回洗浄して、組織内の血液を除去して滅菌した。試料を無血清培養増殖培地ＭＥＭで２回洗浄した後、メスを使用して組織片を１～２ｍｍ３の切片に切った。このプロセスに続いて、切った組織片を、０．０５％のトリプシン酵素を含む１０ｍｌの無血清ＭＥＭで３７℃、７０ｒｐｍで２時間撹拌した。撹拌プロセスに続いて、細胞を１５００ｒｐｍで５分間遠心分離し、上清を捨て、残ったペレット部分を６ウェル細胞皿に移し、その上にカバースリップを置き、細胞を、２０％（ｖ／ｖ）のウシ胎仔血清（ＦＢＳ）、１００ＩＵ／ｍｌのペニシリン、１００μｇ／ｍｌのストレプトマイシンを含む低グルコース（１ｇ／Ｌ）ＤＭＥＭ培地で３７℃、５％のＣＯ２の加湿環境で５日間増殖させた。インキュベーション期間の終わりに、６ウェルプレートの表面を覆う細胞を、Ｔ－２５組織培養皿に移し、次にＴ－７５組織培養皿に移し、これらの組織培養皿で増殖させた後、これらの細胞に対して、幹細胞の特性の特性評価のためのＣＤマーカー分析を行った。
【0022】
ｅＭＳＣの特性評価
フローサイトメトリー分析を、対照ｅＭＳ細胞及び患者ｅＭＳ細胞の特性評価に適用した。細胞を４％（ｖ／ｖ）のパラホルムアルデヒド溶液で固定し、ＰＢＳで３回洗浄し、ｅＭＳＣの表面マーカーのＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ、Ｗ５Ｃ５、ＣＤ４４、ＣＤ２９、ＣＤ７３、インテグリンβ－１、ＣＤ９０及びＣＤ１０５の抗体で４℃で１６時間標識し、フローサイトメトリーを使用して分析した。同時に、単離された細胞を、（陰性対照として機能するために）造血幹細胞表面マーカーのＣＤ３１、ＣＤ３４、ＣＤ４５の抗体とも共にインキュベートした。細胞を３００×ｇで沈殿させた後、ＰＢＳで１回洗浄し、１ｍｌのＰＢＳに懸濁し、フローサイトメーターのＦＬ１（緑）チャネル、ＦＬ２（赤）チャネルを使用して分析した。
フローサイトメトリー分析を、対照ｅＭＳ細胞及び患者ｅＭＳ細胞の特性評価に適用した。細胞を４％（ｖ／ｖ）のパラホルムアルデヒド溶液で固定し、ＰＢＳで３回洗浄し、ｅＭＳＣの表面マーカーのＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ、Ｗ５Ｃ５、ＣＤ４４、ＣＤ２９、ＣＤ７３、インテグリンβ－１、ＣＤ９０及びＣＤ１０５の抗体で４℃で１６時間標識し、フローサイトメトリーを使用して分析した。同時に、単離された細胞を、（陰性対照として機能するために）造血幹細胞表面マーカーのＣＤ３１、ＣＤ３４、ＣＤ４５の抗体とも共にインキュベートした。細胞を３００×ｇで沈殿させた後、ＰＢＳで１回洗浄し、１ｍｌのＰＢＳに懸濁し、フローサイトメーターのＦＬ１（緑）チャネル、ＦＬ２（赤）チャネルを使用して分析した。
【0023】
ウエスタンブロット
ｈｅＭＳＣ、ｐｅＭＳＣ及びＴＧ２を下方制御するためにｓｈＲＮＡで処理された細胞におけるＴＧ２タンパク質レベルをウエスタンブロット法で検出した。βアクチンを、各試料のタンパク質量が均等にロードされていることを示すための対照抗体として使用した。この目的のために、ｅＭＳＣを１ウェルあたり３０００００細胞の密度で６ウェルプレートに４時間播種した。２４時間のインキュベート期間後、３０μｌのＲＩＰＡバッファー（１ｍＭのＰＭＳＦ、０．５％のノニデット（登録商標）、０．１％のＳＤＳ、１ｍＭのＮａＦ、１ｍＭのＮａ３ＶＯ４及びプロテアーゼ阻害剤カクテル）を細胞に加え、細胞膜を断片化し、細胞ライセートを得て、Ｌｏｗｒｙ（ローリー）法でタンパク質量を確定した。細胞ホモジネート中のタンパク質（５０μｇ／ウェル）を、８％～１２％の濃度のゲルでドデシル硫酸ナトリウム－ポリアクリルアミドゲル電気泳動（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）技術によって分離した。ウェットトランスファー法で、タンパク質を２００ｍＡの電流でニトロセルロース膜に１時間転写してから、該膜を５％の粉乳を含むトリス（Ｔｒｉｓ）－Ｔｗｅｅｎ（１００ｍＭのトリス－ＨＣｌ、０．９％（ｗ／ｖ）のＮａＣｌ、０．０５％（ｗ／ｖ）、ｐＨ７．４）溶液中に１時間保存し、適切な抗体と共に４℃で１６時間インキュベートした。ウエスタンブロットで使用された抗体を、購入者の推奨に従って指定された濃度で５％の粉乳を含むトリス－Ｔｗｅｅｎ溶液中で用意した。１６時間のインキュベート期間後、膜をトリス－Ｔｗｅｅｎ溶液で５分間３回洗浄し、５％の粉乳を含むトリス－Ｔｗｅｅｎ溶液で１：５０００又は１：１０００に希釈されたＨＲＰ標識抗マウス抗体で室温で２時間標識した。２時間の終わりに、トリス－Ｔｗｅｅｎ溶液で５分間３回洗浄された膜のそれぞれを、ＥＣＬ－ＨＲＰ基質溶液中に保存し、そして、ＣｈｅｍｉＤｏｃ ＸＲＳ＋（ＢｉｏＲａｄ）装置で写真を撮った。
ｈｅＭＳＣ、ｐｅＭＳＣ及びＴＧ２を下方制御するためにｓｈＲＮＡで処理された細胞におけるＴＧ２タンパク質レベルをウエスタンブロット法で検出した。βアクチンを、各試料のタンパク質量が均等にロードされていることを示すための対照抗体として使用した。この目的のために、ｅＭＳＣを１ウェルあたり３０００００細胞の密度で６ウェルプレートに４時間播種した。２４時間のインキュベート期間後、３０μｌのＲＩＰＡバッファー（１ｍＭのＰＭＳＦ、０．５％のノニデット（登録商標）、０．１％のＳＤＳ、１ｍＭのＮａＦ、１ｍＭのＮａ３ＶＯ４及びプロテアーゼ阻害剤カクテル）を細胞に加え、細胞膜を断片化し、細胞ライセートを得て、Ｌｏｗｒｙ（ローリー）法でタンパク質量を確定した。細胞ホモジネート中のタンパク質（５０μｇ／ウェル）を、８％～１２％の濃度のゲルでドデシル硫酸ナトリウム－ポリアクリルアミドゲル電気泳動（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）技術によって分離した。ウェットトランスファー法で、タンパク質を２００ｍＡの電流でニトロセルロース膜に１時間転写してから、該膜を５％の粉乳を含むトリス（Ｔｒｉｓ）－Ｔｗｅｅｎ（１００ｍＭのトリス－ＨＣｌ、０．９％（ｗ／ｖ）のＮａＣｌ、０．０５％（ｗ／ｖ）、ｐＨ７．４）溶液中に１時間保存し、適切な抗体と共に４℃で１６時間インキュベートした。ウエスタンブロットで使用された抗体を、購入者の推奨に従って指定された濃度で５％の粉乳を含むトリス－Ｔｗｅｅｎ溶液中で用意した。１６時間のインキュベート期間後、膜をトリス－Ｔｗｅｅｎ溶液で５分間３回洗浄し、５％の粉乳を含むトリス－Ｔｗｅｅｎ溶液で１：５０００又は１：１０００に希釈されたＨＲＰ標識抗マウス抗体で室温で２時間標識した。２時間の終わりに、トリス－Ｔｗｅｅｎ溶液で５分間３回洗浄された膜のそれぞれを、ＥＣＬ－ＨＲＰ基質溶液中に保存し、そして、ＣｈｅｍｉＤｏｃ ＸＲＳ＋（ＢｉｏＲａｄ）装置で写真を撮った。
【0024】
ｓｈＲＮＡ技術によるＴＧ２発現の低減
２４ウェルプレート（２００００／ウェル）に播種してから２４時間が経過した後、ｅＭＳＣを４％（ｖ／ｖ）のＦＢＳ、１００ＩＵ／ｍｌのペニシリン、１００μｇ／ｍｌのストレプトマイシン（形質導入培地）及び８μｇ／ｍｌのポリブレンを含む培地に１２時間保存した。ｐｅＭＳＣを、感染多重度（ＭＯＩ）４で、形質導入培地で希釈された、ｓｈＴＧ２を含むレンチウイルス粒子及び対照ｓｈＲＮＡレンチウイルス粒子に感染させたのに対して、ｈｅＭＳＣを、２のＭＯＩを使用して対照ｓｈＲＮＡのみによって形質導入した。ウイルス粒子は、サンタクルーズ（Ｓａｎｔａ Ｃｒｕｚ）（米国）社によって製造され、ｓｈＴＧ２ウイルス粒子は、少なくとも３つの異なる位置でＴＧ２ ｍＲＮＡに結合する、長さが１９～２５のヌクレオチド（＋ヘアピン）を有する標的特異的ｓｈＲＮＡを含む。対照ｓｈＲＮＡは、任意の細胞メッセージの特定の破壊を引き起こさないレンチウイルス粒子内のスクランブルｓｈＲＮＡ配列を含み、形質導入プロセスがｅＭＳＣに何らかの影響を与えるか否かを確定するために使用された。処理後、細胞をＰＢＳで１回洗浄し、１２％（ｖ／ｖ）のＦＢＳ、１００ＩＵ／ｍｌのペニシリン、１００μｇ／ｍｌのストレプトマイシン及び２．５μｇ／ｍｌのピューロマイシンを含む培地に６～９日間保存した。ピューロマイシン耐性遺伝子がｓｈＲＮＡを含むプラスミドにもコードされているため、ｓｈＲＮＡプラスミドで形質導入された細胞は、ピューロマイシン耐性を発現すると予想される。ピューロマイシン選択の終わりに、細胞を培養し、１０％（ｖ／ｖ）のジメチルスルホキシド（ＤＭＳＯ）を含むＦＢＳ中の液体窒素中に貯蔵した。
２４ウェルプレート（２００００／ウェル）に播種してから２４時間が経過した後、ｅＭＳＣを４％（ｖ／ｖ）のＦＢＳ、１００ＩＵ／ｍｌのペニシリン、１００μｇ／ｍｌのストレプトマイシン（形質導入培地）及び８μｇ／ｍｌのポリブレンを含む培地に１２時間保存した。ｐｅＭＳＣを、感染多重度（ＭＯＩ）４で、形質導入培地で希釈された、ｓｈＴＧ２を含むレンチウイルス粒子及び対照ｓｈＲＮＡレンチウイルス粒子に感染させたのに対して、ｈｅＭＳＣを、２のＭＯＩを使用して対照ｓｈＲＮＡのみによって形質導入した。ウイルス粒子は、サンタクルーズ（Ｓａｎｔａ Ｃｒｕｚ）（米国）社によって製造され、ｓｈＴＧ２ウイルス粒子は、少なくとも３つの異なる位置でＴＧ２ ｍＲＮＡに結合する、長さが１９～２５のヌクレオチド（＋ヘアピン）を有する標的特異的ｓｈＲＮＡを含む。対照ｓｈＲＮＡは、任意の細胞メッセージの特定の破壊を引き起こさないレンチウイルス粒子内のスクランブルｓｈＲＮＡ配列を含み、形質導入プロセスがｅＭＳＣに何らかの影響を与えるか否かを確定するために使用された。処理後、細胞をＰＢＳで１回洗浄し、１２％（ｖ／ｖ）のＦＢＳ、１００ＩＵ／ｍｌのペニシリン、１００μｇ／ｍｌのストレプトマイシン及び２．５μｇ／ｍｌのピューロマイシンを含む培地に６～９日間保存した。ピューロマイシン耐性遺伝子がｓｈＲＮＡを含むプラスミドにもコードされているため、ｓｈＲＮＡプラスミドで形質導入された細胞は、ピューロマイシン耐性を発現すると予想される。ピューロマイシン選択の終わりに、細胞を培養し、１０％（ｖ／ｖ）のジメチルスルホキシド（ＤＭＳＯ）を含むＦＢＳ中の液体窒素中に貯蔵した。
【0025】
ＷＳＴ－１アッセイによる細胞増殖能力の確定
２－［４－ヨードフェニル］－３－［４－ニトロフェニル］－５－［２，４－ジスルホフェニル］－２Ｈテトラゾリウムモノナトリウム塩水溶性テトラゾリウム（ＷＳＴ－１）アッセイは、それぞれ２４、４８、７２、９６時間の期間でＴＧ２が引き起すｅＭＳ細胞増殖を試験するために使用され、ｓｈＲＮＡの有無にかかわらず全ての単離されたｅＭＳ細胞に対して実行された発色測定である［７６］。ＷＳＴ－１細胞増殖アッセイの動作原理では、細胞のミトコンドリア活性が測定される。まず、細胞を、発色基質であるＷＳＴ－１試薬と共にインキュベートした［７７］。この技術は、ミトコンドリア酵素系によって触媒されるテトラゾリウム塩の低減に基づくものである。まず、早朝に、全ての単離されたｅＭＳＣを２０００細胞／ウェル、５０００細胞／ウェル、１００００細胞／ウェル、１５０００細胞／ウェル及び２００００細胞／ウェルで９６ウェルプレートに播種して、標準曲線を作成した。このプロセスの後、全ての単離されたｅＭＳＣを２０００細胞／ウェルで９６ウェルプレートに播種し、指定された時点で細胞を、５μＬのＷＳＴ－１試薬及び４５μＬの増殖培地を含む混合物と共に１時間インキュベートした。インキュベート期間の終わりに、波長４２０～４８０ｎｍ（λｍａｘが４５０ｎｍである）での細胞の吸光度を測定することによって、細胞の増殖能力を確定した。
２－［４－ヨードフェニル］－３－［４－ニトロフェニル］－５－［２，４－ジスルホフェニル］－２Ｈテトラゾリウムモノナトリウム塩水溶性テトラゾリウム（ＷＳＴ－１）アッセイは、それぞれ２４、４８、７２、９６時間の期間でＴＧ２が引き起すｅＭＳ細胞増殖を試験するために使用され、ｓｈＲＮＡの有無にかかわらず全ての単離されたｅＭＳ細胞に対して実行された発色測定である［７６］。ＷＳＴ－１細胞増殖アッセイの動作原理では、細胞のミトコンドリア活性が測定される。まず、細胞を、発色基質であるＷＳＴ－１試薬と共にインキュベートした［７７］。この技術は、ミトコンドリア酵素系によって触媒されるテトラゾリウム塩の低減に基づくものである。まず、早朝に、全ての単離されたｅＭＳＣを２０００細胞／ウェル、５０００細胞／ウェル、１００００細胞／ウェル、１５０００細胞／ウェル及び２００００細胞／ウェルで９６ウェルプレートに播種して、標準曲線を作成した。このプロセスの後、全ての単離されたｅＭＳＣを２０００細胞／ウェルで９６ウェルプレートに播種し、指定された時点で細胞を、５μＬのＷＳＴ－１試薬及び４５μＬの増殖培地を含む混合物と共に１時間インキュベートした。インキュベート期間の終わりに、波長４２０～４８０ｎｍ（λｍａｘが４５０ｎｍである）での細胞の吸光度を測定することによって、細胞の増殖能力を確定した。
【0026】
子宮内膜症病巣から採取された組織切片の選択
病理学者は、子宮内膜症と診断された患者の試料の報告書をスキャンし、異なるステージの１７名の患者の試料を選択した。試料が異なる段階の試料であるという要件は、選択基準の条件として定められた。組織試料を患者から採取した後、パラフィン包埋方法で保管した。
病理学者は、子宮内膜症と診断された患者の試料の報告書をスキャンし、異なるステージの１７名の患者の試料を選択した。試料が異なる段階の試料であるという要件は、選択基準の条件として定められた。組織試料を患者から採取した後、パラフィン包埋方法で保管した。
【0027】
組織切片の免疫組織化学的染色
パラフィン包埋された組織試料を－２０℃で冷却して、薄切片を採取した。ミクロトーム装置を使用して試料から厚さが５μｍの切片を採取し、熱水に浮かせ、正に帯電したスライド上に置いた。スライドを乾燥させ、パラフィンを含む組織切片をスライドの表面に接着させた。抗体で染色する前に、全てのスライドを７０℃で１時間保存して、組織からパラフィンを除去した。そして、製造者の指示によって推奨されるように、これらの組織試料を準備し、ＣＤ１４６、インテグリンβ１、ＰＤＧＦＲ、Ｗ５Ｃ５及びＴＧ２の子宮内膜間葉系幹細胞表面マーカー抗体で処理した。免疫組織化学的染色の全てのプロセスを、Ｌｅｉｃａ Ｂｏｎｄ Ｍａｘ Ｉｍｍｕｎｏｃｙｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ Ｓｔａｉｎｅｒ（中国上海）装置を使用して実行した。試料を装置内で完全に乾燥させた後、封入培地を加え、カバースリップで覆った。各試料の各抗体染色について、４０倍の対物レンズを備えたツァイス（Ｚｅｉｓｓ）蛍光顕微鏡の光モジュールを使用して異なる領域からそれぞれ５つの画像を取得した。
パラフィン包埋された組織試料を－２０℃で冷却して、薄切片を採取した。ミクロトーム装置を使用して試料から厚さが５μｍの切片を採取し、熱水に浮かせ、正に帯電したスライド上に置いた。スライドを乾燥させ、パラフィンを含む組織切片をスライドの表面に接着させた。抗体で染色する前に、全てのスライドを７０℃で１時間保存して、組織からパラフィンを除去した。そして、製造者の指示によって推奨されるように、これらの組織試料を準備し、ＣＤ１４６、インテグリンβ１、ＰＤＧＦＲ、Ｗ５Ｃ５及びＴＧ２の子宮内膜間葉系幹細胞表面マーカー抗体で処理した。免疫組織化学的染色の全てのプロセスを、Ｌｅｉｃａ Ｂｏｎｄ Ｍａｘ Ｉｍｍｕｎｏｃｙｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ Ｓｔａｉｎｅｒ（中国上海）装置を使用して実行した。試料を装置内で完全に乾燥させた後、封入培地を加え、カバースリップで覆った。各試料の各抗体染色について、４０倍の対物レンズを備えたツァイス（Ｚｅｉｓｓ）蛍光顕微鏡の光モジュールを使用して異なる領域からそれぞれ５つの画像を取得した。
【0028】
免疫組織化学的染色画像の定量化と評価
各マーカーの染色強度を、Ｉｍａｇｅ Ｊプログラムを使用して腺と間質とに対して個別に分析し、染色強度を百分率で示した。そして、最も弱い染色と最も強い染色を選択し、中央値をｅｘｃｅｌ（エクセル）（登録商標）プログラムで計算した。最も弱い染色と中央値との間の染色値を２つに分け、「０」、「＋」と評価した。同様に、最も強い染色と中央値との間の値を２つに分け、「＋＋」、「＋＋＋」と評価した。数値評価表は、以下のとおりである（表１）。このプロセスを、１７名の患者の子宮内膜症病巣に対して実行した。Ｗ５Ｃ５抗体を用いて実施した研究ではいずれの染色も行われなかったため、Ｗ５Ｃ５抗体は、評価には含めなかった。
各マーカーの染色強度を、Ｉｍａｇｅ Ｊプログラムを使用して腺と間質とに対して個別に分析し、染色強度を百分率で示した。そして、最も弱い染色と最も強い染色を選択し、中央値をｅｘｃｅｌ（エクセル）（登録商標）プログラムで計算した。最も弱い染色と中央値との間の染色値を２つに分け、「０」、「＋」と評価した。同様に、最も強い染色と中央値との間の値を２つに分け、「＋＋」、「＋＋＋」と評価した。数値評価表は、以下のとおりである（表１）。このプロセスを、１７名の患者の子宮内膜症病巣に対して実行した。Ｗ５Ｃ５抗体を用いて実施した研究ではいずれの染色も行われなかったため、Ｗ５Ｃ５抗体は、評価には含めなかった。
【0029】
【表1】
【0030】
統計分析
全てのデータ分析のために作成されるグラフを、ＧｒａｐｈＰａｔｈプログラムで作成し、データがパラメトリック分布を持つか又はノンパラメトリック分布を持つかを確定した後、パラメトリック分布を示すデータをスチューデントのｔ検定によって分析し、対照と比較した。ノンパラメトリックデータに対して、分散分析検定とマン・ホイットニー検定を使用した。各実験を少なくとも５回繰り返した。ｐ＜０．０５は、有意であると認められた。（＊ｐ≦０．０５、＊＊ｐ≦０．０１、＊＊＊ｐ≦０．００１、＊＊＊＊ｐ≦０．０００１）。
全てのデータ分析のために作成されるグラフを、ＧｒａｐｈＰａｔｈプログラムで作成し、データがパラメトリック分布を持つか又はノンパラメトリック分布を持つかを確定した後、パラメトリック分布を示すデータをスチューデントのｔ検定によって分析し、対照と比較した。ノンパラメトリックデータに対して、分散分析検定とマン・ホイットニー検定を使用した。各実験を少なくとも５回繰り返した。ｐ＜０．０５は、有意であると認められた。（＊ｐ≦０．０５、＊＊ｐ≦０．０１、＊＊＊ｐ≦０．００１、＊＊＊＊ｐ≦０．０００１）。
【0031】
実験結果
本発明の主題である本発明者らの研究を、イェディテペ大学の遺伝学・生物工学学部（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｇｅｎｅｔｉｃｓ ａｎｄ Ｂｉｏｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ）の分子細胞生物学研究所で実施した。子宮内膜症と診断された個体（患者群）及び子宮内膜症がないと診断された個体（対照群）から採取された子宮内膜組織から細胞培地で単離された、子宮内膜症間葉系幹細胞（ｐｅＭＳＣ）及び健康な子宮内膜間葉系幹細胞（ｈｅＭＳＣ）を、細胞モデルとして使用した。本発明の実験を、５つの異なる患者群及び５つの異なる健常人群から収集された試料を用いて実施し、全ての実験を、各組織試料に対して１回適用するため、５つの反復組の実験を作成した。フローサイトメトリー分析を、ｅＭＳ細胞の特性評価のために適用した。ｅＭＳＣの特性評価で説明したプロトコルに従って、ＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ、Ｗ５Ｃ５、ＣＤ４４、ＣＤ２９、ＣＤ７３、インテグリンβ－１、ＣＤ９０及びＣＤ１０５の抗体を間葉マーカーとして使用し、（陰性対照として機能するために）ＣＤ３１、ＣＤ３４、ＣＤ４５の抗体を造血マーカーとして使用した。図１において、各群からのｎ＝５細胞に対するＣＤマーカーの平均結合親和性と標準偏差が示されている。
本発明の主題である本発明者らの研究を、イェディテペ大学の遺伝学・生物工学学部（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｇｅｎｅｔｉｃｓ ａｎｄ Ｂｉｏｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ）の分子細胞生物学研究所で実施した。子宮内膜症と診断された個体（患者群）及び子宮内膜症がないと診断された個体（対照群）から採取された子宮内膜組織から細胞培地で単離された、子宮内膜症間葉系幹細胞（ｐｅＭＳＣ）及び健康な子宮内膜間葉系幹細胞（ｈｅＭＳＣ）を、細胞モデルとして使用した。本発明の実験を、５つの異なる患者群及び５つの異なる健常人群から収集された試料を用いて実施し、全ての実験を、各組織試料に対して１回適用するため、５つの反復組の実験を作成した。フローサイトメトリー分析を、ｅＭＳ細胞の特性評価のために適用した。ｅＭＳＣの特性評価で説明したプロトコルに従って、ＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ、Ｗ５Ｃ５、ＣＤ４４、ＣＤ２９、ＣＤ７３、インテグリンβ－１、ＣＤ９０及びＣＤ１０５の抗体を間葉マーカーとして使用し、（陰性対照として機能するために）ＣＤ３１、ＣＤ３４、ＣＤ４５の抗体を造血マーカーとして使用した。図１において、各群からのｎ＝５細胞に対するＣＤマーカーの平均結合親和性と標準偏差が示されている。
【0032】
ｈｅＭＳＣにおいて、ＣＤ１４６で４２．７４％、Ｗ５Ｃ５で４４．６０％、ＰＤＧＦＲで４３．３８％、ＣＤ４４で９２．０３％、ＣＤ２９で９３．９３％、インテグリンβ－１で９２．２０％、ＣＤ７３で９１．８６％、ＣＤ９０で８９．９０％、ＣＤ１０５で９０．９１％のタンパク質の発現を、表面マーカーとしてそれぞれ検出した。一方、フローサイトメトリー実験により、陰性対照として使用された造血幹細胞表面マーカーは、それぞれＣＤ１４で２．６４％、ＣＤ３１で１．４４％、ＣＤ３４で２．８７％、ＣＤ４５で１．５８％発現することが判明した。
【0033】
図２において、ｐｅＭＳＣ試料の特性評価試験にフローサイトメトリーが適用され、各群からのｎ＝５細胞に対するＣＤマーカーの平均結合親和性と標準偏差が示されている。
【0034】
ｐｅＭＳＣのＣＤ表面マーカーの分析を平均化すると、ＣＤ１４６で７５．５２％、Ｗ５Ｃ５で７３．９９％、ＰＤＧＦＲで７３．９９％、ＣＤ４４で９４．０８％、ＣＤ２９で９５．６５％、インテグリンβ－１で９７．９３％、ＣＤ７３で９６．７０％、ＣＤ９０で９７．７４％、ＣＤ１０５で８７．４３％のタンパク質の発現を、それぞれ確定した。一方、フローサイトメトリー分析の結果は、陰性対照として使用された造血幹細胞表面マーカーの発現が、それぞれＣＤ１４で１．４０％、ＣＤ３１で１．２０％、ＣＤ３４で１．６０％、ＣＤ４５で０．９６％であることを示している。
【0035】
５名の健康なボランティアと子宮内膜症患者から採取された子宮内膜試料から単離されたｅＭＳＣのマーカーの平均値、標準偏差及び「有意なｐ」値（＊＊＊＊ｐ≦０．０００１）は、表２に示されている。
【0036】
【表2】
【0037】
表２に示される５つの異なるｈｅＭＳＣ及びｐｅＭＳＣの平均値を考慮すると、本発明者らが実施したフローサイトメトリー実験の結果として、表面マーカーのＣＤ１４６、Ｗ５Ｃ５及びＰＤＧＦＲの発現は、ｈｅＭＳＣ試料に比べて、子宮内膜症と診断された患者から単離されたｐｅＭＳＣ試料において有意に（＊＊＊＊、ｐ＜０．０００１）高かった。ｐｅＭＳＣにおいて、ＣＤ１４６の発現がｈｅＭＳＣよりも１．７７倍高く、Ｗ５Ｃ５の発現がｈｅＭＳＣよりも１．６５倍高く、ＰＤＧＦＲの発現がｈｅＭＳＣよりも１．７１倍高かった。この文脈では、本発明者らの実験は、患者の細胞試料において、ＣＤ１４６、Ｗ５Ｃ５及びＰＤＦＧＲが健常人の細胞よりも多く合成されることと、これらのバイオマーカーが個別に又は組み合わせて使用される場合、子宮内膜症の診断のためのバイオマーカーになることとを示した。
【0038】
本発明の範囲内で、ウエスタンブロット法を使用して、対照（健康）ＭＳＣ及び患者ＭＳＣから単離された総タンパク質中のＴＧ２の量を確定した。この目的のために、５つの異なる対照試料及び５つの異なる患者試料から単離されたタンパク質を、ウエスタンブロット技術によってニトロセルロース膜に転写した後にポリアクリルアミドゲル電気泳動（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）技術によって分離した。図３において、ＴＧ２タンパク質の発現レベルは、ＴＧ２を識別する抗体を使用して確定された一方、β－アクチン抗体をウエスタンブロット技術全体で使用して、等しいタンパク質負荷量を保証した。
【0039】
図３において、５名の異なる患者から単離されたｐｅＭＳＣライセートにおけるＴＧ２レベルは、健常人から単離されたｈｅＭＳＣライセートにおけるＴＧ２レベルよりも高いことが観察された。健常人と患者から単離された細胞におけるＴＧ２タンパク質レベルをそれぞれ群間で比較したところ、群１の患者細胞におけるＴＧ２レベルは、健常人の細胞の７．４倍であることが観察された。群２の患者は、健常人よりも６．１倍高いＴＧ２タンパク質レベルを持っていることが検出された。同様の結果は、群３、群４及び群５の患者細胞のタンパク質試料でも観察され、Ｉｍａｇｅ Ｊ分析によって、子宮内膜症患者は、健常人の試料よりもそれぞれ６．５、６．３及び５．８倍多くのＴＧ２タンパク質を持っていることが検出された。図３のｃにおいて、全ての群のＴＧ２タンパク質レベルの平均値が示されており、図の統計結果は、グラフパッドプリズム（ＧｒａｐｈＰａｄ Ｐｒｉｓｍ）６の一元配置分散分析検定で評価された。統計分析の結果として、ｐ＜０．０００１の値が得られ、結果は、＊＊＊＊で示された。全ての群のＴＧ２タンパク質レベルの平均値を示す図３のｃにおいて、ｐｅＭＳＣ試料の平均ＴＧ２タンパク質レベルがｈｅＭＳＣ試料の平均ＴＧ２タンパク質レベルよりも４．７倍高いことが確定された。
【0040】
ｐｅＭＳＣ試料におけるＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ及びＷ５Ｃ５の増加がＴＧ２によって引き起こされる可能性があるという本発明の仮説（この仮説が本発明の独創性を高める）を証明するために、本発明者らは、本研究のこの部分でｓｈＲＮＡ技術を使用することにより、自発的／制御されたＴＧ２サイレンシングを実施した。実験試料は、未処理ｈｅＭＳＣ、スクランブルｓｈＲＮＡ処理ｈｅＭＳＣ（ｈｅＭＳＣ＋ＳＣＲ）、スクランブルｓｈＲＮＡ処理ｐｅＭＳＣ（ｐｅＭＳＣ＋ＳＣＲ）、そして最後にＴＧ２標的化ｓｈＲＮＡ処理ｐｅＭＳＣ（ｐｅＭＳＣ＋ｓｈＲＮＡ）で構成された。まず、ｓｈＲＮＡ技術を使用した自発的かつ制御された方法によるＴＧ２のサイレンシングが成功裏に実施されていることを証明するために、ウエスタンブロット（図４）及びＲＴ－ＰＣＲ法をｈｅＭＳＣ、ｈｅＭＳＣ＋ＳＣＲ、ｐｅＭＳＣ、ｐｅＭＳＣ＋ＳＣＲ及びｐｅＭＳＣ＋ｓｈＲＮＡの試料に適用した。
【0041】
図４のａにおいて、ＴＧ２標的化ｓｈＲＮＡ適用後の細胞におけるＴＧ２タンパク質レベルの変化は、ウエスタンブロット技術後に膜上のバンド強度を測定することによって確定された。これらのバンド強度の定量的結果は、Ｉｍａｇｅ Ｊソフトウェアプログラムを使用して検出され、図４のｂのグラフに示されている。これらの結果によると、ｈｅＭＳＣの全ての群（ｎ＝５）におけるＳＣＲ ｓｈＲＮＡの形質導入は、ＴＧ２発現の変化を引き起こさなかった（図４のｃ）。ＴＧ２標的化ｓｈＲＮＡを運ぶウイルス粒子によるｐｅＭＳＣの形質導入は、群１で１．６２倍の減少を引き起こしたが、この値が、群２で１．６２倍、群３で３．１倍、群４で３倍、そして群５で２．３７倍であると確定された。ｐｅＭＳＣにおけるｓｈＲＮＡ（ｐｅＭＳＣ＋ｓｈＲＮＡ）によるＴＧ２の発現の低減の結果として測定されたＴＧ２タンパク質の発現は、ｈｅＭＳＣ及びｈｅＭＳＣ＋ＳＣＲに比べた場合、同様であることが判明した（図４のｃ）。統計分析は、それらの間に有意な差がないことを示し、グラフでは「ｎｓ」として表した。同じグラフ上でｈｅＭＳＣ試料とｐｅＭＳＣ試料との間で同様の比較を行い、その結果として、ｐｅＭＳＣは、ｐｅＭＳＣ＋ｓｈＲＮＡよりも２．６倍多くのＴＧ２を合成することが観察され、有意なｐ＜０．００００１の値は、＊＊＊＊＊で示される。
【0042】
ｓｈＲＮＡによるＴＧ２のサイレンシングに成功した後、フローサイトメトリー実験を再度実行して、５つの異なる健康なｅＭＳＣ及び子宮内膜症ｅＭＳＣにおけるＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ及びＷ５Ｃ５の表面マーカーを検出し、ｈｅＭＳＣ試料とｈｅＭＳＣ＋ＳＣＲ試料を比較した結果は、図５に示され、ｐｅＭＳＣ＋ＳＣＲ試料とｐｅＭＳＣ＋ｓｈＲＮＡ ＳＣＲ試料を比較した結果は、図６に示される。
【0043】
フローサイトメトリーの結果では、スクランブルウイルス粒子（ｈｅＭＳＣ＋ＳＣＲ）で処理された対照試料は、ｈｅＭＳＣ試料に比べて同様の値を有することが観察された。ｈｅＭＳＣ及びｈｅＭＳＣ＋ＳＣＲ試料の平均値の統計分析の結果は、表３に示される。
【0044】
【表3】
【0045】
表３の結果によれば、本発明の枠組み内で実施された実験により、本発明者らがキャリアとして使用したレンチウイルスが細胞に影響を与えないことが証明された。
【0046】
結果のこの部分では、ｐｅＭＳＣ試料におけるＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ及びＷ５Ｃ５の増加がＴＧ２によって引き起こされる可能性があることを示すために、スクランブル対照レンチウイルス粒子で処理されたｐｅＭＳＣ＋ＳＣＲ試料と、ｔＴＧ標的化ｓｈＲＮＡで処理されたｐｅＭＳＣ＋ｓｈＲＮＡ試料とに対してフローサイトメトリー法を適用し、それらの結果は、図６に示される。
【0047】
フローサイトメトリーの結果は、ｐｅＭＳＣ＋ＳＣＲ細胞表面マーカーがｐｅＭＳＣ細胞と類似することを説明した。ＴＧ２標的化ｓｈＲＮＡ処理ｐｅＭＳＣ＋ｓｈＲＮＡ細胞において、ｐｅＭＳＣに高度に含まれるＣＤ１４６、Ｗ５Ｃ５及びＰＤＧＦＲの表面マーカーの発現は、ＴＧ２サイレンシングに応答して健康なｅＭＳＣで見られるレベルまで減少する。ｐｅＭＳＣ＋ＳＣＲ試料とｐｅＭＳＣ＋ｓｈＲＮＡ試料の平均値の統計分析の結果は、表４に示される。
【0048】
【表4】
【0049】
表４の結果を考慮すると、ｐｅＭＳＣ＋ＳＣＲ試料とｐｅＭＳＣ＋ｓｈＲＮＡ試料とを比較した場合、ＴＧ２標的化ｓｈＲＮＡで処理されたｐｅＭＳＣ＋ｓｈＲＮＡ試料では、統計的にＣＤ１４６で２．１倍、Ｗ５Ｃ５で１．８２倍、ＰＤＧＦＲで２．２６倍の発現の低減（＊＊＊＊、ｐ＜０．０００１）がそれぞれ観察された。これらの結果は、文献上で初めて、子宮内膜症の発症において見られた、ｐｅＭＳＣ試料におけるＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ及びＷ５Ｃ５の発現レベルの増加がＴＧ２によって引き起こされるという証拠を構成する。
【0050】
ｐｅＭＳＣにおける、ＴＧ２が引き起こした細胞増殖を比較検出するために、ＷＳＴ－１アッセイを、ｈｅＭＳＣ試料、ｈｅＭＳＣ＋ＳＣＲ試料、ｐｅＭＳＣ試料、ｐｅＭＳＣ＋ＳＣＲ試料及びｐｅＭＳＣ＋ｓｈＲＮＡ試料に２４時間、４８時間、７２時間及び９６時間の異なる時点で適用し、結果は、図７に示される。
【0051】
図７の結果によれば、２４時間、４８時間、７２時間及び９６時間の終わりに、ｈｅＭＳＣ細胞及びｈｅＭＳＣ＋ＳＣＲ細胞は、ｐｅＭＳＣ細胞及びｐｅＭＳＣ＋ＳＣＲ細胞よりもゆっくりと増殖したことが説明された。２４時間及び４８時間の終わりに、ＴＧ２の発現が高いｐｅＭＳＣ試料及びｐｅＭＳＣ＋ＳＣＲ試料には、ｈｅＭＳＣ試料よりも平均２．１倍及び２．３倍多くの細胞が存在し、７２時間及び９６時間の終わりに、この比率は、それぞれ、３．２倍及び３．０倍となることが観察された。ＴＧ２の発現がサイレンシングされたｐｅＭＳＣ＋ｓｈＲＮＡ細胞試料では、平均細胞数がｈｅＭＳＣ細胞及びｈｅＭＳＣ＋ＳＣＲ細胞の平均細胞数と同様であることが検出された（ｐ＞０．０５）。
【0052】
子宮内膜症病巣から採取された組織に対して、ＴＧ２、ＣＤ１４６、ＰＧＤＧＲ、ＳＵＳＤ２（Ｗ５Ｃ５）及びインテグリンβ－１の抗体で免疫組織化学的染色を行った後、組織試料に対して各抗体を個別にプローブし、ツァイス蛍光顕微鏡のライトモジュールを使用して４０倍レンズで異なる領域からそれぞれ５枚の画像を取得した。各抗体の代表的な画像は図８に示される。全ての試料において、インテグリンβ－１、ＴＧ２、ＣＤ１４６、ＰＧＤＧＲのマーカーが子宮内膜症病巣の間質よりも腺でより強く発現していることが検出された。子宮内膜症病巣組織試料のいずれにおいても、ＳＵＳＤ２（Ｗ５Ｃ５）抗体の染色は観察されなかった。
【0053】
【表5】
【0054】
全ての研究された子宮内膜症病巣組織の腺において、ＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ及びＴＧ２のマーカーが、強い（＋＋）又は非常に強い（＋＋＋）として５０％以上発現していることが検出された（表５）。
【0055】
本発明の結果と適用
以前の研究で述べられたように、子宮内膜症は、子宮内にあるべき子宮内膜組織が子宮の外にも存在し、最も一般的に腹腔の表面、卵巣内又は脳などのより遠い領域に存在している病気である［７８］。一般的に女性の有病率を調べると、６％～１０％であると確定した［７９］、［８０］、［８１］。しかしながら、骨盤痛又は不妊を患っている女性の子宮内膜症病気の検出率は３５～５０％であることが示されている［７９］、［８０］、［８１］。米国の子宮内膜症診断の費用報告の結果は、年間６９４０万ドルである［８２］。「腹腔鏡検査」は、この高額な診断の大部分を占めている［８２］。腹腔鏡検査は、子宮内膜症の診断において重要な診断方法であるが、手術中に発生する可能性のある外科的問題、腸管及び膀胱の損傷、卵巣への損傷、大血管への損傷、出血などの手術リスク、並びに高額な費用及び患者の長期休息プロセスが伴う［６］、［８２］、［８３］。非侵襲的で簡単に適用でき、迅速に結果が得られる信頼性の高い診断検査が存在しないため、女性の子宮内膜症の診断は、平均７～１１年の遅れを引き起こす［８４］、［８５］。
以前の研究で述べられたように、子宮内膜症は、子宮内にあるべき子宮内膜組織が子宮の外にも存在し、最も一般的に腹腔の表面、卵巣内又は脳などのより遠い領域に存在している病気である［７８］。一般的に女性の有病率を調べると、６％～１０％であると確定した［７９］、［８０］、［８１］。しかしながら、骨盤痛又は不妊を患っている女性の子宮内膜症病気の検出率は３５～５０％であることが示されている［７９］、［８０］、［８１］。米国の子宮内膜症診断の費用報告の結果は、年間６９４０万ドルである［８２］。「腹腔鏡検査」は、この高額な診断の大部分を占めている［８２］。腹腔鏡検査は、子宮内膜症の診断において重要な診断方法であるが、手術中に発生する可能性のある外科的問題、腸管及び膀胱の損傷、卵巣への損傷、大血管への損傷、出血などの手術リスク、並びに高額な費用及び患者の長期休息プロセスが伴う［６］、［８２］、［８３］。非侵襲的で簡単に適用でき、迅速に結果が得られる信頼性の高い診断検査が存在しないため、女性の子宮内膜症の診断は、平均７～１１年の遅れを引き起こす［８４］、［８５］。
【0056】
文献上のこの情報に照らして、本発明者らが高感度の診断検査に取り組み始めた本発明では、本発明者らは、子宮内膜症の診断のための新規な生物学的マーカーとなることができ、かつ費用対効果が高く、外科的介入を必要とせずに短期間で「適用／結果」を得る可能性があるＴＧ２が子宮内膜ＭＳＣ特異的なＣＤ１４６、Ｗ５Ｃ５及びＰＤＦＧＲの発現を引き起こすことにより子宮内膜症の診断に使用できることを発見した。この文脈では、子宮内膜症の診断と発症の両方におけるＴＧ２の重要性は、本発明の範囲内で本発明者らが実施した実験によって文献上で初めて実証された。
【0057】
フローサイトメトリー検査では、健常人（図１）及び患者（図２）の子宮内膜から単離された細胞が、文献のｅＭＳＣ特性評価情報に対応する間葉系幹細胞の特性を持っていることが証明された［８６］、［８７］、［８８］、［８９］。一方では、これらの結果は、子宮内膜が間葉系幹細胞の高い供給源であり、子宮内膜に局在する間葉系幹細胞が月経周期の繰り返し、子宮内膜の修復に寄与して、子宮内膜の動的構造を確保することを示している［９０］、［９１］。同じ細胞群におけるフローサイトメトリーにより、子宮内膜間葉系幹細胞に特異的なＣＤ１４６、Ｗ５Ｃ５及びＰＤＦＧＲ［９２］のマーカーは、患者の細胞試料において、健康な細胞よりも多く発現していることが確定された。患者の子宮内膜症細胞における、子宮内膜由来間葉系幹細胞に特異的なＣＤ１４６、Ｗ５Ｃ５及びＰＤＦＧＲ［９２］の発現の増加は、ｐｅＭＳＣ試料に細胞の移動、接着及び浸潤の能力を与えている可能性がある。細胞の移動、接着及び浸潤に役割を果たすと知られているＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ、Ｗ５Ｃ５の量が患者の細胞で多く、ＰＤＧＦＲがＴＧ２と直接的に協力しているため、ｐｅＭＳＣ試料におけるＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ、Ｗ５Ｃ５の増加は、ＴＧ２によって引き起こされる可能性があると考えられる。Ｚｅｍｓｋｏｖらの以前の研究では、異なる細胞試料において細胞表面ＴＧ２は、ＰＤＧＦＲと相互作用し、インテグリンとのＴＧ２が引き起こすＰＤＧＦＲ依存性細胞接着を引き起こすことが示されている［９３］、［９４］。一方では、中枢神経系細胞を用いて行われた最近の研究では、ＣＤ１４６がＰＤＧＦＲ－β媒介シグナル伝達において不可欠な役割を果たし、ＣＤ１４６の二量化の結果としてのＰＤＧＦＲ－βリン酸化による細胞の移動及び接着を引き起こすことが示されている［９５］。この研究においてＣＤ１４６とＰＤＧＦＲの関係が説明されたが、ＣＤ１４６及びＰＤＧＦＲの、ＴＧ２との関係及び子宮内膜症における役割は、解明されなかった。フローサイトメトリーの結果に従って、ｐｅＭＳＣ試料におけるＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ及びＷ５Ｃ５の発現の増加におけるＴＧ２の役割を確定するために、ｈｅＭＳＣ試料及びｐｅＭＳＣ試料におけるＴＧ２の存在を調査した。この文脈で実施されたウエスタンブロット（図３）及びＲＴ－ＰＣＲ実験により、ｈｅＭＳＣ試料及びｐｅＭＳＣ試料におけるＴＧ２のタンパク質含有量及び遺伝子発現が調査され、ＴＧ２のタンパク質発現及び遺伝子発現の両方が、患者試料において対照試料よりも高いことが検出された。
【0058】
現在までに提示された、本発明者らの仮説を証明するデータで示されているように、ｐｅＭＳＣにおけるＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ及びＷ５Ｃ５の表面マーカーの増加がＴＧ２の発現の制御下にあるか否かを理解するために、ｓｈＲＮＡ技術をｅＭＳＣに適用することにより、ＴＧ２の発現を、自発的かつ制御された方法でサイレンシングした（図４）。ｓｈＲＮＡをｐｅＭＳＣに適用した後にＴＧ２タンパク質のレベル（図４）が低減されることが観察されたが、ｐｅＭＳＣ及びｈｅＭＳＣに適用された対照レンチウイルス粒子を含む（スクランブル）ｓｈＲＮＡは、ＴＧ２タンパク質レベルを低減しなかった。文献にも開示されているように、ｓｈＲＮＡは、標的遺伝子の産物であるタンパク質を阻害するが、対照レンチウイルス粒子を含むスクランブルｓｈＲＮＡは、あらゆる細胞メッセージに対応しないヒトゲノム内の約１９～２５個のヌクレオチド配列を含み、スクランブル処理細胞では変化が予想されず［９６］、この情報は、本発明者らの結果と一致している。ＴＧ２を合成し、高レベルで発現させるｐｅＭＳＣ試料へのｓｈＲＮＡの適用に成功するとともに、ＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ及びＷ５Ｃ５の表面マーカーの変化、細胞の増殖能力、細胞の子宮外の領域に移動する能力、及び細胞の移動した新しい場所への浸潤能力の検出を通じて、子宮内膜症におけるＴＧ２の役割を分子的に解明した。
【0059】
知られているように、Ｃａ＋２依存性架橋酵素活性［４１］、［４６］、［９７］、［９８］、［９９］に加えて、ＴＧ２は、Ｃａ＋２とは独立して架橋活性を失い、ＧＴＰに結合して加水分解し、Ｇタンパク質として細胞の接着と移動に積極的な役割を果たすことができる［４１］、［４５］、［３６］、［５０］、［５２］。文献上のこの情報に照らして、かつ本発明の範囲内で本発明者らが提示した実験の結果として、ｐｅＭＳＣに含まれるＴＧ２の高レベルの発現により、ｐｅＭＳＣが子宮の外の領域に移動し、上記領域に接着して侵入する能力を得るか否かを調査した。
【0060】
本発明者らが図４に提示した結果によれば、ｓｈＲＮＡによるＴＧ２の制御された自発的なサイレンシングの後に、ｐｅＭＳＣ＋ｓｈＲＮＡ細胞におけるＣＤ１４６、Ｗ５Ｃ５及びＰＤＧＦＲの表面マーカーは、ｈｅＭＳＣ細胞、ｈｅＭＳＣ＋ＳＣＲ細胞で観察されたレベルまで低減された（図６、表３及び表４）。これらの結果は、本発明者らに対して、ｐｅＭＳＣ細胞で高度に発現している表面マーカーのＣＤ１４６、Ｗ５Ｃ５及びＰＤＦＧＲがＴＧ２遺伝子発現の制御下にあることを示している。
【0061】
ＴＧ２の発現によるｅＭＳＣ細胞増殖への影響を確定するために２４時間目、４８時間目、７２時間目及び９６時間目に実施されたＷＳＴ－１アッセイ（図７）は、ｐｅＭＳＣ細胞がｈｅＭＳＣ試料よりも１．３倍速く増殖することを示した。ＴＧ２のサイレンシングにより、ｐｅＭＳＣ＋ｓｈＲＮＡ細胞の増殖能力は、健康なｈｅＭＳＣレベルまで低減された。これらの結果は、子宮内膜症の場合の細胞増殖がＴＧ２の制御下で行われるという証拠を構成する。
【0062】
子宮内膜ＭＳＣにおけるＣＤ１４６、インテグリンβ－１、ＰＤＧＦＲ、ＴＧ２及びＷ５Ｃ５のマーカーを用いた研究に加えて、子宮内膜症の異なるステージにある１７名の患者の異なる領域から採取された子宮内膜症病巣における発現レベルも免疫組織生化学的染色法で検査した。組織の腺及び間質の染色を個別に評価した。結果は、ｅＭＳＣで示したように、全ての子宮内膜症病巣の組織の腺において、ＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ及びＴＧ２のマーカーが、強い（＋＋）又は非常に強い（＋＋＋）として５０％以上発現していることを示した（表５）。子宮内膜症病巣の組織において、ＣＤ１４６、ＰＤＧＦＲ及びＴＧ２は、間質における発現が腺における発現よりも低いことが検出された（図８）。ｅＭＳＣにおける発現が増加しなかったインテグリンβ－１は、子宮内膜症病巣の組織において発現したが、健常人及び患者から単離されたｅＭＳＣにおける発現の変化が検出されなかった。これは、ｅＭＳＣの子宮内膜症病巣の形成中にインテグリンβ－１の発現が増加することを示唆している。本特許出願の枠組み内でＷ５Ｃ５を用いて行われた本発明者らの免疫組織化学的研究は、文献上で初めて、Ｇａｒｇｅｔｔらに反して、Ｗ５Ｃ５の発現が子宮内膜症病巣の組織において抑制されているのに対し、このマーカーが子宮内膜症患者の子宮内膜から単離されたｅＭＳ細胞において増加していることを実証した。
【0063】
本願に従って実施された研究の枠組み内で、子宮内膜症の診断においてバイオマーカーとして、ＴＧ２、ＣＤ１４６、ＰＧＤＧＲ、ＳＵＳＤ２（Ｗ５Ｃ５）及びインテグリンβ－１のマーカーを単独で又は組み合わせて使用することが特許査定されることが要求される。
【0064】
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［３６］Ｋａｏ，Ａ．Ｐ．、Ｗａｎｇ，Ｋ．Ｈ．、Ｃｈａｎｇ，Ｃ．Ｃ．、Ｌｅｅ，Ｊ．Ｎ．、Ｌｏｎｇ，Ｃ．Ｙ．、Ｃｈｅｎ，Ｈ．Ｓ．、．．．及びＴｓａｉ，Ｅ．Ｍ．（２０１１）．Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｈｕｍａｎ ｅｕｔｏｐｉｃ ａｎｄ ｅｃｔｏｐｉｃ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ ｓｔｅｍ ｃｅｌｌｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ａｎ ｉｎ ｖｉｖｏ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｔｉｃ ｉｎｖａｓｉｏｎ ｍｏｄｅｌ． Ｆｅｒｔｉｌ．
［３７］Ｖｉｇａｎｑ Ｐ．、Ｐａｒａｚｚｉｎｉ Ｆ．、Ｓｏｍｉｇｌｉａｎａ Ｅら、２００４． 「Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ：ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ ａｎｄ ａｅｔｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｆａｃｔｏｒｓ」． Ｂｅｓｔ Ｐｒａｃｔ Ｒｅｓ Ｃｌｉｎ Ｏｂｓｔｅｔ Ｇｙｎａｅｃｏｌ、１８：１７７－２００．
［３８］Ｍａｓｕｄａ Ｈ、Ａｎｗａｒ ＳＳ、Ｂｕｈｒｉｎｇ ＨＪ、Ｒａｏ ＪＲ、Ｇａｒｇｅｔｔ ＣＥ． ２０１２． 「Ａ ｎｏｖｅｌ ｍａｒｋｅｒ ｏｆ ｈｕｍａｎ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ ｓｔｅｍ－ｌｉｋｅ ｃｅｌｌｓ」． Ｃｅｌｌ Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ． ２１：２２０１－２２１４．
［３９］Ｋｕｒｔ Ｉ．、Ｂａｔｕｋａｎ，Ｍ． Ａｔｔａｒ，Ｒ．、Ｔｅｌｃｉ，Ｄ． ２０１６． 「Ｄｏｅｓ ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｈａｖｅ ａ ｒｏｌｅ ｉｎ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ？」． Ｆｅｂｓ Ｊｏｕｒｎａｌ 第２８３巻 １１９頁．
［４０］Ｉｉｓｍａａ Ｓ．Ｅ．、Ｃｈｕｎｇ Ｌ．．、Ｗｕ ＭＪ．、Ｔｅｌｌｅｒ Ｄ．Ｃ．、Ｙｅｅ Ｖ．Ｃ．、Ｇｒａｈａｍ Ｒ．Ｍ． １９９７． 「Ｔｈｅ ｃｏｒｅ ｄｏｍａｉｎ ｏｆ ｔｈｅ ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ Ｇｈ ｈｙｄｒｏｌｙｚｅｓ ＧＴＰ ａｎｄ ＡＴＰ」． Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ． ３６（３９）：１１６５５－１１６４．
［４１］Ｌｏｒａｎｄ Ｌ．、Ｇｒａｈａｍ ＲＭ． ２００３． 「Ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅｓ：ｃｒｏｓｓｌｉｎｋｉｎｇ ｅｎｚｙｍｅｓ ｗｉｔｈ ｐｌｅｉｏｔｒｏｐｉｃ ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ」． Ｎａｔｕｒｅ Ｒｅｖｉｅｗｓ Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｃｅｌｌ Ｂｉｏｌｏｇｙ． ４（１５）：１４０－１５６．
［４２］Ｓａｒｋａｒ Ｎ．Ｋ．、Ｃｌａｒｋｅ Ｄ．Ｄ．、Ｗａｅｌｓｈ Ｈ． １９５７． 「Ａｎ ｅｎｚｙｍｉｃａｌｌｙ ｃａｔａｌｙｚｅｄ ｉｎｃｏｒｐｏｒａｔｉｏｎ ｏｆ ａｍｉｎｅｓ ｉｎｔｏ ｐｒｏｔｅｉｎｓ」． Ｂｉｏｃｈｉｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ａｃｔａ ２５：４５１－４５２．
［４３］Ｃｓｏｓｚ Ｅ．、Ｂａｇｏｓｓｉ Ｐ．、Ｎａｇｙ Ｚ．、Ｄｏｓｚｔａｎｙｉ Ｚ．、Ｓｉｍｏｎ，Ｉ．、及びＦｅｓｕｓ，Ｌ． ２００８． 「Ｓｕｂｓｔｒａｔｅ Ｐｒｅｆｅｒｅｎｃｅ ｏｆ Ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ２ Ｒｅｖｅａｌｅｄ ｂｙ Ｌｏｇｉｓｔｉｃ Ｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎ Ａｎａｌｙｓｉｓ ａｎｄ Ｉｎｔｒｉｎｓｉｃ Ｄｉｓｏｒｄｅｒ Ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ」． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｂｉｏｌｏｇｙ、３８３（２）、３９０－４０２．
［４４］Ｆａｃｃｈｉａｎｏ Ａ．、Ｆａｃｃｈｉａｎｏ Ｆ． ２００９． 「Ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅｓ ａｎｄ ｔｈｅｉｒ ｓｕｂｓｔｒａｔｅｓ ｉｎ ｂｉｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｈｕｍａｎ ｄｉｓｅａｓｅｓ：５０ ｙｅａｒｓ ｏｆ ｇｒｏｗｉｎｇ」． Ａｍｉｎｏ Ａｃｉｄｓ． ３６（９）：５９９－６１４．
［４５］Ｌａｉ Ｔ．Ｓ．、Ｌｉｎ Ｃ．Ｊ．、Ｇｒｅｅｎｂｅｒｇ Ｃ．Ｓ． ２０１７． 「Ｒｏｌｅ ｏｆ ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ－２ （ＴＧ２）－ｍｅｄｉａｔｅｄ ａｍｉｎｙｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｐｒｏｃｅｓｓｅｓ」． Ａｍｉｎｏ Ａｃｉｄｓ． ４９（３）：５０１－５１５．
［４６］Ｇｒｅｅｎｂｅｒｇ Ｃ．Ｓ．、Ｂｉｒｃｋｂｉｃｈｌｅｒ Ｐ．Ｊ．、Ｒｉｃｅ Ｒ．Ｈ． １９９１． 「Ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅｓ：ｍｕｌｔｉｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｃｒｏｓｓ－ｌｉｎｋｉｎｇ ｅｎｚｙｍｅｓ ｔｈａｔ ｓｔａｂｉｌｉｚｅ ｔｉｓｓｕｅｓ」． Ｔｈｅ ＦＡＳＥＢ Ｊｏｕｒｎａｌ． ５（１５）：３０７１－３０７７．
［４７］Ｈａｓｅｇａｗａ Ｇ．、Ｓｕｗａ Ｍ．、Ｉｃｈｉｋａｗａ Ｙ．、Ｏｈｔｓｕｋａ Ｔ．、Ｋｕｍａｇａｉ Ｓ．、Ｋｉｋｕｃｈｉ Ｍ．、Ｓａｔｏ Ｙ．、Ｓａｉｔｏ Ｙ． ２００３． 「Ａ ｎｏｖｅｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｏｆ ｔｉｓｓｕｅｔｙｐｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ：ｐｒｏｔｅｉｎ ｄｉｓｕｌｐｈｉｄｅ ｉｓｏｍｅｒａｓｅ」． Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｊｏｕｒｎａｌ． ３７３（３）：７９３－８０３．
［４８］Ｌａｉ，Ｔ．Ｓ．、Ｓｌａｕｇｈｔｅｒ，Ｔ．Ｆ．、Ｋｏｒｏｐｃｈａｋ，Ｃ．Ｍ．、Ｈａｒｏｏｎ，Ｚ．Ａ．、及びＧｒｅｅｎｂｅｒｇ，Ｃ．Ｓ．（１９９６）． Ｃ－ｔｅｒｍｉｎａｌ ｄｅｌｅｔｉｏｎ ｏｆ ｈｕｍａｎ ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｅｎｈａｎｃｅｓ ｍａｇｎｅｓｉｕｍ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ＧＴＰ／ＡＴＰａｓｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ Ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ、２７１（４９）、３１１９１－３１１９５．
［４９］Ｐｏｒｔａ Ｒ．、Ｅｓｐｏｓｉｔｏ Ｃ．、Ｍｅｔａｆｏｒａ，Ｓ．、Ｍａｌｏｒｉ，Ａ．、Ｐｕｃｃｉ，Ｐ．、Ｓｉｃｉｌｉａｎｏ，Ｒ．、及びＭａｒｉｎｏ，Ｇ． １９９１． 「Ｍａｓｓ ｓｐｅｃｔｒｏｍｅｔｒｉｃ ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ａｍｉｎｏ ｄｏｎｏｒ ａｎｄ ａｃｃｅｐｔｏｒ ｓｉｔｅｓ ｉｎ ａ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｓｕｂｓｔｒａｔｅｓ ｓｅｃｒｅｔｅｄ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ｒａｔ ｓｅｍｉｎａｌ ｖｅｓｉｃｌｅｓ」． Ｂｉｏｃ．
［５０］Ｂｅｌｋｉｎ Ａ．Ｍ． ２０１１． 「Ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ＴＧ２：ｅｍｅｒｇｉｎｇ ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ」． Ｔｈｅ ＦＥＢＳ Ｊｏｕｒｎａｌ． ２７８（２４）：４７０４－４７１６．
［５１］Ｇｒｉｆｆｉｎ Ｍ．、Ｃａｓａｄｉｏ Ｒ．、Ｂｅｒｇａｍｉｎｉ Ｃ．Ｍ． ２００２． 「Ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅｓ：Ｎａｔｕｒｅ’ｓ ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｇｌｕｅｓ」． Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａ． ２００２；３６８（２）：３７７－３９６．
［５２］Ｔｅｌｃｉ Ｄ．、Ｇｒｉｆｆｉｎ Ｍ． ２００６． 「Ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ （ＴＧ２）：ａ ｗｏｕｎｄ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｅｎｚｙｍｅ」． Ｆｒｏｎｔｉｅｒｓ ｉｎ Ｂｉｏｓｃｉｅｎｃｅ． １１（１）：８６７－８８２．
［５３］Ｎｕｒｍｉｎｓｋａｙａ Ｍ．Ｖ．、Ｂｅｌｋｉｎ Ａ．Ｍ． ２０１２． 「Ｃｅｌｌｕｌａｒ ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ ｏｆ ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ」． Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ Ｃｅｌｌ ａｎｄ Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｂｉｏｌｏｇｙ． ２９４（１）：６４－９７．
［５４］Ｖｅｒｄｅｒｉｏ Ｅ．Ａ．、Ｔｅｌｃｉ Ｄ．、Ｏｋｏｙｅ Ａ．、Ｍｅｌｉｎｏ Ｇ．、Ｇｒｉｆｆｉｎ Ｍ．、２００３． 「Ａ ｎｏｖｅｌ ＲＧＤ ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｃｅｌｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｐａｔｈｗａｙ ｍｅｄｉａｔｅｄ ｂｙ ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ－ｂｏｕｎｄ ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｒｅｓｃｕｅｓ ｃｅｌｌｓ ｆｒｏｍ ａｎｏｉｋｉｓ」． Ｊ Ｂｉｏｌ Ｃｈｅｍ．、２７８、４２６０４－１４．
［５５］Ｆｏｋ Ｊ．Ｙ．、Ｅｋｍｅｋｃｉｏｇｌｕ Ｓ．、Ｍｅｈｔａ Ｋ．、２００６． 「Ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｏｆ ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｍｅｌａｎｏｍａ」． Ｍｏｌ Ｃａｎｃｅｒ Ｔｈｅｒ．、５、１４９３－５０３．
［５６］Ｆｏｋ Ｊ．Ｙ．、Ｍｅｈｔａ Ｋ．、２００７． 「Ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｉｎｄｕｃｅｓ ｔｈｅ ｒｅｌｅａｓｅ ｏｆ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｉｎｄｕｃｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ ａｎｄ ｒｅｓｕｌｔｓ ｉｎ ａｐｏｐｔｏｔｉｃ ｄｅａｔｈ ｏｆ ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌｓ」． Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ、１２、１４５５－６３．
［５７］Ｆｏｋ Ｊ．Ｙ．、Ｍｅｈｔａ Ｋ．、２００７． 「Ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｉｎｄｕｃｅｓ ｔｈｅ ｒｅｌｅａｓｅ ｏｆ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｉｎｄｕｃｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ ａｎｄ ｒｅｓｕｌｔｓ ｉｎ ａｐｏｐｔｏｔｉｃ ｄｅａｔｈ ｏｆ ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌｓ」． Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ、１２、１４５５－６３．
［５８］Ｈｅｒｍａｎ Ｊ．Ｆ．、Ｍａｎｇａｌａ Ｌ．Ｓ．、Ｍｅｈｔａ Ｋ．、２００６． 「Ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｏｆ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ （ＴＧ２） ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｄｒｕｇ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｂｒｅａｓｔ ｃａｎｃｅｒ （ＭＣＦ－７） ｃｅｌｌｓ」． Ｏｎｃｏｇｅｎｅ、２５、３０４９－５８．
［５９］Ｖｅｒｍａ Ａ．、Ｗａｎｇ Ｈ．、Ｍａｎａｖａｔｈｉ Ｂ．、Ｆｏｋ Ｊ．Ｙ．、Ｍａｎｎ Ｐ．Ａ．、Ｋｕｍａｒ Ｒ．、Ｍｅｈｔａ Ｋ．、２００６． 「Ｉｎｃｒｅａｓｅｄ Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ Ｔｉｓｓｕｅ Ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｉｎ Ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ Ｄｕｃｔａｌ Ａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａ ａｎｄ Ｉｔｓ Ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｉｎ Ｄｒｕｇ Ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ａｎｄ Ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ」、Ｃａｎｃｅｒ Ｒｅｓ １１月１日、６６；１０５２５．
［６０］Ｅｒｄｅｍ Ｍ．、Ｅｒｄｅｍ，Ｓ．、Ｓａｎｌｉ，Ｏ．、Ｓａｋ，Ｈ．、Ｋｉｌｉｃａｓｌａｎ，Ｉ．、Ｓａｈｉｎ，Ｆ．、及びＴｅｌｃｉ，Ｄ． ２０１４． 「Ｕｐ－ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ＤＴＧ ｗｉｔｈ ＩＴＧＢ１ ａｎｄ ＳＤＣ４ ｉｓ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｉｎ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ａｎｄ ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ ｏｆ ｒｅｎａｌ ｃｅｌｌ ｃａｒｃｉｎｏｍａ」． Ｕｒｏｌｏｇｉｃ Ｏｎｃｏｌｏｇｙ：Ｓｅｍｉｎａｒｓ ａｎｄ Ｏｒｉｇｉｎａｌ Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ．
［６１］Ｅｒｄｅｍ Ｓ．、Ｙｅｇｅｎ，Ｇ．、Ｔｅｌｃｉ，Ｄ．、Ｙｉｌｄｉｚ，Ｉ．、Ｔｅｆｉｋ，Ｔ．、Ｉｓｓｅｖｅｒ，Ｈ．、Ｓａｎｌｉ，Ｏ． ２０１４． 「Ｔｈｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ２ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｌｅｖｅｌｓ ｄｕｒｉｎｇ ｉｎｉｔｉａｌ ｔｕｍｏｒｉｇｅｎｅｓｉｓ ｐｒｅｄｉｃｔ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｒｉｓｋ ｏｆ ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ ａｎｄ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｄｉｓｅａｓｅ－ｆｒｅｅ ａｎｄ ｃａｎｃｅｒ－ｓｐｅｃｉｆｉｃ ｓｕｒｖｉｖ．
［６２］Ｍｅｈｔａ Ｋ． ２００９． 「Ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ｄｒｕｇ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｉｎ ｏｖａｒｉａｎ ｃａｎｃｅｒ」． Ｅｘｐｅｒｔ Ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ Ｏｂｓｔｅｔｒｉｃｓ ＆ Ｇｙｎｅｃｏｌｏｇｙ． ４（２）、１０５－１１０．
［６３］Ｌｅｈｍａｎｎ Ｊ．Ｍ．、Ｈｏｌｚｍａｎｎ Ｂ．、Ｂｒｅｉｔｂａｒｔ Ｅ．Ｗ．、Ｓｃｈｍｉｅｇｅｌｏｗ Ｐ．、Ｒｉｅｔｈｍｕｌｌｅｒ Ｇ．、Ｊｏｈｎｓｏｎ Ｊ．Ｐ． １９８７． 「Ｄｉｓｃｒｉｍｉｎａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ｂｅｎｉｇｎ ａｎｄ ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｃｅｌｌｓ ｏｆ ｍｅｌａｎｏｃｙｔｉｃ ｌｉｎｅａｇｅ ｂｙ ｔｗｏ ｎｏｖｅｌ ａｎｔｉｇｅｎｓ，ａ ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ ｗｉｔｈ ａ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｗｅｉｇｈｔ ｏｆ １１３，０００ ａｎｄ ａ ｐｒｏｔｅｉｎ．
［６４］Ｏｕｈｔｉｔ Ａ．、Ｇａｕｒ Ｒ．Ｌ．、Ａｂｄ Ｅｌｍａｇｅｅｄ Ｚ．Ｙ．、Ｆｅｒｎａｎｄｏ Ａ．、Ｔｈｏｕｔａ Ｒ．、Ｔｒａｐｐｅｙ Ａ．Ｋ．、Ａｂｄｒａｂｏｈ Ｍ．Ｅ．、Ｅｌ Ｓａｙｙａｄ Ｈ．Ｉ．、Ｒａｏ Ｐ．、Ｒａｊ Ｍ．Ｇ． ２００９． 「Ｔｏｗａｒｄｓ ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇ ｔｈｅ ｍｏｄｅ ｏｆ ａｃｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｍｕｌｔｉｆａｃｅｔｅｄ ｃｅｌｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ＣＤ１４６」． Ｂｉｏｃｈｉｍｉｃａ ｅｔ Ｂｉｏｐｈｙｓｉｃａ Ａｃｔａ．
［６５］Ｎｏｅｌ Ｊ．Ｃ．、Ｃｈａｐｒｏｎ Ｃ．、Ｆａｙｔ Ｉ．、Ａｎａｆ Ｖ． ２００８． 「Ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ ａｎｄ ｌｙｍｐｈｏｖａｓｃｕｌａｒ ｉｎｖａｓｉｏｎ ｉｎ ｄｅｅｐ ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｎｇ ｒｅｃｔｏｓｉｇｍｏｉｄ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ」． Ｆｅｒｔｉｌ Ｓｔｅｒｉｌ、８９：１０６９－７２．
［６６］Ｏｇａｗａ Ｓ、Ｋａｋｕ Ｔ、Ａｍａｄａ Ｓ、Ｋｏｂａｙａｓｈｉ Ｈ、Ｈｉｒａｋａｗａ Ｔ、Ａｒｉｙｏｓｈｉ Ｋ、Ｋａｍｕｒａ Ｔ、Ｎａｋａｎｏ Ｈ． ２０００． 「Ｏｖａｒｉａｎ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｏｖａｒｉａｎ ｃａｎｃｅｒ：ａ ｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ａｎｄ ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ ｓｔｕｄｙ」． Ｇｙｎｅｃｏｌ Ｏｎｃｏｌ、７７：２９８－３０４．
［６７］Ｍｏｄｅｓｉｔｔ ＳＣ、Ｔｏｒｔｏｌｅｒｏ－Ｌｕｎａ Ｇ、Ｒｏｂｉｎｓｏｎ ＪＢ、Ｇｅｒｓｈｅｎｓｏｎ ＤＭ、Ｗｏｌｆ Ｊ．Ｋ．、２００２． 「Ｏｖａｒｉａｎ ａｎｄ ｅｘｔｒａｏｖａｒｉａｎ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｃａｎｃｅｒ」． Ｏｂｓｔｅｔ Ｇｙｎｅｃｏｌ １００：７８８－９５．
［６８］Ｂｅｒｔｅｌｓｅｎ Ｌ、Ｍｅｌｌｅｍｋｊａｅｒ Ｌ、Ｆｒｅｄｅｒｉｋｓｅｎ Ｋ、Ｋｊａｅｒ ＳＫ、Ｂｒｉｎｔｏｎ ＬＡ、Ｓａｋｏｄａ ＬＣ、ｖａｎ Ｖａｌｋｅｎｇｏｅｄ Ｉ、Ｏｌｓｅｎ ＪＨ． ２００６． 「Ｒｉｓｋ ｆｏｒ ｂｒｅａｓｔ ｃａｎｃｅｒ ａｍｏｎｇ ｗｏｍｅｎ ｗｉｔｈ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ」． Ｉｎｔ Ｊ Ｃａｎｃｅｒ、１２０：１３７２－７５．
［６９］Ｗａｎｇ Ｙ、Ｑｉｕ Ｈ、Ｈｕ Ｗ、Ｌｉ Ｓ、Ｙｕ Ｊ． ２０１４． 「Ｏｖｅｒ－ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ－Ｄ ｐｒｏｍｏｔｅｓ ｔｕｍｏｒ ｇｒｏｗｔｈ ａｎｄ ｉｎｖａｓｉｏｎ ｉｎ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｃａｎｃｅｒ」． Ｉｎｔ Ｊ Ｍｏｌ Ｓｃｉ． １５（３）：４７８０－４７９４．
［７０］Ｆｒｅｄｒｉｋｓｓｏｎ Ｌ．、Ｌｉ Ｈ．、Ｅｒｉｋｓｓｏｎ Ｕ． ２００４． 「Ｔｈｅ ＰＤＧＦ ｆａｍｉｌｙ：Ｆｏｕｒ ｇｅｎｅ ｐｒｏｄｕｃｔｓ ｆｏｒｍ ｆｉｖｅ ｄｉｍｅｒｉｃ ｉｓｏｆｏｒｍｓ」． Ｃｙｔｏｋｉｎｅ Ｇｒｏｗｔｈ Ｆａｃｔｏｒ Ｒｅｖ． １５：１９７－２０４．
［７１］Ｙｕ Ｊ．、Ｕｓｔａｃｈ Ｃ．、Ｋｉｍ Ｈ．Ｒ． ２００３． 「Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ａｎｄ ｈｕｍａｎ ｃａｎｃｅｒ」． Ｊ．Ｂｉｏｃｈｅｍ．Ｍｏｌ．Ｂｉｏｌ． ３６：４９－５９．
［７２］Ｗａｎｇ Ｚ．、Ｋｏｎｇ Ｄ．、Ｌｉ Ｙ．、Ｓａｒｋａｒ Ｆ．Ｈ． ２００９． 「ＰＤＧＦ－Ｄ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ：Ａ ｎｏｖｅｌ ｔａｒｇｅｔ ｉｎ ｃａｎｃｅｒ ｔｈｅｒａｐｙ．Ｃｕｒｒ．Ｄｒｕｇ Ｔａｒｇｅｔｓ」． １０：３８－４１．
［７３］Ｇａｒｇｅｔｔ Ｃ．Ｅ．、Ｓｃｈｗａｂ Ｋ．Ｅ．、及びＤｅａｎｅ Ｊ．Ａ．、（２０１６（ａ））． 「Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｓｔｅｍ／ｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒ ｃｅｌｌｓ：ｔｈｅ ｆｉｒｓｔ １０ ｙｅａｒｓ」． Ｈｕｍ Ｒｅｐｒｏｄ Ｕｐｄａｔｅ．Ｍａｒ、２２（２）：１３７－１６３．
［７４］Ｇａｒｇｅｔｔ Ｃ．Ｅ．、Ｇｕｒｕｎｇ Ｓ．（２０１６（ｂ））． 「Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ Ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ Ｓｔｅｍ／Ｓｔｒｏｍａｌ Ｃｅｌｌｓ，Ｔｈｅｉｒ Ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ Ｐｒｏｇｅｎｙ ｉｎ Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ，ａｎｄ Ｍｏｒｅ」、Ｂｉｏｌｏｇｙ ｏｆ Ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ、第９４巻、第６号、６月１日 １２９、１－４．
［７５］Ｂａｒｒａｇａｎ Ｆ、Ｉｒｗｉｎ ＪＣ、Ｂａｌａｙａｎ Ｓ、Ｅｒｉｋｓｏｎ ＤＷ、Ｃｈｅｎ ＪＣ、Ｈｏｕｓｈｄａｒａｎ Ｓ、Ｐｉｌｔｏｎｅｎ ＴＴ、Ｓｐｉｔｚｅｒ Ｔ、Ｇｅｏｒｇｅ Ａ、Ｒａｂｂａｎ ＪＴ、Ｎｅｚｈａｔ Ｃ、Ｇｉｕｄｉｃｅ ＬＣ． ２０１６． 「Ｈｕｍａｎ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓ ｄｅｒｉｖｅｄ ｆｒｏｍ ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ ｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｓ ｉｎｈｅｒｉｔ ｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ａｎｄ ａｃｑｕｉｒｅ ａｎ Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ Ｐｈｅｎｏｔｙｐｅ ｉｎ ｔｈｅ Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ Ｎｉｃｈｅ ｉｎ Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ」、Ｂｉｏｌｏｇｙ ｏｆ Ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ、第９４巻、第５号、５月１日 １１８、１－２０．
［７６］Ｎａｙｍａｎ Ａ．Ｈ．、Ｓｉｇｉｎｃ Ｈ．、Ｚｅｍｈｅｒｉ Ｅ．、Ｙｅｎｃｉｌｅｋ Ｆ．、Ｙｉｌｄｉｒｉｍ Ａ．、Ｔｅｌｃｉ Ｄ． ２０１９． 「Ｄｕａｌ－Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ｍＴＯＲ ａｎｄ Ｂｃｌ－２ Ｅｎｈａｎｃｅｓ ｔｈｅ Ａｎｔｉ－ｔｕｍｏｒ Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ Ｅｖｅｒｏｌｉｍｕｓ ａｇａｉｎｓｔ Ｒｅｎａｌ Ｃｅｌｌ Ｃａｒｃｉｎｏｍａ Ｉｎ Ｖｉｔｒｏ ａｎｄ Ｉｎ Ｖｉｖｏ」． Ｊ Ｃａｎｃｅｒ． １０（６）：１４６６－１４７８．
［７７］Ｐｅｓｋｉｎ Ａ．Ｖ．、Ｗｉｎｔｅｒｂｏｕｒｎ Ｃ．Ｃ． ２０００． 「Ａ ｍｉｃｒｏｔｉｔｅｒ ｐｌａｔｅ ａｓｓａｙ ｆｏｒ ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ ｕｓｉｎｇ ａ ｗａｔｅｒ－ｓｏｌｕｂｌｅ ｔｅｔｒａｚｏｌｉｕｍ ｓａｌｔ （ＷＳＴ－１）」． Ｃｌｉｎ Ｃｈｉｍ Ａｃｔａ． ２９３（１－２）：１５７－６６．
［７８］Ｓａｍａｎｉ Ｅ．Ｎ．、Ｍａｍｉｌｌａｐａｌｌｉ Ｒ．、Ｌｉ Ｆ． ２０１７． 「Ｍｉｃｒｏｍｅｔａｓｔａｓｉｓ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ ｔｏ ｄｉｓｔａｎｔ ｏｒｇａｎｓ ｉｎ ａ ｍｕｒｉｎｅ ｍｏｄｅｌ」． Ｏｎｃｏｔａｒｇｅｔ． １０（２３）：２２８２－２２９１．
［７９］Ｇａｏ Ｘ．、Ｏｕｔｌｅｙ Ｊ．、Ｂｏｔｔｅｍａｎ Ｍ． ２００６． 「Ｅｃｏｎｏｍｉｃ ｂｕｒｄｅｎ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ」． Ｆｅｒｔｉｌ Ｓｔｅｒｉｌ． ８６：１５６１－７２．
［８０］Ｍｉｓｈｒａ Ｖ．Ｖ．、Ｇａｄｄａｇｉ Ｒ．Ａ．、Ａｇｇａｒｗａｌ Ｒ．、Ｃｈｏｕｄｈａｒｙ Ｓ．、Ｓｈａｒｍａ Ｕ．、Ｐａｔｅｌ Ｕ． ２０１５． 「Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ；Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ａｎｄ Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ Ａｍｏｎｇｓｔ Ｉｎｆｅｒｔｉｌｅ Ｗｏｍｅｎ：Ａ Ｏｎｅ Ｙｅａｒ Ｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ Ｓｔｕｄｙ」． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｄｉａｇｎ Ｒｅｓ． ９（６）：ＱＣ０１－ＱＣ３．
［８１］Ｅｉｓｅｎｂｅｒｇ Ｖ．Ｈ．、Ｗｅｉｌ Ｃ．、Ｃｈｏｄｉｃｋ Ｇ．、Ｓｈａｌｅｖ Ｖ． ２０１８． 「Ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ：ａ ｌａｒｇｅ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ－ｂａｓｅｄ ｄａｔａｂａｓｅ ｓｔｕｄｙ ｆｒｏｍ ａ ｈｅａｌｔｈｃａｒｅ ｐｒｏｖｉｄｅｒ ｗｉｔｈ ２ ｍｉｌｌｉｏｎ ｍｅｍｂｅｒｓ」． ＢＪＯＧ． １２５（１）：５５－６２． ｄｏｉ：１０．１１１１／１４７１－０５２８．１４７１１．
［８２］Ｓｏｌｉｍａｎ Ａ．Ｍ．、Ｓｕｒｒｅｙ Ｅ．、Ｂｏｎａｆｅｄｅ Ｍ．、Ｎｅｌｓｏｎ Ｊ．Ｋ．、Ｃａｓｔｅｌｌｉ－Ｈａｌｅｙ Ｊ． ２０１０． 「Ｒｅａｌ－Ｗｏｒｌｄ Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ Ｄｉｒｅｃｔ ａｎｄ Ｉｎｄｉｒｅｃｔ Ｅｃｏｎｏｍｉｃ Ｂｕｒｄｅｎ Ａｍｏｎｇ Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｉｎ ｔｈｅ Ｕｎｉｔｅｄ Ｓｔａｔｅｓ」． Ａｄｖ Ｔｈｅｒ． ３５（３）：４０８－４２３．
［８３］Ｗａｎｇ Ｐ．Ｈ．、Ｌｅｅ Ｗ．Ｌ．、Ｙｕａｎ Ｃ．Ｃ． ２００１． 「Ｍａｊｏｒ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｏｆ ｏｐｅｒａｔｉｖｅ ａｎｄ ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ ｌａｐａｒｏｓｃｏｐｙ ｆｏｒ ｇｙｎｅｃｏｌｏｇｉｃ ｄｉｓｅａｓｅ」． Ｊ Ａｍ Ａｓｓｏｃ Ｇｙｎｅｃｏｌ Ｌａｐａｒｏｓｃ． ８（１）：６８－７３．
［８４］Ｗｅｉｎｔｒａｕｂ Ａ．Ｙ．、Ｓｏｒｉａｎｏ Ｄ．、Ｓｅｉｄｍａｎ Ｄ．Ｓ．、Ｇｏｌｄｅｎｂｅｒｇ Ｍ．、Ｅｉｓｅｎｂｅｒｇ Ｖ．Ｈ．、２０１４． 「Ｔｈｉｎｋ Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ：Ｄｅｌａｙ ｉｎ Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｒ Ｄｅｌａｙ ｉｎ Ｒｅｆｅｒｒａｌ ｔｏ Ａｄｅｑｕａｔｅ Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ？」． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｆｅｒｔｉｌｉｚａｔｉｏｎ：Ｉｎ Ｖｉｔｒｏ－ ＩＶＦ－Ｗｏｒｌｄｗｉｄｅ，Ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｖｅ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｇｅｎｅｔｉｃｓ ＆ Ｓｔｅｍ．
［８５］Ｈｉｒｓｃｈ Ｍ．、Ｄａｖｉｓ Ｃ．Ｊ． ２０１５． 「Ｐｒｅｏｐｅｒａｔｉｖｅ ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ａｎｄ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ」． Ｃｕｒｒｅｎｔ Ｏｐｉｎｉｏｎ ｉｎ Ｏｂｓｔｅｔｒｉｃｓ ａｎｄ Ｇｙｎｅｃｏｌｏｇｙ、２７（４）、２８４－２９０．
［８６］Ｃｈａｎ Ｒ．Ｗ．、Ｓｃｈｗａｂ Ｋ．Ｅ．、Ｇａｒｇｅｔｔ Ｅ．Ｃ．、２００４． 「Ｃｌｏｎｏｇｅｎｉｃｉｔｙ ｏｆ Ｈｕｍａｎ Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ Ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ ａｎｄ Ｓｔｒｏｍａｌ Ｃｅｌｌｓ」． Ｂｉｏｌｏｇｙ ｏｆ Ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ７０、１７３８－１７５０．
［８７］Ｄｏｍｉｎｉｃｉ Ｍ、Ｌｅ Ｂｌａｎｃ Ｋ、Ｍｕｅｌｌｅｒ Ｉ、Ｓｌａｐｅｒ－Ｃｏｒｔｅｎｂａｃｈ Ｉ、Ｍａｒｉｎｉ Ｆ、Ｋｒａｕｓｅ Ｄ、Ｄｅａｎｓ Ｒ、Ｋｅａｔｉｎｇ Ａ、Ｐｒｏｃｋｏｐ Ｄｊ、Ｈｏｒｗｉｔｚ Ｅ． ２００６． 「Ｍｉｎｉｍａｌ ｃｒｉｔｅｒｉａ ｆｏｒ ｄｅｆｉｎｉｎｇ ｍｕｌｔｉｐｏｔｅｎｔ ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｃｅｌｌｓ」． Ｔｈｅ Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｓｏｃｉｅｔｙ ｆｏｒ Ｃｅｌｌｕｌａｒ Ｔｈｅｒａｐｙ ｐｏｓｉｔｉｏｎ ｓｔａ．
［８８］Ｍｅｎｇ Ｘ、Ｉｃｈｉｍ ＴＥ、Ｚｈｏｎｇ Ｊ、Ｒｏｇｅｒｓ Ａ、Ｙｉｎ Ｚ、Ｊａｃｋｓｏｎ Ｊ、Ｗａｎｇ Ｈ、Ｇｅ Ｗ、Ｂｏｇｉｎ Ｖ、Ｃｈａｎ ＫＷ、Ｔｈｅｂａｕｄ Ｂ、Ｒｉｏｒｄａｎ ＮＨ． ２００７． 「Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅ ｃｅｌｌｓ：ａ ｎｏｖｅｌ ｓｔｅｍ ｃｅｌｌ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ」． Ｊ Ｔｒａｎｓｌ Ｍｅｄ． １５、５：５７．
［８９］Ｍａｓｕｄａ，Ｈ．、Ｍａｒｕｙａｍａ，Ｔ．、Ｇａｒｇｅｔｔ，Ｃ．Ｅ．、Ｍｉｙａｚａｋｉ，Ｋ．、Ｍａｔｓｕｚａｋｉ，Ｙ．、Ｏｋａｎｏ，Ｈ．、及びＴａｎａｋａ，Ｍ． ２０１５． 「Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ Ｓｉｄｅ Ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ Ｃｅｌｌｓ：Ｐｏｔｅｎｔｉａｌ Ａｄｕｌｔ Ｓｔｅｍ／Ｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒ Ｃｅｌｌｓ ｉｎ Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｕｍ」． Ｂｉｏｌｏｇｙ ｏｆ Ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ、９３（４）．
［９０］Ｇａｒｇｅｔｔ，Ｃ．Ｅ． ２００６． 「Ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓａｔｉｏｎ ｏｆ ｈｕｍａｎ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｓｔｅｍ／ｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒ ｃｅｌｌｓ」． Ｔｈｅ Ａｕｓｔｒａｌｉａｎ ａｎｄ Ｎｅｗ Ｚｅａｌａｎｄ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｏｂｓｔｅｔｒｉｃｓ ａｎｄ Ｇｙｎａｅｃｏｌｏｇｙ、４６（３）、２５０－２５３．
［９１］Ｇａｒｇｅｔｔ，Ｃ．Ｅ．、及びＹｅ，Ｌ． ２０１２． 「Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｒｅｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎ ｆｒｏｍ ｓｔｅｍ ｃｅｌｌｓ」． Ｆｅｒｔｉｌｉｔｙ ａｎｄ Ｓｔｅｒｉｌｉｔｙ、９８（１）、１１－２０．
［９２］Ｓｃｈｗａｂ Ｋ．Ｅ．、Ｇａｒｇｅｔｔ Ｃ．Ｅ． ２００７． 「Ｃｏ－ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｔｗｏ ｐｅｒｉｖａｓｃｕｌａｒ ｃｅｌｌ ｍａｒｋｅｒｓ ｉｓｏｌａｔｅｓ ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ ｓｔｅｍ－ｌｉｋｅ ｃｅｌｌｓ ｆｒｏｍ ｈｕｍａｎ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｕｍ」． Ｈｕｍａｎ Ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｖｅ． ２２（１１）：２９０３－２９１１．
［９３］Ｚｅｍｓｋｏｖ ＥＡ、Ｌｏｕｋｉｎｏｖａ Ｅ、Ｍｉｋｈａｉｌｅｎｋｏ Ｉ、Ｃｏｌｅｍａｎ ＲＡ、Ｓｔｒｉｃｋｌａｎｄ ＤＫ、Ｂｅｌｋｉｎ ＡＭ． Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｂｙ ｉｎｔｅｇｒｉｎ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｃｅｌｌ ｓｕｒｆａｃｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ Ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ． ２００９、２８４（２４）：１６６９３－１６７０３．
［９４］Ｚｅｍｓｋｏｖ Ｅ．Ａ．、Ｍｉｋｈａｉｌｅｎｋｏ Ｉ．、Ｓｍｉｔｈ Ｅ．Ｐ、Ｂｅｌｋｉｎ Ａ．Ｍ． ２０１２． 「Ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｐｒｏｍｏｔｅｓ ＰＤＧＦ／ＰＤＧＦＲ－ｍｅｄｉａｔｅｄ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ａｎｄ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｉｎ ｖａｓｃｕｌａｒ ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌｓ」． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｃｅｌｌｕｌａｒ Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ、２２７（５）、２０８９－２０９６．
［９５］Ｃｈｅｎ Ｊ．、Ｌｕｏ Ｙ．、Ｈｕａｎｇ Ｈ． ２０１８．「ＣＤ１４６ ｉｓ ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｆｏｒ ＰＤＧＦＲβ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｐｅｒｉｃｙｔｅ ｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔ」． Ｐｒｏｔｅｉｎ Ｃｅｌｌ． ９（８）：７４３－７４７．
［９６］Ｍｏｏｒｅ Ｃ．Ｂ．、Ｇｕｔｈｒｉｅ Ｅ．Ｈ．、Ｈｕａｎｇ Ｍ．Ｔ．、Ｔａｘｍａｎ Ｄ．Ｊ． ２０１０． 「Ｓｈｏｒｔ ｈａｉｒｐｉｎ ＲＮＡ （ｓｈＲＮＡ）：ｄｅｓｉｇｎ，ｄｅｌｉｖｅｒｙ，ａｎｄ ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ｏｆ ｇｅｎｅ ｋｎｏｃｋｄｏｗｎ」． Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｍｏｌ Ｂｉｏｌ、６２９：１４１－５８．
［９７］Ｆｏｌｋ Ｊ．Ｅ． １９８３． 「Ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ａｎｄ ｂａｓｉｓ ｆｏｒ ｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙ ｏｆ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ－ｃａｔａｌｙｚｅｄ ｅｐｓｉｌｏｎ－（ｇａｍｍａ－ｇｌｕｔａｍｙｌ） ｌｙｓｉｎｅ ｂｏｎｄ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ」． Ａｄｖ Ｅｎｚｙｍｏｌ Ｒｅｌａｔ Ａｒｅａｓ Ｍｏｌ Ｂｉｏｌ． ５４：１－５６．
［９８］ｄｅ Ｍａｃｅｄｏ Ｐ．、Ｍａｒｒａｎｏ Ｃ．、Ｋｅｉｌｌｏｒ Ｊ．Ｗ． ２０００． 「Ａ ｄｉｒｅｃｔ ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ ｓｐｅｃｔｒｏｐｈｏｔｏｍｅｔｒｉｃ ａｓｓａｙ ｆｏｒ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ」． Ａｎａｌ Ｂｉｏｃｈｅｍ． １；２８５（１）：１６－２０．
［９９］Ｉｉｓｍａａ Ｓ．Ｅ．、Ｍｅａｒｎｓ Ｂ．Ｍ．、Ｌｏｒａｎｄ Ｌ．、Ｇｒａｈａｍ Ｒ．Ｍ． ２００９． 「Ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅｓ ａｎｄ ｄｉｓｅａｓｅ：ｌｅｓｓｏｎｓ ｆｒｏｍ ｇｅｎｅｔｉｃａｌｌｙ ｅｎｇｉｎｅｅｒｅｄ ｍｏｕｓｅ ｍｏｄｅｌｓ ａｎｄ ｉｎｈｅｒｉｔｅｄ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ」． Ｐｈｙｓｉｏｌ Ｒｅｖ ８９：９９１－１０２３．
［１］Ｒｏｋｉｔａｎｓｋｙ，Ｃ． １８６０． 「Ｕｅｂｅｒ Ｕｔｅｒｕｓｄｒｕｅｓｅｎ－Ｎｅｕｂｉｌ－ｄｕｎｇ ｉｎ Ｕｔｅｒｕｓ－ ｕｎｄ Ｏｖａｒｉａｌ－Ｓａｒｃｏｍｅｎ．（Ｏｎ ｔｈｅ ｎｅｏｐｌａｓｍ ｏｆ ｕｔｅｒｕｓ ｇｌａｎｄｓ ｏｎ ｕｔｅｒｉｎｅ ａｎｄ ｏｖａｒｉａｎ ｓａｒｃｏｍａｓ）」、Ｚｅｉｔｓｃｈｒ Ｇｅｓ Ａｅｒｚｔｅ Ｗｉｅｎ １６（１）５７７－５８１．
［２］Ｓａｍｐｓｏｎ ＪＡ：Ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ ｄｕｅ ｔｏ ｔｈｅ ｍｅｎｓｔｒｕａｌ ｄｉｓｓｅｍｉｎａｔｉｏｎ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｔｉｓｓｕｅ ｉｎｔｏ ｔｈｅ ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ ｃａｖｉｔｙ． Ａｍ Ｊ Ｏｂｓｔｅｔ Ｇｙｎｅｃｏｌ １９２７、１４：４２２－４６９．
［３］Ｃｒａｍｅｒ ＤＷ、Ｍｉｓｓｍｅｒ ＳＡ． Ｔｈｅ ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ． Ａｎｎ ＮＹ Ａｃａｄ Ｓｃｉ ２００２、９５５：１１－２２．
［４］Ｔｉｅｔｊｅｎ ＧＥ、Ｂｕｓｈｎｅｌｌ ＣＤ、Ｈｅｒｉａｌ ＮＡ、Ｕｔｌｅｙ Ｃ、Ｗｈｉｔｅ Ｌ、Ｈａｆｅｅｚ Ｆ． Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ ｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ ｏｆ ｃｏｍｏｒｂｉｄ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ ｉｎ ｍｉｇｒａｉｎｅ． Ｈｅａｄａｃｈｅ ２００７、４７：１０６９－７８．
［５］Ｐａｓｏｔｏ ＳＧ、Ａｂｒａｏ ＭＳ、Ｖｉａｎａ ＶＳ、Ｂｕｅｎｏ Ｃ、Ｌｅｏｎ ＥＰ、Ｂｏｎｆａ Ｅ． Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ ａｎｄ ｓｙｓｔｅｍｉｃ ｌｕｐｕｓ ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ：ａ ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｓｅｒｏｌｏｇｉｃａｌ ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ｐｈｅｎｏｍｅｎａ． Ａｍ Ｊ Ｒｅｐｒｏｄ Ｉｍｍｕｎｏｌ ２００５、５３：８５－９３．
［６］Ｓｉｎａｉｉ Ｎ、Ｃｌｅａｒｙ ＳＤ、Ｂａｌｌｗｅｇ ＭＬ、Ｎｉｅｍａｎ ＬＫ、Ｓｔｒａｔｔｏｎ Ｐ． Ｈｉｇｈ ｒａｔｅｓ ｏｆ ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ａｎｄ ｅｎｄｏｃｒｉｎｅ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ，ｆｉｂｒｏｍｙａｌｇｉａ，ｃｈｒｏｎｉｃ ｆａｔｉｇｕｅ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ａｎｄ ａｔｏｐｉｃ ｄｉｓｅａｓｅｓ ａｍｏｎｇ ｗｏｍｅｎ ｗｉｔｈ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ：ａ ｓｕｒｖｅｙ ａｎａｌｙｓｉｓ． Ｈｕｍ Ｒｅｐｒｏｄ ２００２、１７：２７１５－２４．
［７］Ｌａｍｂ Ｋ、Ｎｉｃｈｏｌｓ ＴＲ． Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ：ａ ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ ｏｆ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｄｉｓｅａｓｅ ｈｉｓｔｏｒｉｅｓ． Ａｍ Ｊ Ｐｒｅｖ Ｍｅｄ １９８６、２：３２４－９．
［８］Ｍａｏ ＡＪ、Ａｎａｓｔａｓｉ ＪＫ． Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ Ａｎｄ Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ Ｏｆ Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ：Ｔｈｅ Ｒｏｌｅ Ｏｆ Ｔｈｅ Ａｄｖａｎｃｅｄ Ｐｒａｃｔｉｃｅ Ｎｕｒｃｅ Ｉｎ Ｐｒｉｍａｒｙ Ｃａｒｅ． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ ｔｈｅ Ａｍｅｒｉｃａｎ Ａｃａｄｅｍｙ ｏｆ Ｎｕｒｓｅ Ｐｒａｃｔｉｔｉｏｎｅｒｓ ２０１０、２２：１０９－１１６．
［９］Ｓｏｍｉｇｌｉａｎａ Ｅ、Ｖｅｒｃｅｌｌｉｎｉ Ｐ、Ｖｉｇａｎｏ Ｐ、Ｂｅｎａｇｌｉａ Ｌ、Ｃｒｏｓｉｇｎａｎｉ ＰＧ、Ｆｅｄｅｌｅ Ｌ． Ｎｏｎ－ｉｎｖａｓｉｖｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ：ｔｈｅ ｇｏａｌ ｏｒ ｏｗｎ ｇｏａｌ？ Ｈｕｍ Ｒｅｐｒｏｄ ２０１０、２５：１８６３－８．
［１０］Ｍａｔｓｕｚａｋｉ Ｓ、Ｈｏｕｌｌｅ Ｃ、Ｄａｒｃｈａ Ｃ、Ｐｏｕｌｙ ＪＬ、Ｍａｇｅ Ｇ、Ｃａｎｉｓ Ｍ． Ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ ｆｏｒ ｔｈｅ ｒｅｍｏｖａｌ ｏｆ ｎｏｒｍａｌ ｏｖａｒｉａｎ ｔｉｓｓｕｅ ｄｕｒｉｎｇ ｌａｐａｒｏｓｃｏｐｉｃ ｃｙｓｔｅｃｔｏｍｙ ｆｏｒ ｏｖａｒｉａｎ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ． Ｈｕｍ Ｒｅｐｒｏｄ ２００９、２４：１４０２－６．
［１１］Ｚａｎｅｌｏｔｔｉ Ａ、Ｄｅｃｈｅｒｎｅｙ ＡＨ． Ｓｕｒｇｅｒｙ ａｎｄ Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ． Ｃｌｉｎ Ｏｂｓｔｅｔ Ｇｙｎｅｃｏｌ． ２０１７、６０（３）：４７７－４８４．
［１２］Ｋｉｔａｗａｋｉ Ｊ、Ｉｓｈｉｈａｒａ Ｈ、Ｋｏｓｈｉｂａ Ｈら、Ｕｓｅｆｕｌｎｅｓｓ ａｎｄ ｌｉｍｉｔｓ ｏｆ ＣＡ－１２５ ｉｎ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ ｗｉｔｈｏｕｔ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｏｖａｒｉａｎ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｍａｓ． Ｈｕｍ Ｒｅｐｒｏｄ ２００５、２０：１９９９－２００３．
［１３］ＥｓｋｅｎａｚＩ Ｂ．、Ｗａｒｎｅｒ Ｍ．Ｌ．、１９９７． 「Ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ」． Ｏｂｓｔｅｔ Ｇｙｎｅｃｏｌ Ｃｌｉｎ Ｎｏｒｔｈ Ａｍ、２４：２３５－５８．
［１４］Ｖｅｒｃｅｌｌｉｎｉ，Ｐ．、Ｖｉｇａｎｏ，Ｐ．、Ｓｏｍｉｇｌｉａｎａ，Ｅ．、及びＦｅｄｅｌｅ，Ｌ．（２０１４）． Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ：ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ． Ｎａｔｕｒｅ Ｒｅｖｉｅｗｓ Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ、１０（５）、２６１．
［１５］Ｓａｍｐｓｏｎ Ｊ．Ａ．、１９２２． 「Ｏｖａｒｉａｎ ｈｅｍａｔｏｍａｓ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｔｙｐｅ （ｐｅｒｆｏｒａｔｉｎｇ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ ｃｙｓｔｓ ｏｆ ｔｈｅ ｏｖａｒｙ） ａｎｄ ｉｍｐｌａｎｔａｔｉｏｎ ａｄｅｎｏｍａｓ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｔｙｐｅ」． Ｂｏｓｔｏｎ Ｍｅｄ Ｓｕｒｇ Ｊ、１８６：４４５－４７３．
［１６］Ｖｉｇｎａｌｉ Ｍ．、Ｉｎｆａｎｔｉｎｏ Ｍ．、Ｍａｔｒｏｎｅ Ｒ．ら、２００２． 「Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ：ｎｏｖｅｌ ｅｔｉｏｐａｔｈｏｇｅｎｅｔｉｃ ｃｏｎｃｅｐｔｓ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓ」． Ｆｅｒｔｉｌ Ｓｔｅｒｉｌ、７８：６６５－７８．
［１７］Ｖｉｎａｔｉｅｒ Ｄ．、Ｄｕｆｏｕｒ Ｐ．、Ｏｏｓｔｅｒｌｙｎｃｋ Ｄ．、１９９６． 「Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌ ａｓｐｅｃｔｓ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ」 Ｈｕｍ Ｒｅｐｒｏｄ Ｕｐｄａｔｅ、２：３７１－８４．
［１８］Ｍａｔａｒｅｓｅ Ｇ．、Ｄｅ Ｐｌａｃｉｄｏ Ｇ．、Ｎｉｋａｓ Ｙ．、Ａｌｖｉｇｇｉ Ｃ．、２００３． 「Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ：ｎａｔｕｒａｌ ｉｍｍｕｎｉｔｙ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｏｒ ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ｄｉｓｅａｓｅ？」． Ｔｒｅｎｄｓ Ｍｏｌ Ｍｅｄ、９：２２３－２８．
［１９］Ｋｙａｍａ Ｃ．Ｍ．、Ｄｅｂｒｏｃｋ Ｓ．、Ｍｗｅｎｄａ Ｊ．Ｍ．、Ｄ’Ｈｏｏｇｈｅ Ｔ．Ｍ．、２００３． 「Ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ ｏｆ ｔｈｅ ｉｍｍｕｎｅ ｓｙｓｔｅｍ ｉｎ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ」． Ｒｅｐｒｏｄ Ｂｉｏｌ Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌ、１：１２３．
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［２３］Ｋａｓｈｉｍａ Ｋ．、Ｉｓｈｉｍａｒｕ Ｔ．、Ｏｋａｍｕｒａ Ｈ．ら、Ｆａｍｉｌｉａｌ ｒｉｓｋ ａｍｏｎｇ Ｊａｐａｎｅｓｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ． Ｉｎｔ Ｊ Ｇｙｎａｅｃｏｌ Ｏｂｓｔｅｔ ２００４、８４：６１－６４．
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［３２］Ａｋｉｍｏｖ Ｓ．Ｓ．、Ｋｒｙｌｏｖ Ｄ、Ｆｌｅｉｓｃｈｍａｎ ＬＦ、Ｂｅｌｋｉｎ ＡＭ． ２０００ 「Ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｉｓ ａｎ ｉｎｔｅｇｒｉｎ－ｂｉｎｄｉｎｇ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｃｏｒｅｃｅｐｔｏｒ ｆｏｒ ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ」． Ｊ Ｃｅｌｌ Ｂｉｏｌ． １４８（４）：８２５－３８．
［３３］Ｇａｕｄｒｙ Ｃ．Ａ．、Ｖｅｒｄｅｒｉｏ Ｅ．、Ａｅｓｃｈｌｉｍａｎｎ Ｄ．、Ｃｏｘ Ａ．、Ｓｍｉｔｈ Ｃ．、Ｇｒｉｆｆｉｎ，Ｍ．、１９９９． 「Ｃｅｌｌ ｓｕｒｆａｃｅ ｌｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｉｓ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｏｎ ａ ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ－ｂｉｎｄｉｎｇ ｓｉｔｅ ｉｎ ｉｔｓ Ｎ－ｔｅｒｍｉｎａｌ ｂｅｔａ－ｓａｎｄｗｉｃｈ ｄｏｍａｉｎ」． Ｊ．Ｃｅｌｌ Ｂｉｏｌ．、２７４、３０７０７－１４．
［３４］Ｔｅｌｃｉ Ｄ．、Ｗａｎｇ Ｚ．、Ｌｉ Ｘ．、Ｖｅｒｄｅｒｉｏ Ｅ．Ａ．、Ｈｕｍｐｈｒｉｅｓ Ｍ．Ｊ．、Ｂａｃｃａｒｉｎｉ Ｍ．、Ｂａｓａｇａ Ｈ．、Ｇｒｉｆｆｉｎ Ｍ．、２００８． 「Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ－Ｔｉｓｓｕｅ Ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ Ｍａｔｒｉｘ Ｒｅｓｃｕｅｓ ＲＧＤ－ｉｍｐａｉｒｅｄ Ｃｅｌｌ Ａｄｈｅｓｉｏｎ ｔｈｒｏｕｇｈ Ｓｙｎｄｅｃａｎ－４ ａｎｄ β１ Ｉｎｔｅｇｒｉｎ Ｃｏ－ｓｉｇｎａｌｉｎｇ」． Ｊ Ｂｉｏｌ Ｃｈｅｍ ２８３、２０９３７－２．
［３５］Ｗａｎｇ Ｚ．、Ｃｏｌｌｉｇｈａｎ Ｒ．Ｊ．、Ｇｒｏｓｓ Ｓ．Ｒ．、Ｄａｎｅｎ Ｅ．Ｈ．Ｊ．、Ｏｒｅｎｄ Ｇ．、Ｔｅｌｃｉ Ｄ．、Ｇｒｉｆｆｉｎ Ｍ．、２０１０． 「ＲＧＤ－ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ Ｃｅｌｌ Ａｄｈｅｓｉｏｎ ｖｉａ ａ Ｔｉｓｓｕｅ Ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ－Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ Ｍａｔｒｉｘ Ｐｒｏｍｏｔｅｓ Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ Ｆｉｂｒｉｌ Ｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎ ａｎｄ Ｒｅｑｕｉｒｅｓ Ｓｙｎｄｅｃａｎ－４／２ ａｎｄ α５β１ Ｉｎｔｅｇｒｉｎ Ｃｏ－．
［３６］Ｋａｏ，Ａ．Ｐ．、Ｗａｎｇ，Ｋ．Ｈ．、Ｃｈａｎｇ，Ｃ．Ｃ．、Ｌｅｅ，Ｊ．Ｎ．、Ｌｏｎｇ，Ｃ．Ｙ．、Ｃｈｅｎ，Ｈ．Ｓ．、．．．及びＴｓａｉ，Ｅ．Ｍ．（２０１１）．Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｈｕｍａｎ ｅｕｔｏｐｉｃ ａｎｄ ｅｃｔｏｐｉｃ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ ｓｔｅｍ ｃｅｌｌｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ａｎ ｉｎ ｖｉｖｏ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｔｉｃ ｉｎｖａｓｉｏｎ ｍｏｄｅｌ． Ｆｅｒｔｉｌ．
［３７］Ｖｉｇａｎｑ Ｐ．、Ｐａｒａｚｚｉｎｉ Ｆ．、Ｓｏｍｉｇｌｉａｎａ Ｅら、２００４． 「Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ：ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ ａｎｄ ａｅｔｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｆａｃｔｏｒｓ」． Ｂｅｓｔ Ｐｒａｃｔ Ｒｅｓ Ｃｌｉｎ Ｏｂｓｔｅｔ Ｇｙｎａｅｃｏｌ、１８：１７７－２００．
［３８］Ｍａｓｕｄａ Ｈ、Ａｎｗａｒ ＳＳ、Ｂｕｈｒｉｎｇ ＨＪ、Ｒａｏ ＪＲ、Ｇａｒｇｅｔｔ ＣＥ． ２０１２． 「Ａ ｎｏｖｅｌ ｍａｒｋｅｒ ｏｆ ｈｕｍａｎ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ ｓｔｅｍ－ｌｉｋｅ ｃｅｌｌｓ」． Ｃｅｌｌ Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ． ２１：２２０１－２２１４．
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［４０］Ｉｉｓｍａａ Ｓ．Ｅ．、Ｃｈｕｎｇ Ｌ．．、Ｗｕ ＭＪ．、Ｔｅｌｌｅｒ Ｄ．Ｃ．、Ｙｅｅ Ｖ．Ｃ．、Ｇｒａｈａｍ Ｒ．Ｍ． １９９７． 「Ｔｈｅ ｃｏｒｅ ｄｏｍａｉｎ ｏｆ ｔｈｅ ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ Ｇｈ ｈｙｄｒｏｌｙｚｅｓ ＧＴＰ ａｎｄ ＡＴＰ」． Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ． ３６（３９）：１１６５５－１１６４．
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［４４］Ｆａｃｃｈｉａｎｏ Ａ．、Ｆａｃｃｈｉａｎｏ Ｆ． ２００９． 「Ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅｓ ａｎｄ ｔｈｅｉｒ ｓｕｂｓｔｒａｔｅｓ ｉｎ ｂｉｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｈｕｍａｎ ｄｉｓｅａｓｅｓ：５０ ｙｅａｒｓ ｏｆ ｇｒｏｗｉｎｇ」． Ａｍｉｎｏ Ａｃｉｄｓ． ３６（９）：５９９－６１４．
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［４６］Ｇｒｅｅｎｂｅｒｇ Ｃ．Ｓ．、Ｂｉｒｃｋｂｉｃｈｌｅｒ Ｐ．Ｊ．、Ｒｉｃｅ Ｒ．Ｈ． １９９１． 「Ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅｓ：ｍｕｌｔｉｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｃｒｏｓｓ－ｌｉｎｋｉｎｇ ｅｎｚｙｍｅｓ ｔｈａｔ ｓｔａｂｉｌｉｚｅ ｔｉｓｓｕｅｓ」． Ｔｈｅ ＦＡＳＥＢ Ｊｏｕｒｎａｌ． ５（１５）：３０７１－３０７７．
［４７］Ｈａｓｅｇａｗａ Ｇ．、Ｓｕｗａ Ｍ．、Ｉｃｈｉｋａｗａ Ｙ．、Ｏｈｔｓｕｋａ Ｔ．、Ｋｕｍａｇａｉ Ｓ．、Ｋｉｋｕｃｈｉ Ｍ．、Ｓａｔｏ Ｙ．、Ｓａｉｔｏ Ｙ． ２００３． 「Ａ ｎｏｖｅｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｏｆ ｔｉｓｓｕｅｔｙｐｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ：ｐｒｏｔｅｉｎ ｄｉｓｕｌｐｈｉｄｅ ｉｓｏｍｅｒａｓｅ」． Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｊｏｕｒｎａｌ． ３７３（３）：７９３－８０３．
［４８］Ｌａｉ，Ｔ．Ｓ．、Ｓｌａｕｇｈｔｅｒ，Ｔ．Ｆ．、Ｋｏｒｏｐｃｈａｋ，Ｃ．Ｍ．、Ｈａｒｏｏｎ，Ｚ．Ａ．、及びＧｒｅｅｎｂｅｒｇ，Ｃ．Ｓ．（１９９６）． Ｃ－ｔｅｒｍｉｎａｌ ｄｅｌｅｔｉｏｎ ｏｆ ｈｕｍａｎ ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｅｎｈａｎｃｅｓ ｍａｇｎｅｓｉｕｍ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ＧＴＰ／ＡＴＰａｓｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ Ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ、２７１（４９）、３１１９１－３１１９５．
［４９］Ｐｏｒｔａ Ｒ．、Ｅｓｐｏｓｉｔｏ Ｃ．、Ｍｅｔａｆｏｒａ，Ｓ．、Ｍａｌｏｒｉ，Ａ．、Ｐｕｃｃｉ，Ｐ．、Ｓｉｃｉｌｉａｎｏ，Ｒ．、及びＭａｒｉｎｏ，Ｇ． １９９１． 「Ｍａｓｓ ｓｐｅｃｔｒｏｍｅｔｒｉｃ ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ａｍｉｎｏ ｄｏｎｏｒ ａｎｄ ａｃｃｅｐｔｏｒ ｓｉｔｅｓ ｉｎ ａ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｓｕｂｓｔｒａｔｅｓ ｓｅｃｒｅｔｅｄ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ｒａｔ ｓｅｍｉｎａｌ ｖｅｓｉｃｌｅｓ」． Ｂｉｏｃ．
［５０］Ｂｅｌｋｉｎ Ａ．Ｍ． ２０１１． 「Ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ＴＧ２：ｅｍｅｒｇｉｎｇ ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ」． Ｔｈｅ ＦＥＢＳ Ｊｏｕｒｎａｌ． ２７８（２４）：４７０４－４７１６．
［５１］Ｇｒｉｆｆｉｎ Ｍ．、Ｃａｓａｄｉｏ Ｒ．、Ｂｅｒｇａｍｉｎｉ Ｃ．Ｍ． ２００２． 「Ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅｓ：Ｎａｔｕｒｅ’ｓ ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｇｌｕｅｓ」． Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａ． ２００２；３６８（２）：３７７－３９６．
［５２］Ｔｅｌｃｉ Ｄ．、Ｇｒｉｆｆｉｎ Ｍ． ２００６． 「Ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ （ＴＧ２）：ａ ｗｏｕｎｄ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｅｎｚｙｍｅ」． Ｆｒｏｎｔｉｅｒｓ ｉｎ Ｂｉｏｓｃｉｅｎｃｅ． １１（１）：８６７－８８２．
［５３］Ｎｕｒｍｉｎｓｋａｙａ Ｍ．Ｖ．、Ｂｅｌｋｉｎ Ａ．Ｍ． ２０１２． 「Ｃｅｌｌｕｌａｒ ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ ｏｆ ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ」． Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ Ｃｅｌｌ ａｎｄ Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｂｉｏｌｏｇｙ． ２９４（１）：６４－９７．
［５４］Ｖｅｒｄｅｒｉｏ Ｅ．Ａ．、Ｔｅｌｃｉ Ｄ．、Ｏｋｏｙｅ Ａ．、Ｍｅｌｉｎｏ Ｇ．、Ｇｒｉｆｆｉｎ Ｍ．、２００３． 「Ａ ｎｏｖｅｌ ＲＧＤ ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｃｅｌｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｐａｔｈｗａｙ ｍｅｄｉａｔｅｄ ｂｙ ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ－ｂｏｕｎｄ ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｒｅｓｃｕｅｓ ｃｅｌｌｓ ｆｒｏｍ ａｎｏｉｋｉｓ」． Ｊ Ｂｉｏｌ Ｃｈｅｍ．、２７８、４２６０４－１４．
［５５］Ｆｏｋ Ｊ．Ｙ．、Ｅｋｍｅｋｃｉｏｇｌｕ Ｓ．、Ｍｅｈｔａ Ｋ．、２００６． 「Ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｏｆ ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｍｅｌａｎｏｍａ」． Ｍｏｌ Ｃａｎｃｅｒ Ｔｈｅｒ．、５、１４９３－５０３．
［５６］Ｆｏｋ Ｊ．Ｙ．、Ｍｅｈｔａ Ｋ．、２００７． 「Ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｉｎｄｕｃｅｓ ｔｈｅ ｒｅｌｅａｓｅ ｏｆ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｉｎｄｕｃｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ ａｎｄ ｒｅｓｕｌｔｓ ｉｎ ａｐｏｐｔｏｔｉｃ ｄｅａｔｈ ｏｆ ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌｓ」． Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ、１２、１４５５－６３．
［５７］Ｆｏｋ Ｊ．Ｙ．、Ｍｅｈｔａ Ｋ．、２００７． 「Ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｉｎｄｕｃｅｓ ｔｈｅ ｒｅｌｅａｓｅ ｏｆ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｉｎｄｕｃｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ ａｎｄ ｒｅｓｕｌｔｓ ｉｎ ａｐｏｐｔｏｔｉｃ ｄｅａｔｈ ｏｆ ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌｓ」． Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ、１２、１４５５－６３．
［５８］Ｈｅｒｍａｎ Ｊ．Ｆ．、Ｍａｎｇａｌａ Ｌ．Ｓ．、Ｍｅｈｔａ Ｋ．、２００６． 「Ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｏｆ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ （ＴＧ２） ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｄｒｕｇ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｂｒｅａｓｔ ｃａｎｃｅｒ （ＭＣＦ－７） ｃｅｌｌｓ」． Ｏｎｃｏｇｅｎｅ、２５、３０４９－５８．
［５９］Ｖｅｒｍａ Ａ．、Ｗａｎｇ Ｈ．、Ｍａｎａｖａｔｈｉ Ｂ．、Ｆｏｋ Ｊ．Ｙ．、Ｍａｎｎ Ｐ．Ａ．、Ｋｕｍａｒ Ｒ．、Ｍｅｈｔａ Ｋ．、２００６． 「Ｉｎｃｒｅａｓｅｄ Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ Ｔｉｓｓｕｅ Ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｉｎ Ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ Ｄｕｃｔａｌ Ａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａ ａｎｄ Ｉｔｓ Ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｉｎ Ｄｒｕｇ Ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ａｎｄ Ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ」、Ｃａｎｃｅｒ Ｒｅｓ １１月１日、６６；１０５２５．
［６０］Ｅｒｄｅｍ Ｍ．、Ｅｒｄｅｍ，Ｓ．、Ｓａｎｌｉ，Ｏ．、Ｓａｋ，Ｈ．、Ｋｉｌｉｃａｓｌａｎ，Ｉ．、Ｓａｈｉｎ，Ｆ．、及びＴｅｌｃｉ，Ｄ． ２０１４． 「Ｕｐ－ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ＤＴＧ ｗｉｔｈ ＩＴＧＢ１ ａｎｄ ＳＤＣ４ ｉｓ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｉｎ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ａｎｄ ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ ｏｆ ｒｅｎａｌ ｃｅｌｌ ｃａｒｃｉｎｏｍａ」． Ｕｒｏｌｏｇｉｃ Ｏｎｃｏｌｏｇｙ：Ｓｅｍｉｎａｒｓ ａｎｄ Ｏｒｉｇｉｎａｌ Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ．
［６１］Ｅｒｄｅｍ Ｓ．、Ｙｅｇｅｎ，Ｇ．、Ｔｅｌｃｉ，Ｄ．、Ｙｉｌｄｉｚ，Ｉ．、Ｔｅｆｉｋ，Ｔ．、Ｉｓｓｅｖｅｒ，Ｈ．、Ｓａｎｌｉ，Ｏ． ２０１４． 「Ｔｈｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ２ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｌｅｖｅｌｓ ｄｕｒｉｎｇ ｉｎｉｔｉａｌ ｔｕｍｏｒｉｇｅｎｅｓｉｓ ｐｒｅｄｉｃｔ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｒｉｓｋ ｏｆ ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ ａｎｄ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｄｉｓｅａｓｅ－ｆｒｅｅ ａｎｄ ｃａｎｃｅｒ－ｓｐｅｃｉｆｉｃ ｓｕｒｖｉｖ．
［６２］Ｍｅｈｔａ Ｋ． ２００９． 「Ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ｄｒｕｇ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｉｎ ｏｖａｒｉａｎ ｃａｎｃｅｒ」． Ｅｘｐｅｒｔ Ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ Ｏｂｓｔｅｔｒｉｃｓ ＆ Ｇｙｎｅｃｏｌｏｇｙ． ４（２）、１０５－１１０．
［６３］Ｌｅｈｍａｎｎ Ｊ．Ｍ．、Ｈｏｌｚｍａｎｎ Ｂ．、Ｂｒｅｉｔｂａｒｔ Ｅ．Ｗ．、Ｓｃｈｍｉｅｇｅｌｏｗ Ｐ．、Ｒｉｅｔｈｍｕｌｌｅｒ Ｇ．、Ｊｏｈｎｓｏｎ Ｊ．Ｐ． １９８７． 「Ｄｉｓｃｒｉｍｉｎａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ｂｅｎｉｇｎ ａｎｄ ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｃｅｌｌｓ ｏｆ ｍｅｌａｎｏｃｙｔｉｃ ｌｉｎｅａｇｅ ｂｙ ｔｗｏ ｎｏｖｅｌ ａｎｔｉｇｅｎｓ，ａ ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ ｗｉｔｈ ａ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｗｅｉｇｈｔ ｏｆ １１３，０００ ａｎｄ ａ ｐｒｏｔｅｉｎ．
［６４］Ｏｕｈｔｉｔ Ａ．、Ｇａｕｒ Ｒ．Ｌ．、Ａｂｄ Ｅｌｍａｇｅｅｄ Ｚ．Ｙ．、Ｆｅｒｎａｎｄｏ Ａ．、Ｔｈｏｕｔａ Ｒ．、Ｔｒａｐｐｅｙ Ａ．Ｋ．、Ａｂｄｒａｂｏｈ Ｍ．Ｅ．、Ｅｌ Ｓａｙｙａｄ Ｈ．Ｉ．、Ｒａｏ Ｐ．、Ｒａｊ Ｍ．Ｇ． ２００９． 「Ｔｏｗａｒｄｓ ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇ ｔｈｅ ｍｏｄｅ ｏｆ ａｃｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｍｕｌｔｉｆａｃｅｔｅｄ ｃｅｌｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ＣＤ１４６」． Ｂｉｏｃｈｉｍｉｃａ ｅｔ Ｂｉｏｐｈｙｓｉｃａ Ａｃｔａ．
［６５］Ｎｏｅｌ Ｊ．Ｃ．、Ｃｈａｐｒｏｎ Ｃ．、Ｆａｙｔ Ｉ．、Ａｎａｆ Ｖ． ２００８． 「Ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ ａｎｄ ｌｙｍｐｈｏｖａｓｃｕｌａｒ ｉｎｖａｓｉｏｎ ｉｎ ｄｅｅｐ ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｎｇ ｒｅｃｔｏｓｉｇｍｏｉｄ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ」． Ｆｅｒｔｉｌ Ｓｔｅｒｉｌ、８９：１０６９－７２．
［６６］Ｏｇａｗａ Ｓ、Ｋａｋｕ Ｔ、Ａｍａｄａ Ｓ、Ｋｏｂａｙａｓｈｉ Ｈ、Ｈｉｒａｋａｗａ Ｔ、Ａｒｉｙｏｓｈｉ Ｋ、Ｋａｍｕｒａ Ｔ、Ｎａｋａｎｏ Ｈ． ２０００． 「Ｏｖａｒｉａｎ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｏｖａｒｉａｎ ｃａｎｃｅｒ：ａ ｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ａｎｄ ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ ｓｔｕｄｙ」． Ｇｙｎｅｃｏｌ Ｏｎｃｏｌ、７７：２９８－３０４．
［６７］Ｍｏｄｅｓｉｔｔ ＳＣ、Ｔｏｒｔｏｌｅｒｏ－Ｌｕｎａ Ｇ、Ｒｏｂｉｎｓｏｎ ＪＢ、Ｇｅｒｓｈｅｎｓｏｎ ＤＭ、Ｗｏｌｆ Ｊ．Ｋ．、２００２． 「Ｏｖａｒｉａｎ ａｎｄ ｅｘｔｒａｏｖａｒｉａｎ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｃａｎｃｅｒ」． Ｏｂｓｔｅｔ Ｇｙｎｅｃｏｌ １００：７８８－９５．
［６８］Ｂｅｒｔｅｌｓｅｎ Ｌ、Ｍｅｌｌｅｍｋｊａｅｒ Ｌ、Ｆｒｅｄｅｒｉｋｓｅｎ Ｋ、Ｋｊａｅｒ ＳＫ、Ｂｒｉｎｔｏｎ ＬＡ、Ｓａｋｏｄａ ＬＣ、ｖａｎ Ｖａｌｋｅｎｇｏｅｄ Ｉ、Ｏｌｓｅｎ ＪＨ． ２００６． 「Ｒｉｓｋ ｆｏｒ ｂｒｅａｓｔ ｃａｎｃｅｒ ａｍｏｎｇ ｗｏｍｅｎ ｗｉｔｈ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ」． Ｉｎｔ Ｊ Ｃａｎｃｅｒ、１２０：１３７２－７５．
［６９］Ｗａｎｇ Ｙ、Ｑｉｕ Ｈ、Ｈｕ Ｗ、Ｌｉ Ｓ、Ｙｕ Ｊ． ２０１４． 「Ｏｖｅｒ－ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ－Ｄ ｐｒｏｍｏｔｅｓ ｔｕｍｏｒ ｇｒｏｗｔｈ ａｎｄ ｉｎｖａｓｉｏｎ ｉｎ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｃａｎｃｅｒ」． Ｉｎｔ Ｊ Ｍｏｌ Ｓｃｉ． １５（３）：４７８０－４７９４．
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［７６］Ｎａｙｍａｎ Ａ．Ｈ．、Ｓｉｇｉｎｃ Ｈ．、Ｚｅｍｈｅｒｉ Ｅ．、Ｙｅｎｃｉｌｅｋ Ｆ．、Ｙｉｌｄｉｒｉｍ Ａ．、Ｔｅｌｃｉ Ｄ． ２０１９． 「Ｄｕａｌ－Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ｍＴＯＲ ａｎｄ Ｂｃｌ－２ Ｅｎｈａｎｃｅｓ ｔｈｅ Ａｎｔｉ－ｔｕｍｏｒ Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ Ｅｖｅｒｏｌｉｍｕｓ ａｇａｉｎｓｔ Ｒｅｎａｌ Ｃｅｌｌ Ｃａｒｃｉｎｏｍａ Ｉｎ Ｖｉｔｒｏ ａｎｄ Ｉｎ Ｖｉｖｏ」． Ｊ Ｃａｎｃｅｒ． １０（６）：１４６６－１４７８．
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［８１］Ｅｉｓｅｎｂｅｒｇ Ｖ．Ｈ．、Ｗｅｉｌ Ｃ．、Ｃｈｏｄｉｃｋ Ｇ．、Ｓｈａｌｅｖ Ｖ． ２０１８． 「Ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ：ａ ｌａｒｇｅ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ－ｂａｓｅｄ ｄａｔａｂａｓｅ ｓｔｕｄｙ ｆｒｏｍ ａ ｈｅａｌｔｈｃａｒｅ ｐｒｏｖｉｄｅｒ ｗｉｔｈ ２ ｍｉｌｌｉｏｎ ｍｅｍｂｅｒｓ」． ＢＪＯＧ． １２５（１）：５５－６２． ｄｏｉ：１０．１１１１／１４７１－０５２８．１４７１１．
［８２］Ｓｏｌｉｍａｎ Ａ．Ｍ．、Ｓｕｒｒｅｙ Ｅ．、Ｂｏｎａｆｅｄｅ Ｍ．、Ｎｅｌｓｏｎ Ｊ．Ｋ．、Ｃａｓｔｅｌｌｉ－Ｈａｌｅｙ Ｊ． ２０１０． 「Ｒｅａｌ－Ｗｏｒｌｄ Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ Ｄｉｒｅｃｔ ａｎｄ Ｉｎｄｉｒｅｃｔ Ｅｃｏｎｏｍｉｃ Ｂｕｒｄｅｎ Ａｍｏｎｇ Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｉｎ ｔｈｅ Ｕｎｉｔｅｄ Ｓｔａｔｅｓ」． Ａｄｖ Ｔｈｅｒ． ３５（３）：４０８－４２３．
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［８４］Ｗｅｉｎｔｒａｕｂ Ａ．Ｙ．、Ｓｏｒｉａｎｏ Ｄ．、Ｓｅｉｄｍａｎ Ｄ．Ｓ．、Ｇｏｌｄｅｎｂｅｒｇ Ｍ．、Ｅｉｓｅｎｂｅｒｇ Ｖ．Ｈ．、２０１４． 「Ｔｈｉｎｋ Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ：Ｄｅｌａｙ ｉｎ Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｒ Ｄｅｌａｙ ｉｎ Ｒｅｆｅｒｒａｌ ｔｏ Ａｄｅｑｕａｔｅ Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ？」． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｆｅｒｔｉｌｉｚａｔｉｏｎ：Ｉｎ Ｖｉｔｒｏ－ ＩＶＦ－Ｗｏｒｌｄｗｉｄｅ，Ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｖｅ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｇｅｎｅｔｉｃｓ ＆ Ｓｔｅｍ．
［８５］Ｈｉｒｓｃｈ Ｍ．、Ｄａｖｉｓ Ｃ．Ｊ． ２０１５． 「Ｐｒｅｏｐｅｒａｔｉｖｅ ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ａｎｄ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ」． Ｃｕｒｒｅｎｔ Ｏｐｉｎｉｏｎ ｉｎ Ｏｂｓｔｅｔｒｉｃｓ ａｎｄ Ｇｙｎｅｃｏｌｏｇｙ、２７（４）、２８４－２９０．
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［８７］Ｄｏｍｉｎｉｃｉ Ｍ、Ｌｅ Ｂｌａｎｃ Ｋ、Ｍｕｅｌｌｅｒ Ｉ、Ｓｌａｐｅｒ－Ｃｏｒｔｅｎｂａｃｈ Ｉ、Ｍａｒｉｎｉ Ｆ、Ｋｒａｕｓｅ Ｄ、Ｄｅａｎｓ Ｒ、Ｋｅａｔｉｎｇ Ａ、Ｐｒｏｃｋｏｐ Ｄｊ、Ｈｏｒｗｉｔｚ Ｅ． ２００６． 「Ｍｉｎｉｍａｌ ｃｒｉｔｅｒｉａ ｆｏｒ ｄｅｆｉｎｉｎｇ ｍｕｌｔｉｐｏｔｅｎｔ ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｃｅｌｌｓ」． Ｔｈｅ Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｓｏｃｉｅｔｙ ｆｏｒ Ｃｅｌｌｕｌａｒ Ｔｈｅｒａｐｙ ｐｏｓｉｔｉｏｎ ｓｔａ．
［８８］Ｍｅｎｇ Ｘ、Ｉｃｈｉｍ ＴＥ、Ｚｈｏｎｇ Ｊ、Ｒｏｇｅｒｓ Ａ、Ｙｉｎ Ｚ、Ｊａｃｋｓｏｎ Ｊ、Ｗａｎｇ Ｈ、Ｇｅ Ｗ、Ｂｏｇｉｎ Ｖ、Ｃｈａｎ ＫＷ、Ｔｈｅｂａｕｄ Ｂ、Ｒｉｏｒｄａｎ ＮＨ． ２００７． 「Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅ ｃｅｌｌｓ：ａ ｎｏｖｅｌ ｓｔｅｍ ｃｅｌｌ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ」． Ｊ Ｔｒａｎｓｌ Ｍｅｄ． １５、５：５７．
［８９］Ｍａｓｕｄａ，Ｈ．、Ｍａｒｕｙａｍａ，Ｔ．、Ｇａｒｇｅｔｔ，Ｃ．Ｅ．、Ｍｉｙａｚａｋｉ，Ｋ．、Ｍａｔｓｕｚａｋｉ，Ｙ．、Ｏｋａｎｏ，Ｈ．、及びＴａｎａｋａ，Ｍ． ２０１５． 「Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ Ｓｉｄｅ Ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ Ｃｅｌｌｓ：Ｐｏｔｅｎｔｉａｌ Ａｄｕｌｔ Ｓｔｅｍ／Ｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒ Ｃｅｌｌｓ ｉｎ Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｕｍ」． Ｂｉｏｌｏｇｙ ｏｆ Ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ、９３（４）．
［９０］Ｇａｒｇｅｔｔ，Ｃ．Ｅ． ２００６． 「Ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓａｔｉｏｎ ｏｆ ｈｕｍａｎ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｓｔｅｍ／ｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒ ｃｅｌｌｓ」． Ｔｈｅ Ａｕｓｔｒａｌｉａｎ ａｎｄ Ｎｅｗ Ｚｅａｌａｎｄ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｏｂｓｔｅｔｒｉｃｓ ａｎｄ Ｇｙｎａｅｃｏｌｏｇｙ、４６（３）、２５０－２５３．
［９１］Ｇａｒｇｅｔｔ，Ｃ．Ｅ．、及びＹｅ，Ｌ． ２０１２． 「Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｒｅｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎ ｆｒｏｍ ｓｔｅｍ ｃｅｌｌｓ」． Ｆｅｒｔｉｌｉｔｙ ａｎｄ Ｓｔｅｒｉｌｉｔｙ、９８（１）、１１－２０．
［９２］Ｓｃｈｗａｂ Ｋ．Ｅ．、Ｇａｒｇｅｔｔ Ｃ．Ｅ． ２００７． 「Ｃｏ－ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｔｗｏ ｐｅｒｉｖａｓｃｕｌａｒ ｃｅｌｌ ｍａｒｋｅｒｓ ｉｓｏｌａｔｅｓ ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ ｓｔｅｍ－ｌｉｋｅ ｃｅｌｌｓ ｆｒｏｍ ｈｕｍａｎ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｕｍ」． Ｈｕｍａｎ Ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｖｅ． ２２（１１）：２９０３－２９１１．
［９３］Ｚｅｍｓｋｏｖ ＥＡ、Ｌｏｕｋｉｎｏｖａ Ｅ、Ｍｉｋｈａｉｌｅｎｋｏ Ｉ、Ｃｏｌｅｍａｎ ＲＡ、Ｓｔｒｉｃｋｌａｎｄ ＤＫ、Ｂｅｌｋｉｎ ＡＭ． Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｂｙ ｉｎｔｅｇｒｉｎ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｃｅｌｌ ｓｕｒｆａｃｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ Ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ． ２００９、２８４（２４）：１６６９３－１６７０３．
［９４］Ｚｅｍｓｋｏｖ Ｅ．Ａ．、Ｍｉｋｈａｉｌｅｎｋｏ Ｉ．、Ｓｍｉｔｈ Ｅ．Ｐ、Ｂｅｌｋｉｎ Ａ．Ｍ． ２０１２． 「Ｔｉｓｓｕｅ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ｐｒｏｍｏｔｅｓ ＰＤＧＦ／ＰＤＧＦＲ－ｍｅｄｉａｔｅｄ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ａｎｄ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｉｎ ｖａｓｃｕｌａｒ ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌｓ」． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｃｅｌｌｕｌａｒ Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ、２２７（５）、２０８９－２０９６．
［９５］Ｃｈｅｎ Ｊ．、Ｌｕｏ Ｙ．、Ｈｕａｎｇ Ｈ． ２０１８．「ＣＤ１４６ ｉｓ ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｆｏｒ ＰＤＧＦＲβ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｐｅｒｉｃｙｔｅ ｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔ」． Ｐｒｏｔｅｉｎ Ｃｅｌｌ． ９（８）：７４３－７４７．
［９６］Ｍｏｏｒｅ Ｃ．Ｂ．、Ｇｕｔｈｒｉｅ Ｅ．Ｈ．、Ｈｕａｎｇ Ｍ．Ｔ．、Ｔａｘｍａｎ Ｄ．Ｊ． ２０１０． 「Ｓｈｏｒｔ ｈａｉｒｐｉｎ ＲＮＡ （ｓｈＲＮＡ）：ｄｅｓｉｇｎ，ｄｅｌｉｖｅｒｙ，ａｎｄ ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ｏｆ ｇｅｎｅ ｋｎｏｃｋｄｏｗｎ」． Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｍｏｌ Ｂｉｏｌ、６２９：１４１－５８．
［９７］Ｆｏｌｋ Ｊ．Ｅ． １９８３． 「Ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ａｎｄ ｂａｓｉｓ ｆｏｒ ｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙ ｏｆ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ－ｃａｔａｌｙｚｅｄ ｅｐｓｉｌｏｎ－（ｇａｍｍａ－ｇｌｕｔａｍｙｌ） ｌｙｓｉｎｅ ｂｏｎｄ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ」． Ａｄｖ Ｅｎｚｙｍｏｌ Ｒｅｌａｔ Ａｒｅａｓ Ｍｏｌ Ｂｉｏｌ． ５４：１－５６．
［９８］ｄｅ Ｍａｃｅｄｏ Ｐ．、Ｍａｒｒａｎｏ Ｃ．、Ｋｅｉｌｌｏｒ Ｊ．Ｗ． ２０００． 「Ａ ｄｉｒｅｃｔ ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ ｓｐｅｃｔｒｏｐｈｏｔｏｍｅｔｒｉｃ ａｓｓａｙ ｆｏｒ ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ」． Ａｎａｌ Ｂｉｏｃｈｅｍ． １；２８５（１）：１６－２０．
［９９］Ｉｉｓｍａａ Ｓ．Ｅ．、Ｍｅａｒｎｓ Ｂ．Ｍ．、Ｌｏｒａｎｄ Ｌ．、Ｇｒａｈａｍ Ｒ．Ｍ． ２００９． 「Ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅｓ ａｎｄ ｄｉｓｅａｓｅ：ｌｅｓｓｏｎｓ ｆｒｏｍ ｇｅｎｅｔｉｃａｌｌｙ ｅｎｇｉｎｅｅｒｅｄ ｍｏｕｓｅ ｍｏｄｅｌｓ ａｎｄ ｉｎｈｅｒｉｔｅｄ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ」． Ｐｈｙｓｉｏｌ Ｒｅｖ ８９：９９１－１０２３．
【図1】
【図2】
【図3】
【図4】
【図5】
【図6】
【図7】
【図8】
【国際調査報告】