平成30(行ケ)10036審決取消請求事件

平成３１年３月１９日判決言渡
平成３０年（行ケ）第１００３６号 審決取消請求事件
口頭弁論終結日 平成３０年１２月１９日
判 決
原 告 サン ファーマ グローバル
エフゼットイー
同訴訟代理人弁護士 城 山 康 文
出 野 智 之
同訴訟代理人弁理 士 小 野 誠
川 嵜 洋 祐
金 山 賢 教
坪 倉 道 明
重 森 一 輝
安 藤 健 司
被 告 ジェネンテック
インコーポレイテッド
同訴訟代理人弁理士 実 広 信 哉
堀 江 健 太 郎
廣 戸 健 太 郎
櫻 井 大 雄
岩 橋 和 幸
主 文
１ 原告の請求を棄却する。
２ 訴訟費用は原告の負担とする。
３ この判決に対する上告及び上告受理申立てのための付加期間を３０日
と定める。
事 実 及 び 理 由
第１ 原告の求めた裁判
特許庁が無効２０１７－８００００７号事件について平成２９年１１月１５日に
した審決を取り消す。
第２ 事案の概要
本件は，特許無効審判請求に対する不成立審決の取消訴訟である。争点は，①新
規性，②進歩性，③明確性要件，④サポート要件，⑤実施可能要件の各判断の誤り
の有無である。
１ 特許庁における手続の経緯
被告は，名称を「ＩＬ－１７産生の阻害」とする発明について，平成１５年１０
月２９日（以下，「本件出願日」という。）にした国際出願（特願２００４－５５０
２２９号，パリ条約に基づく優先権主張〔平成１４年１０月３０日（以下，
「本件優
先日」という。，米国〕
） ）の一部を新たな特許出願として，平成２２年９月２１日に
出願し（特願２０１０－２１０９８０号），平成２７年３月６日，その設定登録を受
けた（特許第５７０５４８３号。請求項の数１７。以下，
「本件特許」という。甲３
３）。
原告が，平成２９年１月２３日に，本件特許の請求項１～１０に係る発明につい
ての特許無効審判請求（無効２０１７－８００００７号）をしたところ（甲３４），
特許庁は，同年１１月１５日，
「本件審判の請求は，成り立たない。 との審決をし，
」
その謄本は，同月２４日，原告に送達された。
２ 本件特許発明の要旨
本件特許の請求項１～１０に係る発明（以下，請求項の番号に従って「本件特許
発明１」のようにいい，これらを総称して「本件特許発明」という。）の特許請求の
範囲の記載は，次のとおりである（甲３３。本件特許の明細書及び図面〔甲３３〕
を「本件明細書」という。。
）
(1) 本件特許発明１
【請求項１】
Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するためのイン
ビボ処理方法において使用するための，インターロイキン－２３（ＩＬ－２３）の
アンタゴニストを含む組成物。
(2) 本件特許発明２
【請求項２】
前記阻害が，哺乳動物被験体中で実施される，請求項１に記載の組成物。
(3) 本件特許発明３
【請求項３】
前記哺乳動物被験体が，ヒトである，請求項２に記載の組成物。
(4) 本件特許発明４
【請求項４】
前記Ｔ細胞が，活性化Ｔ細胞である，請求項１に記載の組成物。
(5) 本件特許発明５
【請求項５】
前記Ｔ細胞が，記憶細胞である，請求項１に記載の組成物。
(6) 本件特許発明６
【請求項６】
前記アンタゴニストが，抗ＩＬ－２３または抗ＩＬ－２３レセプター抗体である，
請求項１に記載の組成物。
(7) 本件特許発明７
【請求項７】
前記抗体が，抗体フラグメントである，請求項６に記載の組成物。
(8) 本件特許発明８
【請求項８】
前記抗体フラグメントが，Ｆｖ，Ｆａｂ，Ｆａｂ’，およびＦ（ａｂ’ ２フラグメ
）
ントからなる群より選択される，請求項７に記載の組成物。
(9) 本件特許発明９
【請求項９】
前記抗体が，全長抗体である，請求項６に記載の組成物。
(10) 本件特許発明１０
【請求項１０】
前記抗体が，キメラ抗体，ヒト化抗体またはヒト抗体である，請求項６に記載の
組成物。
３ 審判における請求人（原告）の主張（無効理由）
(1) 無効理由１（明確性要件）
本件特許の請求項１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産
生を阻害するためのインビボ処理方法において使用するための・・・組成物」との
記載につき，当該組成物の用途が不明瞭である。
また，仮に当該組成物が医薬用途に係るもの又は医薬用途を包含するものであっ
たとしても，それにより治療されるべき具体的な疾患が不明瞭である。
したがって，本件特許の請求項１の記載は全体として不明瞭であり，また，同項
に従属する請求項２～１０の記載も不明瞭である。
よって，本件特許の特許請求の範囲の記載は，特許法３６条６項２号に違背する。
(2) 無効理由２（サポート要件）
前記(1)のとおり，本件特許の請求項１～１０の記載は，その用途につき不明瞭で
あるが，仮にそれらの請求項に記載された発明が医薬用途発明に係るものである場
合，本件特許の発明の詳細な説明の欄には，
「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７
（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことにより何らかの疾患を治療し得ることは示さ
れておらず，また，そのことが本件出願日前の技術常識ともいえない。
したがって，本件特許発明が，発明の詳細な説明に記載された発明で，発明の詳
細な説明の記載又はその示唆により当業者がその発明の課題を解決できると認識で
きる範囲のものということはできないから，本件特許の特許請求の範囲の記載は，
特許法３６条６項１号に違背する。
(3) 無効理由３（実施可能要件）
前記(2)と同じ理由により，本件明細書の発明の詳細な説明の記載は，特許法３６
条４項１号に違背する。
(4) 無効理由４（産業上利用可能性）
前記(1)のとおり，本件特許の請求項１～１０の記載は，その用途につき不明瞭で
あるが，仮に本件特許発明１～１０に係る組成物が医薬用途に係るものでない場合，
この組成物はどのようにして産業上利用可能であるのか不明であるから，本件特許
発明１～１０は，特許法２９条１項柱書に該当しない。
(5) 無効理由５（新規性）
ア 無効理由５－１
本件特許発明は，甲１に記載された発明（以下，「甲１発明」という。）であるか
ら，特許法２９条１項３号に該当し，特許を受けることができない。
甲１：国際公開第０１／１８０５１号
イ 無効理由５－２
本件特許発明は，甲３に記載された発明（以下，「甲３発明」という。）であるか
ら，特許法２９条１項３号に該当し，特許を受けることができない。
甲３：国際公開第０１／０８５７９０号
ウ 無効理由５－３
本件特許発明は，甲５に記載された発明（以下，「甲５発明」という。）であるか
ら，特許法２９条１項３号に該当し，特許を受けることができない。
甲５：国際公開第００／５６７７２号
(6) 無効理由６（進歩性）
前記(5)のとおり，本件特許発明は，甲１，３及び５に記載されたものである。
仮に，甲１，３及び５には，
「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）
産生を阻害するためのインビボ処理方法において使用するための」（本件特許発明
１）との点が記載されていないことを相違点と見たとしても，本件特許発明は，甲
１発明，甲３発明及び甲５発明のいずれか又はそれらの組合せに基づいて，当業者
が容易に発明をすることができたものであるから，特許法２９条２項に違背する。
４ 審決の理由の要点
(1) 無効理由１（明確性要件）について
本件特許発明１における「インビボ処理方法において使用するための・・・組成
物」の用途が，
「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害す
る」こと自体であることは，請求項１の記載から明らかであり，また，ＩＬ－１７
がＴ細胞により産生されるサイトカインの一つであることはこの技術分野における
技術常識であるから（本件明細書【０００２】，その産生を阻害するという本件特
）
許発明１の用途が当業者にとって不明確であるとは認められない。
そうすると，本件特許の請求項１における記載は不明瞭ではなく，同請求項は，
特許を受けようとする発明が明確なものであり，また，同請求項に従属する請求項
２～１０の記載についても同様のことがいえるから，これらの請求項も，特許を受
けようとする発明が明確なものである。
(2) 無効理由２（サポート要件）について
本件特許発明１～１０は，抗ＩＬ－２３抗体又は抗ＩＬ－２３レセプター抗体（以
下，これらを総称して「抗ＩＬ－２３抗体等」ということがある。）といったＩＬ－
２３アンタゴニストを含む，インビボ処理方法において使用するための組成物に係
るものであり，その発明の課題は，前記(1)のとおり，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産
生を阻害することである。
そして，本件明細書の記載によると，ＩＬ－２３によりＴ細胞からのＩＬ－１７
の産生が促進されることが理解でき（【００７１】～【００８１】【図２Ａ】【図２
， ，
Ｂ】【図２Ｃ】，上記産生促進は，抗ＩＬ－１２ｐ４０抗体により阻害されること
， ）
が理解できる（【００８３】【図４Ａ】。ｐ４０は，ＩＬ－１２及びＩＬ－２３に共
， ）
通するサブユニットであり（【００３０】，本件明細書の【００１２】には，ＩＬ－
）
２３アンタゴニストの例として「天然シーケンスのＩＬ－２３ポリペプチドサブユ
ニット（例えばｐ４０サブユニット）に対する中和抗体」が示されているから，本
件明細書では，前記抗ＩＬ－１２ｐ４０抗体を抗ＩＬ－２３抗体，すなわちＩＬ－
２３のアンタゴニストとして用いている。
また，ＩＬ－２３欠損マウスにおいて，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生が減衰し
ていることが記載されており（【００８９】～【０１０８】【図１２】，ＩＬ－２３
， ）
の機能を抑制することにより，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生を抑制できることが
理解できる。
以上によると，抗ＩＬ－２３抗体等のＩＬ－２３アンタゴニストにより，ＩＬ－
２３により誘導されるＴ細胞のＩＬ－１７の産生を阻害可能であることは，本件明
細書の記載及び本件出願日当時の技術常識から当業者が認識できるものである。
したがって，本件特許発明１は，本件明細書に記載されたものであり，同発明に
従属する本件特許発明２～１０についても同様のことがいえる。
(3) 無効理由３（実施可能要件）について
本件特許発明１～１０は，抗ＩＬ－２３抗体等のＩＬ－２３アンタゴニストを含
む，インビボ処理方法において使用するための組成物に係るものであり，その用途
は，前記(1)のとおり，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害することである。
本件特許発明１～１０が特許法３６条４項１号を満たすためには，発明の詳細な
説明の記載及び本件出願日当時の技術常識から，抗ＩＬ－２３抗体等のＩＬ－２３
アンタゴニストを含む組成物が，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害し得ること
を，当業者が理解できる必要がある。
前記(2)のとおり，本件明細書には，ＩＬ－２３欠損マウスにおいてＴ細胞による
ＩＬ－１７の産生が減衰していること，及び，ＩＬ－２３によりＴ細胞によるＩＬ
－１７の産生が促進されることが開示され，この産生促進を抗ＩＬ－２３抗体で阻
害できることも示されていることから，ＩＬ－２３アンタゴニストによりＴ細胞を
処理することでＩＬ－２３の作用を阻害し，それによりＴ細胞によるＩＬ－１７の
産生を阻害可能であることは，本件明細書の発明の詳細な説明の記載から当業者が
理解できるものといえる。
したがって，本件明細書の発明の詳細な説明は，当業者が本件特許発明１及び同
発明に従属する本件特許発明２～１０の実施をすることができる程度に明確かつ十
分に記載されている。
(4) 無効理由４（産業上利用可能性）について
Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害するという用途から，その組成物が医薬，
診断薬などの産業に利用可能であることは明らかであり，本件明細書にも，本件特
許発明１～１０における組成物について，ＩＬ－１７の濃度の上昇が見られること
を特徴とする炎症性疾患の治療に利用できることが一貫して記載されているから，
本件特許発明１～１０は産業上利用可能な発明である。
(5) 無効理由５（新規性）について
ア 無効理由５－１（甲１による新規性欠如）について
(ｱ) 甲１発明の認定
甲１の記載によると，甲１発明は，次のとおりである。
「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニストを含む，哺乳
動物被検体に投与される組成物。」
(ｲ) 相違点の認定
本件特許発明１と甲１発明とを対比すると，甲１発明の「ＩＬ－Ｂ３０」は，そ
のアミノ酸配列から「ｐ１９」と同じものであり（甲７，８），同様に「ｐ４０／Ｉ
Ｌ－Ｂ３０」は，
「ｐ４０」及び「ｐ１９」の複合体である「ＩＬ－２３」と同じも
のであると認められるから，甲１発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０」は，本件特許発
明１の「インターロイキン２３（ＩＬ－２３）」に相当する。
そこで，本件特許発明１と甲１発明とは，次の相違点１で相違する。
（相違点１）
本件特許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物によるＴ細胞の処理が「Ｔ細
胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであるとの
用途が特定されているのに対し，甲１発明にはそのような特定がない点。
(ｳ) 相違点の検討
ａ 本件特許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細
胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことである旨を
規定したものであるが，この用途に関し，本件明細書には，Ｔ細胞刺激とサイトカ
イン発現量との関係が示されており（【００７１】～【００８１】【表１】，具体的
， ）
には，ＩＬ－１２及びＩＬ－４によるＴ細胞の処理，すなわち，従来から知られて
いたＴｈ１誘導及びＴｈ２誘導によるＴ細胞刺激ではＩＬ－１７産生が増加しなか
ったのに対し，ＩＬ－２３でＴ細胞を処理した場合にはＩＬ－１７産生が増加した
ことに加え，Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激に比してＩＦＮ－γ産生が著しく低かっ
たことが記載されている。これらの事実によると，本件特許発明１における「Ｔ細
胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」なる用途は，従
来から知られていたＴｈ１誘導やＴｈ２誘導によるＴ細胞刺激とは異なる，ＩＬ－
２３によるＴ細胞の処理により引き起こされる，別異のサイトカインであるＩＬ－
１７の産生を阻害するものである。
これに対し，甲１発明は，甲１の「このサイトカインは，Ｔｈ１表現型（例えば，
ＩＦＮ－γ（ＩＬ－４またはＩＬ－５ではない）を産生する細胞）を含む活性化記
憶細胞を選択的に支持するようである。 ，
」 「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０融合タンパク質
は，ＩＦＮγを産生し，ＩＬ－４を産生しない（Ｔｈ１細胞に特徴的なサイトカイ
ン発現プロフィール）Ｔ細胞の増殖および分化を支持した。」という記載（４３頁２
３行～４４頁１１行）から明らかなとおり，従来から知られていたＴｈ１誘導によ
るＴ細胞刺激の阻害を対象とするものと認められる。
このように，両発明の用途は明確に異なり，相違点１は，実質的にも相違する。
ｂ 相違点１に関し，請求人は，甲１発明は，要するに抗ＩＬ－２３抗
体を患者に投与することにより，炎症を治療するとの医薬用途に係る医薬発明であ
るところ，本件特許発明１における「前記Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（Ｉ
Ｌ－１７）産生を阻害するため」なる用途は，炎症を治療するという医薬用途につ
き，新たに発見した作用機序で表現したものにすぎず，結局のところ「炎症を治療
するため」と解すべきものであり，実質的に相違しないと主張する（以下，
「請求人
の主張α」という。。
）
しかし，本件特許発明の組成物の用途は，
「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７
（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことであり，本件明細書にも，ＩＬ－２３がＴ細
胞におけるＩＬ－１７の産生を上昇させるという新しい知見を見出したことに基づ
いて，ＩＬ－２３アンタゴニストを用いてＴ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害す
ることが一貫して記載されていることから明らかなとおり，本件特許発明の組成物
を炎症等を治療するという医薬用途に利用する場合も，当然にＩＬ－１７濃度の上
昇が見られる炎症等の治療に対して選択的に利用されるものである。
そして，甲１７〔審判乙１〕によると，慢性リウマチの患者であっても，ＩＬ－
１７の上昇した発現がみられなかったものがいたことが認められ，全ての炎症がＴ
細胞によるＩＬ－１７の産生と関連しているわけではないことから，本件特許発明
１における「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」
ことが「炎症を治療する」ことと同義であるとは認められない。
ｃ 請求人は，本件明細書の実施例３に，ＩＬ－２３の欠損がＩＬ－１
７産生の抑制をもたらすとともに，ＤＴＨ反応等のＴ細胞依存的免疫反応を減衰す
ることを見いだしたことや，その表現型がＩＬ－１７欠損マウスと類似する旨記載
されているところ（【０１０４】～【０１０８】【図１１】，甲１５のとおり，ＩＦ
， ）
ＮγもＤＴＨ反応に極めて重大な関与を有し，ＩＦＮγ欠損マウスにおいてＤＴＨ
反応が減衰することが知られていたのであるから（７０９頁右欄５行～２０行） た
，
とえ生体内においてＩＬ－１７とＩＦＮγの活性経路が異なっていたとしても，こ
れらの抑制はいずれもＤＴＨ反応の減衰をもたらすものであり，生体内に複数の活
性経路が存在することは，炎症として明確に別異のものが存在する裏付けとはなら
ないと主張する（以下，「請求人の主張β」という。。
）
しかし，本件特許発明１の用途が「炎症を治療する」ことと同義でないことは，
前記ｂのとおりであるし，ＩＬ－２３欠損マウスとＩＦＮγ欠損マウスにおいてＤ
ＴＨ反応が抑制されたとしても，これはマウスの遺伝子を欠損させた結果を示した
ものにすぎず，このことから，ＤＴＨ反応を有する患者において，Ｔｈ１誘導によ
るＩＦＮγの産生と，ＩＬ－１７を産生させるＩＬ－２３によるＴ細胞刺激の両方
が常に引き起こされていることを示すものではない。
他方，本件特許発明は，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害することを用途と
する発明であり，これは，ＩＬ－１７の発現とは関係しないＴｈ１誘導によるＴ細
胞刺激の阻害を対象とする甲１発明とは，その対象が明確に区別されることは，前
記ａのとおりであるから，請求人の主張βにかかわらず，本件特許発明１は，甲１
発明と明確に区別されるものである。
ｄ 以上によると，本件特許発明１は，甲１発明ではない。
このことは，本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２～１０
についても同様である。
イ 無効理由５－２（甲３による新規性欠如）について
(ｱ) 甲３発明の認定
甲３の記載によると，甲３発明は，次のとおりである。
「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０レセプターサブユニットに対す
る抗体を含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。」
(ｲ) 相違点の認定
本件特許発明１と甲３発明とを対比すると，本件特許発明１の「インターロイキ
ン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニスト」は，本件特許発明４に規定されるように
「抗ＩＬ－２３レセプター抗体」を包含するものであり，甲３発明の「ｐ４０／Ｉ
Ｌ－Ｂ３０」は，前記ア(ｲ)のとおり，
「インターロイキン２３（ＩＬ－２３）」に相
当するから，甲３発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０レセプターサブユニットに対する
抗体」は，本件特許発明１の「インターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニ
スト」に相当する。
そこで，本件特許発明１と甲３発明とは，次の相違点３で相違する。
（相違点３）
本件特許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるイン
ターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであると特定されている
のに対し，甲３発明にはそのような特定がない点。
(ｳ) 相違点の検討
ａ 本件特許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細
胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことである旨を
規定したものであるが，この用途は，前記ア(ｳ)ａのとおり，従来から知られていた
Ｔｈ１誘導やＴｈ２誘導によるＴ細胞刺激とは異なる，ＩＬ－２３によるＴ細胞の
処理により引き起こされる，別異のサイトカインであるＩＬ－１７の産生を阻害す
るものである。
これに対し，甲３発明は，甲３に，当該アンタゴニストを用いて細胞の生理機能
又は発達を調節するに当たり，その細胞が「慢性ＴＨ１媒介性疾患の徴候もしくは
症状を示す；多発性硬化症，慢性関節リウマチ，変形性関節症，炎症性腸疾患，糖
尿病，乾癬もしくは敗血症の症状もしくは徴候を示す；または同種異系移植を受け
ている宿主由来である」ものであることが記載されていること（６頁７行～１２行）
から明らかなとおり，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害を
対象とするものと認められる。甲３には，ＩＬ－１７に係る言及は何らされておら
ず，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することなどは記載されていない。甲３は，
ただ漠然と，種々の炎症疾患に対する治療の可能性を示すに留まるものである。
このように，両発明の用途は明確に異なり，相違点３は，実質的にも相違する。
ｂ 相違点３に関し，請求人は，請求人の主張α及びβと同様の主張を
するが，前記ア(ｳ)ｂ，ｃのとおり，本件特許発明１の用途は「炎症を治療する」こ
とと同義ではなく，本件特許発明１と甲３発明とは，その対象が明確に異なるもの
であるから，請求人の主張は誤りである。
ｃ したがって，本件特許発明１は，甲３発明ではない。
このことは，本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２～１０
についても同様である。
ウ 無効理由５－３（甲５による新規性欠如）について
(ｱ) 甲５発明の認定
甲５の記載によると，甲５発明は，次のとおりである。
「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体を含
む，哺乳動物被検体に投与される組成物。」
(ｲ) 相違点の認定
本件特許発明１と甲５発明とを対比すると，本件特許発明１の「インターロイキ
ン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニスト」は，本件特許発明４に規定されるように
「抗ＩＬ－２３抗体」を包含するものであるところ，甲５発明の「ｐ４０」が本件
特許発明の「インターロイキン２３（ＩＬ－２３）」のサブユニットに相当すること
は，前記ア(ｲ)のとおりであるから，甲５発明の「ｐ４０サブユニットを中和するこ
とができる抗体」は，ＩＬ－２３に対する抗体，すなわち，本件特許発明１の「イ
ンターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニスト」としても機能し得るものと
いえる。
そこで，本件特許発明１と甲５発明とは，次の相違点５で相違する。
（相違点５）
本件特許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるイン
ターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであると特定されている
のに対し，甲５発明にはそのような特定がない点。
(ｳ) 相違点の検討
ａ 本件特許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細
胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことである旨を
規定したものであるが，この用途は，前記ア(ｳ)ａのとおり，従来から知られていた
Ｔｈ１誘導やＴｈ２誘導によるＴ細胞刺激とは異なる，ＩＬ－２３によるＴ細胞の
処理により引き起こされる，別異のサイトカインであるＩＬ－１７の産生を阻害す
るものである。
これに対し，甲５発明は，甲５の記載（請求項９４～９６，１頁２４行～２頁４
行，１０８頁１１行～１０９頁最終行，１５４頁２０行～１５５頁３行）から明ら
かなとおり，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害を対象とす
るものと認められる。
このように，両発明の用途は明確に異なり，相違点５は，実質的にも相違する。
ｂ 相違点５に関し，請求人は，請求人の主張α及びβと同様の主張を
するが，前記ア(ｳ)ｂ，ｃのとおり，本件特許発明１の用途は「炎症を治療する」こ
とと同義ではなく，本件特許発明１と甲５発明とは，その対象が明確に異なるもの
であるから，請求人の主張は誤りである。
ｃ したがって，本件特許発明１は，甲５発明ではない。
このことは，本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２～１０
についても同様である。
(6) 無効理由６（進歩性）について
ア 甲１に基づく進歩性欠如について
甲１には，抗ＩＬ－２３抗体によりＴ細胞によるＩＬ－１７の産生の阻害が可能
であることについて記載も示唆もないから，甲１発明を「Ｔ細胞によるインターロ
イキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ために用いる動機付けはないし，そ
れが可能であることを当業者が想到し得たとも認められない。
そして，本件特許発明１は，ＩＬ－２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ
－１７の産生を阻害するという，甲１の記載から予測困難な効果を発揮するもので
ある。
したがって，本件特許発明１は，甲１発明から容易に発明をすることができたも
のではない。
このことは，本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２～１０
についても同様である。
イ 甲３に基づく進歩性欠如について
甲３には，抗ＩＬ－２３レセプター抗体によりＴ細胞によるＩＬ－１７の産生の
阻害が可能であることについて記載も示唆もないから，甲３発明を「Ｔ細胞による
インターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ために用いる動機付けは
ないし，それが可能であることを当業者が予測し得たとも認められない。
そして，本件特許発明１は，ＩＬ－２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ
－１７の産生を阻害するという，甲３の記載から予測困難な効果を発揮するもので
ある。
したがって，本件特許発明１は，甲３発明から容易に発明をすることができたも
のではない。
このことは，本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２～１０
についても同様である。
ウ 甲５に基づく進歩性欠如について
甲５には，抗ＩＬ－２３抗体によりＴ細胞によるＩＬ－１７の産生の阻害が可能
であることについて記載も示唆もないから，甲５発明を「Ｔ細胞によるインターロ
イキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ために用いる動機付けはないし，そ
れが可能であることを当業者が想到し得たとも認められない。
そして，本件特許発明１は，ＩＬ－２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ
－１７の産生を阻害するという，甲５の記載から予測困難な効果を発揮するもので
ある。
したがって，本件特許発明１は，甲５発明から容易に発明をすることができたも
のではない。
このことは，本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２～１０
についても同様である。
エ 甲１，３，５に基づく進歩性欠如について
前記ア～ウのとおり，甲１，甲３及び甲５のいずれにも，ＩＬ－２３アンタゴニ
ストによりＴ細胞によるＩＬ－１７の産生の阻害が可能であることについて記載も
示唆もないから，これらを併せて見ても，甲１発明，甲３発明又は甲５発明を「Ｔ
細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ために用いる
動機付けはなく，それが可能であることを当業者が想到し得たとも認められない。
そして，本件特許発明１は，ＩＬ－２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ
－１７の産生を阻害するという，甲１，甲３及び甲５の記載から予測困難な効果を
発揮するものである。
したがって，本件特許発明１は，甲１発明，甲３発明及び甲５発明から容易に発
明をすることができたものではない。
このことは，本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２～１０
についても同様である。
第３ 原告主張の審決取消事由
１ 取消事由１（甲５に基づく新規性判断の誤り）
(1)ア 審決は，甲５発明を「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０サブユニットを
中和することができる抗体を含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。 と認定し
」
たが，誤りである。
甲５には，抗体が実際に乾癬患者に投与され，病巣の消失という効果が得られた
ことが記載されているから，甲５記載の抗体含有組成物の用途は，乾癬等の疾患の
治療である。
「Ｔ細胞の処理」は，この抗体含有組成物の使用により乾癬の病巣消失
に至るまでの作用機序であり，これを抗体含有組成物の用途としたことは誤りであ
る。
したがって，甲５には，
「Ｔ細胞の処理による乾癬治療のための，ｐ４０サブユニ
ットを中和することができる抗体を含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。 の
」
発明（以下，「甲５Ｘ発明」という。）が記載されている。
イ 甲５Ｘ発明に係る抗体含有組成物の用途は，「Ｔ細胞の処理による乾癬
治療」であるが，乾癬患者について格別の限定又は選別をすることなく，
「Ｔ細胞の
処理による乾癬治療」を実施すると，以下のとおり，当然に，
「Ｔ細胞によるインタ
ーロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」も生じるから，甲５Ｘ発明の「Ｔ細胞の
処理による乾癬治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（Ｉ
Ｌ－１７）産生阻害」とは，用途として同一であり，甲５Ｘ発明と本件特許発明１
との間に相違点はない。
(ｱ) 客観的な事実として，多くの乾癬患者には，ＩＬ－１７濃度の上昇が
見られる。甲４２，４３は，いずれも，本件出願日後の文献ではあるが，このこと
を裏付けている。
(ｲ) 甲５には，ＩＬ－１７への言及はないが，上記のとおり，多くの乾癬
患者においてＩＬ－１７濃度が上昇している客観的事実を前提とすると，「Ｔ細胞
の処理による乾癬治療のため」の甲５Ｘ発明においても，甲５Ｘ発明に係る抗体含
有組成物の投与によりＩＬ－１７の産生が阻害されることは当然の結果である。
(ｳ) そして，
「Ｔ細胞の処理による乾癬治療のため」に甲５Ｘ発明に係る抗
体含有組成物を患者に投与した結果として，ＩＬ－１７の産生が阻害されたことは，
本件優先日前の当業者の技術水準に基づいて分析すれば容易に明らかとなるもので
あった（甲４４，４９，５０）。
しかも，本件特許発明１は，産業上の実施としては，乾癬等の疾患の治療等をそ
の用途としている（本件明細書【００１７】。
）
(ｴ) なお，審決は，本件特許発明１は，乾癬等の炎症を生じている患者群
すべてを対象とするのではなく，その中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者の
みを選択するステップを経ることが本件特許発明１の用途の特徴であるかのように
述べるが，特許請求の範囲の記載は，そのようなステップが必須であることについ
て，明確ではないし，本件明細書にも，選択又はその方法についての記載はないか
ら，審決の認定に根拠はない。
ウ 被告は，甲５には，ＩＬ－２３アンタゴニストによって，Ｔ細胞による
ＩＬ－１７産生を阻害することは，何ら記載されていないなどとして，本件特許発
明は甲５Ｘ発明と同一であるとはいえないなどと主張する。
しかし，甲５Ｘ発明は，「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」（こ
れは，本件特許発明のＩＬ－２３アンタゴニストである。）を，「Ｔ細胞の処理によ
る乾癬治療のため」に，この抗体を含む組成物として，哺乳動物被検体に投与する
方法（用途）の発明である。
他方，本件明細書の【００６０】には，
「ＩＬ－２３がＩＬ－１７を産生する作用
を抑制してその結果ＩＬ－１７濃度を減少させるＩＬ－２３アンタゴニストは，
様々な（慢性）炎症状態並びに炎症疾患の治療の有益な候補である。 ・
・ ・乾癬， ・
・ ・
発熱が含まれるがこれらに限定されない。 として，
」 本件特許発明の治療対象が乾癬
であることが記載されている。また，本件明細書の【００６２】には，
「ＩＬ－２３
あるいはＩＬ－２３受容体に特異的に結合する抗体は，
・・・特に炎症性疾患あるい
は細胞性免疫反応の誘導による疾患等様々な疾患の治療のために薬学的組成物の形
態で投与することができる。 として，
」 抗体を含む薬学的組成物として投与すること
が記載されている。さらに，本件明細書の【００２２】には，『被験体』は脊椎動
「
物であり，望ましくは哺乳類，より望ましくはヒトである。」と記載されている。
そうすると，本件特許発明は，甲５に記載された方法（用途）と実質的に同一で
ある。本件特許発明は，せいぜい，ＩＬ－２３アンタゴニストに備わった「Ｔ細胞
によるＩＬ－１７産生を阻害する」という性質又は機序を明らかにして，これを説
明する構成要件を付加したにすぎないから，甲５Ｘ発明と異なる新規な方法（用途）
とはいえない。
(2) 審決は，甲５発明の抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処理するため」と
認定したにもかかわらず，本件特許発明１との対比においては，甲５発明の抗体含
有組成物の用途が「Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害」に限定されるものとして，
相違点５を認定しており，そもそも矛盾している。
この点からだけでも，審決の相違点５の認定は誤りである。
２ 取消事由２（甲５に基づく進歩性判断の誤り）
(1) 前記１のとおり，甲５Ｘ発明と本件特許発明１との間には，相違点はない
が，仮に，乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するス
テップを経ることが本件特許発明の用途の特徴であり，その点が甲５Ｘ発明との相
違点であるとしても，この相違点は本件特許発明の進歩性を基礎付けるものではな
い。なぜなら，乾癬患者の中の一部の者（ＩＬ－１７濃度の上昇がみられない者）
に対して抗体含有組成物を使用しないことが，乾癬の治療効果を高めることはない
からである。甲５には，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を格別排除することな
く乾癬患者に抗体含有組成物を使用することが開示され，それによる病巣消失の効
果までもが既に開示されており，その効果は，選択するステップを経るか否かによ
って，変わることはない。
加えて，本件特許出願後の文献ではあるが，甲４９，５０は，甲５の「Ｊ６９５」
抗体による乾癬患者の治療に際し，ＩＬ－１７の産生阻害が確認されたとしている
ことも考慮すると，少なくとも乾癬に関して，本件特許発明に係る組成物は，甲５
により開示されていたか，少なくとも甲５Ｘ発明に基づいて当業者が容易に発明を
することができたというべきである。
(2) 仮に，本件特許発明における「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」
ことを，甲５Ｘ発明との相違点としたとしても，この相違点は，以下のとおり，本
件特許発明の進歩性を基礎付けるものではない。
ア たとえ乾癬患者の全てがＩＬ－１７濃度の上昇を伴うわけではないとし
ても，多くの乾癬患者においてＩＬ－１７濃度の上昇が見られるのであるから，甲
５Ｘ発明のとおりに「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」を乾癬患
者に投与すれば，それらの患者の中に，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生が阻害され
る者が存在することは明らかである。また，被告によると，健康な被験体の平均値
よりも高い者がＩＬ－１７濃度の上昇した者とされているから，たとえＩＬ－１７
濃度の上昇が見られない（健康な被験体の平均値よりも低い）乾癬患者であっても，
「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」の投与により，ＩＬ－１７産
生が阻害されることにはなる。
他方，被告によると，本件特許発明は，
「ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等
の治療に対して選択的に利用されるもの」ではないから，その治療対象となる乾癬
患者の中にはＩＬ－１７濃度の上昇を伴っていない者も存在するところ，そのよう
な患者ではＩＬ－１７産生が阻害されることはないから，本件特許発明において必
ずしもＩＬ－１７濃度が上昇した乾癬患者のＩＬ－１７産生が阻害されるわけでは
ない。
イ 前記１のとおり，本件特許発明の用途は，甲５に記載された用途と実質
的に何ら相違せず，本件特許発明の「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」と
の点は，単に甲５Ｘ発明の「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」
（Ｉ
Ｌ－２３アンタゴニスト）の性質又は機序を記載したにすぎず，本件特許発明と甲
５Ｘ発明が実質的に異なることを示すようなものではないから，「Ｔ細胞によるＩ
Ｌ－１７産生を阻害する」との点により，本件特許発明の進歩性が基礎付けられる
ものではない。
(3) 被告は，甲５においてＪ６９５が投与されたのはわずか１人であると主張
するが，甲５の「実施例９」には，Ｊ６９５の１回目の投与後から乾癬による病的
皮膚状態の改善（病巣の平坦化と板状鱗屑の減少等）が現れ，２回目の投与後には，
局所治療を全く行わずに，乾癬病巣が完全に消失したこと，投与されたＪ６９５が
排泄等により体内から消失（クリアランス）すると予想された期間を経過後には，
そのようなＪ６９５の消失に伴って，乾癬症状が再び現れたことが記載されている
から，当業者は，Ｊ６９５を投与したことで乾癬症状が完全に消失したこと（及び
Ｊ６９５のクリアランス後には乾癬症状が再発したこと）を明確に理解することが
できる。
３ 取消事由３（甲１に基づく新規性判断の誤り）
(1)ア 審決は，甲１発明を「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０
のアンタゴニストを含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。」と認定したが，誤
りである。
甲１には，抗体含有組成物の投与対象として，表皮肥厚や潰瘍などの皮膚におけ
る炎症（その代表的なものが乾癬）を起こしたマウス（哺乳動物被検体）が記載さ
れているから，甲１記載の抗体含有組成物の用途は，乾癬等の炎症の治療である。
「Ｔ細胞の処理」は，この抗体含有組成物の使用により乾癬等の炎症の治療に至る
までの作用機序であり，これを抗体含有組成物の用途としたことは誤りである。
したがって，甲１には，
「Ｔ細胞の処理による乾癬治療のための，ｐ４０／ＩＬ－
Ｂ３０のアンタゴニストを含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。」の発明（以
下，「甲１Ｘ発明」という。）が記載されている。
イ 甲１Ｘ発明に係る抗体含有組成物の用途は，「Ｔ細胞の処理による乾癬
治療」であるが，乾癬患者について格別の限定又は選別をすることなく，
「Ｔ細胞の
処理による乾癬治療」を実施すると，当然に，
「Ｔ細胞によるインターロイキン１７
（ＩＬ－１７）産生阻害」も生じるから，甲１Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬
治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産
生阻害」とは，用途として同一であり，甲１Ｘ発明と本件特許発明１との間に相違
点はない。
その理由は，前記１(1)イと同様である。
ウ 被告は，甲１には，ＩＬ－２３アンタゴニストによって，Ｔ細胞による
ＩＬ－１７産生を阻害することは，何ら記載されていないなどとして，本件特許発
明は甲１Ｘ発明と同一であるとはいえないなどと主張する。
しかし，甲１Ｘ発明は，「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」（これは，本
件特許発明のＩＬ－２３アンタゴニストである。）を，「Ｔ細胞の処理による乾癬治
療のため」に，このアンタゴニストを含む組成物として，哺乳動物被検体に投与す
る方法（用途）の発明である。
他方，前記１(1)ウのとおり，本件明細書 【００６０】
（ ，
【００６２】，
【００２２】）
には，本件特許発明の治療対象が乾癬であること，ＩＬ－２３アンタゴニスト（抗
体等）を含む薬学的組成物として投与すること，被験体は望ましくは哺乳類である
ことが記載されている。
そうすると，本件特許発明は，甲１に記載された方法（用途）と実質的に同一で
ある。本件特許発明は，せいぜい，ＩＬ－２３アンタゴニストに備わった「Ｔ細胞
によるＩＬ－１７産生を阻害する」という性質又は機序を明らかにして，これを説
明する構成要件を付加したにすぎないから，甲１Ｘ発明と異なる新規な方法（用途）
とはいえない。
(2) 審決は，甲１発明に係る抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処理するため」
と認定したにもかかわらず，本件特許発明１との対比においては，甲１発明の抗体
含有組成物の用途が「Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害」に限定されるものとし
て，相違点１を認定しており，そもそも矛盾している。
この点からだけでも，審決の相違点１の認定は誤りである。
４ 取消事由４（甲１に基づく進歩性判断の誤り）
(1) 前記３のとおり，甲１Ｘ発明と本件特許発明１との間には，相違点はない
が，仮に，乾癬等の炎症患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択す
るステップを経ることが本件特許発明の用途の特徴であり，その点が甲１Ｘ発明と
の相違点であるとしても，この相違点は本件特許発明の進歩性を基礎付けるもので
はない。なぜなら，乾癬等の炎症患者の中の一部の者（ＩＬ－１７濃度の上昇がみ
られない者）に対して抗体含有組成物を使用しないことが，その治療効果を高める
ことはないからである。甲１には，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を格別排除
することなく抗体含有組成物を使用することが開示されており，それにより得られ
る効果は，選択するステップを経るか否かによって，変わることはない。
(2) 仮に，本件特許発明における「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」
ことを，甲１Ｘ発明との相違点としたとしても，この相違点は，以下のとおり，本
件特許発明の進歩性を基礎付けるものではない。
ア たとえ乾癬患者の全てがＩＬ－１７濃度の上昇を伴うわけでないとして
も，多くの乾癬患者においてＩＬ－１７濃度の上昇が見られるのであるから，甲１
Ｘ発明のとおりに「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」を乾癬患者に投与す
れば，それらの患者の中に，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生が阻害される者が存在
することは明らかである。また，被告によると，健康な被験体の平均値よりも高い
者がＩＬ－１７濃度の上昇した者とされているから，たとえＩＬ－１７濃度の上昇
が見られない（健康な被験体の平均値よりも低い）乾癬患者であっても，
「ｐ４０／
ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」の投与により，ＩＬ－１７産生が阻害されること
にはなる。
他方，被告によると，本件特許発明は，
「ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等
の治療に対して選択的に利用されるもの」ではないから，その治療対象となる乾癬
患者の中にはＩＬ－１７濃度の上昇を伴っていない者も存在するところ，そのよう
な患者ではＩＬ－１７産生が阻害されることはないから，本件特許発明にしたとこ
ろで，必ずしもＩＬ－１７濃度が上昇した乾癬患者のＩＬ－１７産生が阻害される
わけではない。
イ 前記３のとおり，本件特許発明の用途は，甲１に記載された用途と実質
的に何ら相違せず，本件特許発明の「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」と
の点は，単に甲１Ｘ発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」
（ＩＬ－２３
アンタゴニスト）の性質又は機序を記載したにすぎず，本件特許発明と甲１Ｘ発明
が実質的に異なることを示すようなものではないから，「Ｔ細胞によるＩＬ－１７
産生を阻害する」との点により，本件特許発明の進歩性が基礎付けられるものでは
ない。
５ 取消事由５（甲３に基づく新規性判断の誤り）
(1)ア 審決は，甲３発明を「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０
のレセプターサブユニットに対する抗体を含む，哺乳動物被検体に投与される組成
物。」と認定したが，誤りである。
甲３には，治療対象疾患として，他の疾患と並んで，やはり「乾癬」が明示され
ているから，甲３記載の抗体含有組成物の用途は，乾癬等の炎症の治療である。
「Ｔ
細胞の処理」は，この抗体含有組成物の使用により乾癬等の炎症の治療に至るまで
の作用機序であり，これを抗体含有組成物の用途としたことは誤りである。
したがって，甲３には，
「Ｔ細胞の処理による乾癬治療のための，ｐ４０／ＩＬ－
Ｂ３０のレセプターサブユニットに対する抗体を含む，哺乳動物被検体に投与され
る組成物。」の発明（以下，「甲３Ｘ発明」という。）が記載されている。
イ 甲３Ｘ発明に係る抗体含有組成物の用途は，「Ｔ細胞の処理による乾癬
治療」であるが，乾癬患者について格別の限定又は選別をすることなく，
「Ｔ細胞の
処理による乾癬治療」を実施すると，当然に，
「Ｔ細胞によるインターロイキン１７
（ＩＬ－１７）産生阻害」も生じるから，甲３Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬
治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産
生阻害」とは，用途として同一であり，甲３Ｘ発明と本件特許発明１との間に相違
点はない。
その理由は，前記１(1)イと同様である。
ウ 被告は，甲３には，ＩＬ－２３アンタゴニストによって，Ｔ細胞による
ＩＬ－１７産生を阻害することは，何ら記載されていないなどとして，本件特許発
明は甲３Ｘ発明と同一であるとはいえないなどと主張する。
しかし，甲３Ｘ発明は，
「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のレセプターサブユニットに対す
る抗体」
（これは，本件特許発明のＩＬ－２３アンタゴニストである。）を，
「Ｔ細胞
の処理による乾癬治療のため」に，この抗体を含む組成物として，哺乳動物被検体
に投与する方法（用途）の発明である。
他方，前記１(1)ウのとおり，本件明細書 【００６０】
（ ，
【００６２】，
【００２２】）
には，本件特許発明の治療対象が乾癬であること，ＩＬ－２３レセプター（ＩＬ－
２３受容体）に対する抗体を含む薬学的組成物として投与すること，被験体は望ま
しくは哺乳類であることが記載されている。
そうすると，本件特許発明は，甲３に記載された方法（用途）と実質的に同一で
ある。本件特許発明は，せいぜい，ＩＬ－２３アンタゴニストに備わった「Ｔ細胞
によるＩＬ－１７産生を阻害する」という性質又は機序を明らかにして，これを説
明する構成要件を付加したにすぎないから，甲３Ｘ発明と異なる新規な方法（用途）
とはいえない。
(2) 審決は，甲３発明に係る抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処理するため」
と認定したにもかかわらず，本件特許発明１との対比においては，甲３発明の抗体
含有組成物の用途が「Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害」に限定されるものとし
て，相違点３を認定しており，そもそも矛盾している。
この点からだけでも，審決の相違点３の認定は誤りである。
６ 取消事由６（甲３に基づく進歩性判断の誤り）
(1) 前記５のとおり，甲３Ｘ発明と本件特許発明１との間には，相違点はない
が，仮に，乾癬患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステッ
プを経ることが本件特許発明の用途の特徴であり，その点が甲３Ｘ発明との相違点
であるとしても，この相違点は本件特許発明の進歩性を基礎付けるものではない。
なぜなら，乾癬患者の中の一部の者（ＩＬ－１７濃度の上昇がみられない者）に対
して抗体含有組成物を使用しないことが，その治療効果を高めることはないからで
ある。甲３には，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を格別排除することなく抗体
含有組成物を使用することが開示されており，それにより得られる効果は，選択す
るステップを経るか否かによって，変わることはない。
(2) 仮に，本件特許発明における「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」
ことを，甲３Ｘ発明との相違点としたとしても，この相違点は，以下のとおり，本
件特許発明の進歩性を基礎付けるものではない。
ア たとえ乾癬患者の全てがＩＬ－１７濃度の上昇を伴うわけではないとし
ても，多くの乾癬患者においてＩＬ－１７濃度の上昇が見られるのであるから，甲
３Ｘ発明のとおりに「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のレセプターサブユニットに対する抗
体」を乾癬患者に投与すれば，それらの患者の中に，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産
生が阻害される者が存在することは明らかである。また，被告によると，健康な被
験体の平均値よりも高い者がＩＬ－１７濃度の上昇した者とされているから，たと
えＩＬ－１７濃度の上昇が見られない（健康な被験体の平均値よりも低い）乾癬患
者であっても，
「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」の投与により，ＩＬ－１
７産生が阻害されることにはなる。
他方，被告によると，本件特許発明は，
「ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等
の治療に対して選択的に利用されるもの」ではないから，その治療対象となる乾癬
患者の中にはＩＬ－１７濃度の上昇を伴っていない者も存在するところ，そのよう
な患者ではＩＬ－１７産生が阻害されることはないから，本件特許発明にしたとこ
ろで，必ずしもＩＬ－１７濃度が上昇した乾癬患者のＩＬ－１７産生が阻害される
わけではない。
イ 前記５のとおり，本件特許発明の用途は，甲３に記載された用途と実質
的に何ら相違せず，本件特許発明の「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」と
の点は，単に甲３Ｘ発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のレセプターサブユニットに対
する抗体」
（ＩＬ－２３レセプターに対する抗体）の性質又は機序を記載したにすぎ
ず，本件特許発明と甲３Ｘ発明が実質的に異なることを示すようなものではないか
ら，
「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」との点により，本件特許発明の進歩
性が基礎付けられるものではない。
７ 取消事由７（明確性要件の判断の誤り）
(1) 審決は，本件特許発明に係る抗体含有組成物の用途は，炎症が生じている
患者群すべてではなく，その中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択する
ステップを経ることが本件特許発明に係る抗体含有組成物の用途の特徴であると解
釈する。
しかし，本件特許に係る特許請求の範囲の記載は，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現
した者を選択するステップが必須であることについて，必ずしも明確に表現してい
ない。仮に，このように不明確な特許請求の範囲の記載のまま特許登録が維持され
ることとなれば，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップを経ない
乾癬等の疾患治療のための組成物の利用についても，あたかも本件特許発明の技術
的範囲に属するかの如き外観を呈し，第三者に不測の不利益を及ぼすおそれが非常
に高い。
したがって，本件特許に係る請求項１～１０の記載は，明確性要件を満たさない。
(2) 用途発明は，用途を構成要件に含むとはいっても，あくまでも物の発明で
あるから，用途の実現方法が明細書の記載や技術常識を考慮しても明らかではない
場合には，物としての特定が不十分であって，特許請求の範囲の明確性要件を満た
さないものと解すべきである。
そこで，審決のように，本件特許発明は，炎症が生じている患者群すべてを対象
とするのではなく，その中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステ
ップを経ることが本件特許発明に係る抗体含有組成物の用途の特徴であることを前
提とするのであれば，本件特許発明においてＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を
選択する方法が本件明細書の記載や技術常識から明らかでない限り，本件特許に係
る特許請求の範囲の記載は，物を具体的に特定することができておらず，明確性要
件を満たさない。
しかし，本件明細書には，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択する方法に
ついて，格別の記載はない。
また，本件特許の親出願に係る特許第５４７７９９８号（以下，
「原出願特許」と
いう。甲４５）の特許請求の範囲の請求項１は，
「インターロイキン－２３（ＩＬ－
２３）のアンタゴニストを含む，健康な被験体と比較して，インターロイキン１７
（ＩＬ－１７）発現の上昇したレベルを有することが測定された哺乳動物被験体に
おける炎症疾患の処置のための組成物であって，前記アンタゴニストが抗ＩＬ－２
３または抗ＩＬ－２３レセプター抗体である，組成物。」であるから，本件特許発明
において，
「ＩＬ－１７発現レベルが上昇している対象を選択」して治療することを
実現するための手段として，
「健康な被験体と比較して，ＩＬ－１７発現の上昇した
レベルを有することが測定された疾患ないし患者を選択」すること以外のものを，
本件出願日当時に当業者が認識することができなかったのであれば，たとえ本件特
許に係る特許請求の範囲にはそのことが明示的に記載されていないとしても，原出
願特許に係る発明と本件特許発明とは，実質的に同一といわざるを得ないことにな
り，本件特許発明は分割要件を満たさないものとなる。したがって，本件特許発明
における「ＩＬ－１７発現レベルが上昇している対象の選択」が，
「健康な被験体と
比較して，ＩＬ－１７発現の上昇したレベルを有することが測定された疾患ないし
患者を選択」することにより実現されるものと解することはできない。
よって，本件特許に係る特許請求の範囲の記載は，用途（本件特許発明において
ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択する方法）の実現方法が明細書の記載や
技術常識を考慮しても明らかではないから，物として特定されておらず，明確性要
件を満たさない。
(3) 審決は，本件特許発明が，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者の選択が
されることを条件とした，ＩＬ－２３アンタゴニストの利用方法（用途）に係るも
のと認定した。
他方，被告の主張によると，本件特許発明に係る組成物は，必ずしもＩＬ－１７
濃度の上昇が見られる者の選択がされることを条件とした，ＩＬ－２３アンタゴニ
ストの利用方法（用途）に係るものではないことになる。
このように，審決の認定と被告の主張とでは，本件特許発明の用途，したがって，
特許発明の技術的範囲の解釈が実質的に相違する。技術的範囲が異なって解される
ことになるような本件特許の特許請求の範囲の記載は，不明瞭である。
８ 取消事由８（サポート要件の判断の誤り）
(1) 審決が「本件特許発明の組成物を炎症等を治療するという医薬用途に利用
する場合も，当然にＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等の治療に対して選択的
に利用されるものであることが明らかである。 としていることからすると，
」 本件特
許発明の課題解決のためには，ＩＬ－１７発現レベルが上昇している者のみを対象
として選択できることも要すると解すべきである。したがって，
「ＩＬ－１７発現レ
ベルが上昇している対象の選択」を実現することについても，本件明細書に具体的
に記載されているか，又はそのことを本件出願日当時の技術常識から当業者が理解
し得なければ，サポート要件は満たさない。
ＩＬ－１７発現レベルが上昇している者のみを対象として選択することが，従来
の技術において容易でなかったことは明らかであるが，本件明細書にはその方法に
ついての具体的な記載はない。また，原出願特許との関係で，そのような対象の選
択が，
「健康な被験体と比較して，ＩＬ－１７発現の上昇したレベルを有することを
測定する」ことにより実現し得るものと解し得ないことは，前記７(2)のとおりであ
る。
加えて，
「健康な被験体におけるＩＬ－１７の発現レベル」自体が技術常識的にも
明確ではなく，本件明細書においても具体的な基準が示されていない。例えば，血
糖値のように，一定の基準値が広く認められており，それを上回っているかどうか
により，糖尿病の有無や重篤度が容易に判定できるのならばともかく，ＩＬ－１７
発現レベルと乾癬患者の関係では，そのような基準値が一般に認められているわけ
ではない。そこで，ある乾癬患者のＩＬ－１７発現レベルが上昇しているといえる
かどうか，すなわち，その患者を，本件特許発明に基づいて，ＩＬ－２３アンタゴ
ニストを投与する対象として選択すべきかどうかを判断するために，医師は，例え
ば，自ら多数の健康な被験体のＩＬ－１７発現レベルを測定し，その値と比較して
みることなどを余儀なくされるはずである。しかし，まず，健康な被験体における
ＩＬ－１７のレベルは，健康なボランティアの集団から選択され，選択された集団
のサイズに応じて測定されるものであり，その最低レベルと最高レベルの範囲と平
均値によって特徴付けられるから，健康な被験体におけるＩＬ－１７レベルの平均
値及び範囲は，少なくとも健康な被験体の集団の大きさに依存して変化する。また，
本件特許発明に係る患者は，健康な被験体群の「平均値」と比較して，ＩＬ－１７
発現レベルの上昇を有するものを意味しているのかどうかが不明である。すなわち，
ある患者のＩＬ－１７発現レベルが，健康な被験体群の「平均値」と比較すれば上
昇していたとしても，その患者よりも高いＩＬ－１７発現レベルを示す健康な被験
体が相当数存在し得るから，それにもかかわらず，本件特許発明に係る患者のＩＬ
－１７発現レベルが，健康な被験体のレベルと比較して上昇しているといえるのか
どうかが明らかではない。ＩＬ－１７発現レベルは，体重値のように，単にその大
小が問題とされているのではなく，炎症等の疾患を引き起こす原因として着目され
ているところ，健康な被験体群の中にも平均値よりも高いＩＬ－１７発現レベルを
示す者がかなりいるということは，たとえ平均値より若干高いＩＬ－１７発現レベ
ルであっても，その程度の発現レベルでは，必ずしも炎症等が引き起こされるわけ
ではないことを示しているとみるべきである。そこで，健康な被験体群の平均値を
多少上回るＩＬ－１７発現レベルを示す乾癬患者がいたとしても，その乾癬が必ず
しもＩＬ－１７濃度の上昇に起因したものということはできないから，直ちに本件
特許発明の組成物の投与により治療され得る患者とはいえないはずである。さらに，
健康な被験体のＩＬ－１７発現レベルが，健康な被験体群の「平均値」でないとす
ると，本件特許発明に係る患者群は，健康な被験体群における「最低レベル」と比
較して，ＩＬ－１７レベルの上昇を有する患者群のことを意味しているのかどうか
も不明である。すなわち，健康な被験体群内の最も低いＩＬ－１７レベルと比較す
れば，それよりも高いレベルを有する患者が相当数存在し得るが，その患者のレベ
ル上昇の程度自体は，相当数の健康な被験体におけるレベル上昇の程度より低いこ
ともある（甲４６，３頁の表１参照）。
以上のとおり，
「ＩＬ－１７発現の上昇したレベル」の技術的意味やその確認方法
自体も，本件明細書において明確にされているとはいえないし，技術常識を考慮し
てもそれが明らかであるとはいえない。
(2) 審決は，無効理由４（産業上利用可能性）に関し，本件明細書にも，本件
特許発明１～１０における組成物について，ＩＬ－１７の濃度の上昇が見られるこ
とを特徴とする炎症性疾患の治療に利用できることが一貫して記載されている旨認
定したが，そうであれば，産業上利用することができる発明をした者に対して特許
権を付与する特許制度の趣旨に照らして，本件特許発明の解決課題は，上記炎症性
疾患の治療に利用できる医薬組成物を提供することにあるとみるべきである。具体
的には，本件明細書の【００１７】には，本件明細書で使用される「炎症性疾患」
の定義と疾患の例が記載されているから，本件特許発明の解決課題は，上記炎症性
疾患の治療に利用できる医薬組成物を提供するものと解されるべきである。
そして，上記解決課題との関係において，本件特許の請求項１の「Ｔ細胞による
インターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法」
は，その課題を解決するための手段の一部とみるべきであり，本件特許発明は，Ｉ
Ｌ－２３のアンタゴニストを投与することによって，生体内（インビボ）でのＴ細
胞によるＩＬ－１７産生を阻害することで（解決手段） 上記の炎症性疾患を治療す
，
るもの（解決課題）と解すべきものである。
したがって，本件特許がサポート要件を満たしているというためには，ＩＬ－２
３アンタゴニストにより，生体内でＴ細胞によるＩＬ－１７産生が阻害されること
が示されるだけでなく，本件出願日当時において，当業者が，
「Ｔ細胞によるＩＬ－
１７産生を阻害する」ことにより，上記炎症性疾患のいずれもが治療ができること
を認識できなければならなかったというべきところ，本件明細書の記載及び本件出
願日当時の技術常識を参酌しても，当業者がこれを認識できたとはいえない。
本件明細書の記載及び本件出願日当時の技術常識に基づくと，ＩＬ－２３アンタ
ゴニストの投与により，生体内でＴ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害したとして
も，せいぜい，慢性関節リウマチ及び対宿主性移植片反応が治療できることが認識
できたにすぎないから，それ以外の広範な炎症性疾患に係る本件特許発明の課題が
解決できることを，当業者が認識できたとはいえない。
(3) 被告によると，本件特許発明は，
「ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等
の治療に対して選択的に利用されるもの」に限定されないから，本件特許発明の組
成物の投与対象者の中には，ＩＬ－１７濃度の上昇を伴っていない者が存在する。
そうすると，本件明細書に「抗ＩＬ－２３抗体等のＩＬ－２３アンタゴニストによ
り，ＩＬ－２３により誘導されるＴ細胞のＩＬ－１７の産生を阻害可能であること」
が記載されていても，ＩＬ－１７濃度の上昇を伴わない（ＩＬ－１７産生が誘導さ
れていない）者においても，ＩＬ－１７産生を阻害するという方法が実施され得る
ことを理解できるものではない。そして，そのような者でさえも炎症等が治療され
得ることを理解できるものではない。
したがって，本件特許の請求項１～１０の記載は，本件明細書及び本件出願日当
時の技術常識から，本件特許発明の全般にわたってその課題を解決できるものと当
業者が認識できる範囲を超えているから，サポート要件を満たしていない。
９ 取消事由９（実施可能要件の判断の誤り）
(1) 前記のとおり，本件特許発明に係る組成物が「Ｔ細胞によるＩＬ－１７の
産生を阻害する」ためのものであるならば，その用途は，
「ＩＬ－１７発現レベルが
上昇している者のみを対象として選択する」ステップを必然的に含むと解すべきも
のであるが，そのような対象の選択を実現することが，従来の技術において容易で
なかったことは明らかであるし，本件明細書には，ＩＬ－１７発現レベルが上昇し
ている者のみを対象として選択することに関する具体的な記載は何もない。また，
仮に，そのような対象の選択が「健康な被験体と比較して，ＩＬ－１７発現の上昇
したレベルを有することを測定する」ことにより実現し得るとしても，原出願特許
との関係で，本件特許発明をそのようなものとして解することはできない。
そうすると，本件特許発明１において，
「ＩＬ－１７発現レベルが上昇している者
のみを対象として選択」するステップを必然的に伴うとみるべき「Ｔ細胞によるイ
ンターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法」に
つき，当業者に期待し得る程度を超える試行錯誤が要求されることは明らかである。
(2) 前記８(2)のとおり，本件特許発明に係る組成物が，炎症性疾患の治療のた
めのものであるとしても，本件出願日当時の技術常識から，生体内でＴ細胞による
ＩＬ－１７産生を阻害することにより治療可能と認識できたのは，せいぜい，慢性
関節リウマチや対宿主性移植片反応程度であって，それ以外の炎症性疾患が治療で
きることは，本件明細書の記載を参酌しても理解することはできない。
(3) 被告によると，本件特許発明は，ＩＬ－１７濃度の上昇がみられる者を選
択することは場合によってはありえるかもしれないというものであり，ＩＬ－１７
濃度が上昇した者を選択して投与することは単なる１態様にすぎないから，ＩＬ－
１７濃度が上昇した者を選択せずに投与することを含む。
しかし，本件明細書には，ＩＬ－１７濃度が上昇した者を選択しない場合でも，
本件特許発明の組成物が使用可能であることは示されていない。
第４ 被告の主張
１ 取消事由１（甲５に基づく新規性判断の誤り）に対し
(1) 原告は，審決の甲５発明の認定は誤りであると主張する。
しかし，甲５には，ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体である「Ｊ
６９５」が記載されているが，甲５の記載によると，
「Ｊ６９５」は，Ｔｈ１誘導を
阻害するために抗ＩＬ－１２抗体として使用されている。すなわち，ＩＬ－１２が
Ｔｈ１誘導をもたらすことは本件優先日当時の当業者に周知であったところ（乙６），
「Ｊ６９５」は，ＩＬ－１２のアンタゴニストとして，ＩＬ－１２によるＴｈ１誘
導を阻害するために使用されている。
そして，Ｔｈ１誘導は，ナイーブＴ細胞へのＩＬ－１２の作用によって生じるが，
「Ｊ６９５」は，これを阻害するために使用されているから，Ｔ細胞を処理するた
めに使用されている。
したがって，審決の甲５発明の認定に誤りはない。
(2) 原告は，審決の相違点５の認定は誤りであると主張する。
しかし，本件特許発明は，ＩＬ－２３アンタゴニストによってＴ細胞によるＩＬ
－１７産生を阻害することを技術思想とするものであるが，ＩＬ－２３がＴ細胞に
よるＩＬ－１７産生を誘導すること，及び，ＩＬ－２３アンタゴニストがＴ細胞に
よるＩＬ－１７産生を阻害することは，被告が初めて見いだしたことである。本件
特許発明のもたらした新たな知見は，Ｔｈ１７細胞及びその関連物質をターゲット
とする疾患治療に応用されており，例えば，乾癬はその一例である。本件特許発明
前は，乾癬はＴｈ１細胞が主に関連する免疫性の疾患であると考えられていたが（乙
４），乾癬にはＴｈ１７細胞も関連していることが判明し，本件特許発明によって，
ＩＬ－２３を阻害することによってＴｈ１７細胞の活性を阻害するという新たなア
プローチによる乾癬治療の選択肢が示された。このように，本件特許発明は，乾癬
治療に大きな進歩をもたらした画期的なものである。
本件特許発明の用途が，インターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニスト
を含む組成物によって，
「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生を
阻害する」ことであるのに対し，甲５発明の用途は，従来から知られていたＴｈ１
誘導によるＴ細胞刺激の阻害である。
そして，本件明細書 【００７１】 【０１０８】
（ ～ ，
【図２Ａ】，
【図２Ｂ】，
【図２Ｃ】，
【図４Ａ】【図１２】
， ）記載のとおり，本件特許発明の用途である「Ｔ細胞によるイ
ンターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」は，本件優先日前に知られて
いたＴｈ１誘導及びＴｈ２誘導のいずれとも異なる，Ｔ細胞へのＩＬ－２３の作用
によって生じるＩＬ－１７の産生を阻害するものであるから，Ｔ細胞によるＩＬ－
１７産生の阻害は，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害とは
実質的に異なる。
(3) 審決の甲５発明の認定に誤りがないことは，前記(1)のとおりであるが，仮
に，甲５には，甲５Ｘ発明も記載されているとしても，以下のとおり，本件特許発
明が甲５に対し新規性を有するとの審決の結論に影響するものではない。
ア 甲５には，ＩＬ－２３アンタゴニストによって，Ｔ細胞によるＩＬ－１
７産生を阻害することは，何ら記載されていない。このように，甲５は，本件特許
発明の技術思想を何ら開示していない。
甲５には，Ｊ６９５等の抗ＩＬ－１２抗体を用いてＩＬ－１２を阻害することが
一貫して記載されており，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害についてすら，何ら
の記載も示唆もされていない。
そうすると，この点だけでも，本件特許発明が甲５Ｘ発明と同一であるとはいえ
ない。
イ 原告は，甲５Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」と本件特許発明
１の「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」とは，用途と
して同一であり，甲５Ｘ発明と本件特許発明１との間に相違点はないと主張する。
しかし，原告も自認するとおり，乾癬患者の全てがＩＬ－１７濃度の上昇を伴う
わけではないから，甲５Ｘ発明における「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」が，必ず
ＩＬ－１７の産生を阻害するとはいえない。
また，仮に，甲５Ｘ発明において必ずＩＬ－１７の産生が阻害されるとしても，
甲５には，ＩＬ－２３アンタゴニストによってＴ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害
することは何ら記載されておらず，ＩＬ－２３がＴ細胞においてＩＬ－１７を産生
させること，及び，ＩＬ－２３アンタゴニストによってＴ細胞によるＩＬ－１７産
生を阻害できることは，本件特許発明において初めて明らかになったことであり，
本件優先日当時の技術常識ではなかったことからすると，ＩＬ－１７産生の阻害が
ＩＬ－２３アンタゴニストによるものであることを，本件優先日当時の当業者が甲
５から把握できたとはいえないから，ＩＬ－２３アンタゴニストによってＴ細胞に
よるＩＬ－１７産生を阻害する本件特許発明が甲５に開示されているとはいえない。
なお，本件優先日後に刊行された甲４２，４３，４９，５０等に開示された知見
を用いて，本件特許発明の新規性を議論することはできない。
ウ 原告は，
「Ｔ細胞の処理による乾癬治療のため」に甲５Ｘ発明に係る抗体
含有組成物を患者に投与した結果として，ＩＬ－１７の産生が阻害されたことは，
本件優先日前の当業者の技術水準に基づいて分析すれば容易に明らかとなるもので
あったと主張する。
しかし，本件優先日当時，ＩＬ－２３がＴ細胞においてＩＬ－１７を産生させる
ことは全く知られていなかった（もとより，技術常識ではなかった）から，仮に，
甲５Ｘ発明においてＩＬ－１７産生の阻害が必ず生じるものであり，かつ，そのＩ
Ｌ－１７産生の阻害を本件優先日当時の当業者が確認できたとしても，本件優先日
当時の当業者は，そのＩＬ－１７産生の阻害がＩＬ－２３の阻害によるものである
ことを把握することはできなかった。
したがって，ＩＬ－２３アンタゴニストによってＴ細胞によるＩＬ－１７産生を
阻害する本件特許発明が，甲５に開示されているとはいえない。
エ ある刊行物に記載されたある性質を有する物質の中に，たまたまそれと
は別の性質をも有するものが記載されていたとしても，それにより，直ちにその刊
行物がその別の性質に係る物質まで記載したものと把握することはできない。
甲５は，ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体（以下，「ｐ４０抗体」
という。）を，あくまでＩＬ－１２のアンタゴニストとして取り扱っているので，ｐ
４０抗体がＩＬ－２３のアンタゴニストとして機能し得るとしても，ＩＬ－２３の
アンタゴニストを使用することが甲５に開示されていることにはならない。
オ 原告は，乾癬等の疾患の治療が本件特許発明の構成要件又は発明特定事
項であるかのように主張し，ＩＬ－１７濃度の上昇がみられる者を選択するステッ
プが本件特許発明の構成要件又は発明特定事項であるかのように主張する。
しかし，本件特許発明は，ＩＬ－２３のアンタゴニストを使用してＴ細胞による
ＩＬ－１７の産生を阻害することを構成要件又は発明特定事項としているのであっ
て，乾癬等の治療又はＩＬ－１７濃度の上昇がみられる者の選択は，本件特許発明
の構成要件又は発明特定事項ではない。
本件特許発明は，乾癬等のある種の疾患の治療に利用可能であるし，その利用に
あたってＩＬ－１７濃度の上昇がみられる者を選択することは，場合によってはあ
り得るかもしれないが，それらは，本件特許発明の効果又は実施関連事項に関する
ことであって，本件特許発明の構成要件又は発明特定事項とは別である。
２ 取消事由２（甲５に基づく進歩性判断の誤り）に対し
原告は，仮に，乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択
するステップを経ることが本件特許発明の用途の特徴であり，その点が甲５Ｘ発明
との相違点であるとしても，この相違点は本件特許発明の進歩性を基礎付けるもの
ではないと主張する。
しかし，前記１(3)オのとおり，本件特許発明は，
「乾癬等の患者の中からＩＬ－１
７濃度の上昇が発現した者を選択するステップ」を構成要件又は発明特定事項とは
していない。
また，原告は，甲５には，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を格別排除するこ
となく乾癬患者に抗体含有組成物を使用することが開示され，それによる病巣消失
の効果までもが開示されていると主張するが，甲５においてＪ６９５が投与された
のはわずか１人であり，しかも乾癬患者の全てがＩＬ－１７濃度の上昇を伴うもの
ではないところ，Ｊ６９５が投与された乾癬患者のＩＬ－１７濃度が高かったのか
は不明であって，この乾癬患者におけるＩＬ－１７産生の阻害は確認されていない。
なお，本件優先日後に発行された甲４９，５０等を用いて本件特許発明の進歩性
を議論することはできない。
そして，前記１(3)イのとおり，仮に，甲５Ｘ発明においてＩＬ－１７産生の阻害
が必ず生じるとしても，甲５に接した本件優先日当時の当業者は，甲５の記載から
ＩＬ－２３アンタゴニストがＩＬ－１７産生を阻害していることを，把握すること
はできない。
そうすると，本件優先日当時の当業者が，本件特許発明の技術思想を何ら開示し
ていない甲５に基づいて，本件特許発明を容易に想到できたとはいえない。
３ 取消事由３（甲１に基づく新規性判断の誤り）に対し
(1) 原告は，審決の甲１発明の認定は誤りであると主張する。
しかし，甲１には，ＩＬ－２３に相当するｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０を抗体等のアン
タゴニストにより阻害することが，実施例を伴わずに記載されているが，甲１の記
載によると，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニストはＴｈ１誘導を阻害するため
に使用されているから，Ｔ細胞を処理するために使用されている。
したがって，審決の甲１発明の認定に誤りはない。
(2) 原告は，審決の相違点１の認定は誤りであると主張する。
しかし，本件特許発明の用途が，インターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタ
ゴニストを含む組成物によって，Ｔ細胞によるインターロイキン１７
「 （ＩＬ－１７）
産生を阻害する」ことであるのに対し，甲１発明の用途は，従来から知られていた
Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害である。
そして，前記１(2)のとおり，本件特許発明の用途である「Ｔ細胞によるインター
ロイキン１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」は，本件優先日前に知られていたＴ
ｈ１誘導及びＴｈ２誘導のいずれとも異なる，Ｔ細胞へのＩＬ－２３の作用によっ
て生じるＩＬ－１７の産生を阻害するものであるから，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産
生の阻害は，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害とは実質的
に異なる。
(3) 審決の甲１発明の認定に誤りがないことは，前記(1)のとおりであるが，仮
に，甲１には，甲１Ｘ発明も記載されているとしても，以下のとおり，本件特許発
明が甲１に対し新規性を有するとの審決の結論に影響するものではない。
ア 甲１には，ＩＬ－２３アンタゴニストによって，Ｔ細胞によるＩＬ－１
７産生を阻害することは，何ら記載されていない。このように，甲１は，本件特許
発明の技術思想を何ら開示していない。
甲１には，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニストを用いてＴｈ１誘導を阻害す
ることが一貫して記載されており，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害についてす
ら，何らの記載も示唆もされていない。
そうすると，この点だけでも，本件特許発明が甲１Ｘ発明と同一であるとはいえ
ない。
イ 原告は，甲１Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」と本件特許発明
１の「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」とは，用途と
して同一であり，甲１Ｘ発明と本件特許発明１との間に相違点はないと主張する。
しかし，前記１(3)イと同様の理由により，甲１Ｘ発明においてＩＬ－１７の産生
が必ず阻害されるとはいえないし，また，仮に甲１Ｘ発明においてＩＬ－１７の産
生が阻害されるとしても，本件優先日当時の当業者は，そのＩＬ－１７産生阻害が
ＩＬ－２３アンタゴニストによるものであることを把握できなかったから，そのこ
とをもって本件特許発明の新規性を否定することはできない。
４ 取消事由４（甲１に基づく新規性判断の誤り）に対し
原告は，仮に，乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択
するステップを経ることが本件特許発明の用途の特徴であり，その点が甲１Ｘ発明
との相違点であるとしても，この相違点は本件特許発明の進歩性を基礎付けるもの
ではないと主張する。
しかし，前記１(3)オのとおり，本件特許発明は，
「乾癬等の患者の中からＩＬ－１
７濃度の上昇が発現した者を選択するステップ」を構成要件又は発明特定事項とは
していない。
また，前記３(3)イのとおり，甲１Ｘ発明においてＩＬ－１７の産生が必ず阻害さ
れるとはいえないし，仮に，甲１Ｘ発明においてＩＬ－１７産生の阻害が必ず生じ
るとしても，甲１に接した本件優先日当時の当業者は，甲１の記載からＩＬ－２３
アンタゴニストがＩＬ－１７産生を阻害していることを，把握することはできない。
そうすると，本件優先日当時の当業者が，本件特許発明の技術思想を何ら開示し
ていない甲１に基づいて，本件特許発明を容易に想到できたとはいえない。
５ 取消事由５（甲３に基づく新規性判断の誤り）に対し
(1) 原告は，審決の甲３発明の認定は誤りであると主張する。
しかし，甲３には，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０レセプターのサブユニットを抗体等の
アンタゴニストにより阻害することが，実施例を伴わずに記載されているが，甲３
に「記憶Ｔ細胞を標的とするために」と記載されているとおり，上記アンタゴニス
トは，Ｔ細胞を処理するために使用されている。
したがって，審決の甲３発明の認定に誤りはない。
(2) 原告は，審決の相違点３の認定は誤りであると主張する。
しかし，本件特許発明の用途が，インターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタ
ゴニストを含む組成物によって，Ｔ細胞によるインターロイキン１７
「 （ＩＬ－１７）
産生を阻害する」ことであるのに対し，甲３発明の用途は，従来から知られていた
Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害である。
そして，前記１(2)のとおり，本件特許発明の用途である「Ｔ細胞によるインター
ロイキン１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」は，本件優先日前に知られていたＴ
ｈ１誘導及びＴｈ２誘導のいずれとも異なる，Ｔ細胞へのＩＬ－２３の作用によっ
て生じるＩＬ－１７の産生を阻害するものであるから，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産
生の阻害は，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害とは実質的
に異なる。
(3) 審決の甲３発明の認定に誤りがないことは，前記(1)のとおりであるが，仮
に，甲３には，甲３Ｘ発明も記載されているとしても，以下のとおり，本件特許発
明が甲３に対し新規性を有するとの審決の結論に影響するものではない。
ア 甲３には，ＩＬ－２３アンタゴニストによって，Ｔ細胞によるＩＬ－１
７産生を阻害することは，何ら記載されていない。このように，甲３は，本件特許
発明の技術思想を何ら開示していない。
甲３には，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０レセプターサブユニットのアンタゴニストを用
いてＴｈ１誘導を阻害することが一貫して記載されており，Ｔ細胞によるＩＬ－１
７産生の阻害についてすら，何らの記載も示唆もない。
そうすると，この点だけでも，本件特許発明が甲３Ｘ発明と同一であるとはいえ
ない。
イ 原告は，甲３Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」と本件特許発明
１の「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」とは，用途と
して同一であり，甲３Ｘ発明と本件特許発明１との間に相違点はないと主張する。
しかし，前記１(3)イと同様の理由により，甲３Ｘ発明においてＩＬ－１７の産生
が必ず阻害されるとはいえないし，また，仮に甲３Ｘ発明においてＩＬ－１７の産
生が阻害されるとしても，本件優先日当時の当業者は，そのＩＬ－１７の産生阻害
がＩＬ－２３アンタゴニストによるものであることを把握できなかったから，その
ことをもって本件特許発明の新規性を否定することはできない。
６ 取消事由６（甲３に基づく進歩性判断の誤り）に対し
原告は，仮に，乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択
するステップを経ることが本件特許発明の用途の特徴であり，その点が甲３Ｘ発明
との相違点であるとしても，この相違点は本件特許発明の進歩性を基礎付けるもの
ではないと主張する。
しかし，前記１(3)オのとおり，本件特許発明は，
「乾癬等の患者の中からＩＬ－１
７濃度の上昇が発現した者を選択するステップ」を構成要件又は発明特定事項とは
していない。
また，前記５(3)イのとおり，甲３Ｘ発明においてＩＬ－１７の産生が必ず阻害さ
れるとはいえないし，仮に，甲３Ｘ発明においてＩＬ－１７産生の阻害が必ず生じ
るとしても，甲３に接した本件優先日当時の当業者は，甲３の記載からＩＬ－２３
アンタゴニストがＩＬ－１７産生を阻害していることを，把握することはできない。
そうすると，本件優先日当時の当業者が，本件特許発明の技術思想を何ら開示し
ていない甲３に基づいて，本件特許発明を容易に想到できたとはいえない。
７ 取消事由７（明確性要件の判断の誤り）に対し
原告は，本件特許に係る特許請求の範囲の記載は，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現
した者を選択するステップが必須であることについて，必ずしも明確に表現してい
ないなどと主張する。
しかし，ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物に係る本件特許発明の用途が，
インビボにおいて，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することであることは，本
件特許の請求項１の記載から文言上明らかであり，本件特許発明は明確であるとの
審決の判断に誤りはない。
また，前記１(3)オのとおり，本件特許発明は，
「乾癬等の患者の中からＩＬ－１７
濃度の上昇が発現した者を選択するステップ」を構成要件又は発明特定事項とはし
ていない。
原告は，原出願特許の特許請求の範囲の請求項１を根拠として，本件特許発明に
おける「ＩＬ－１７発現レベルが上昇している対象の選択」が，
「健康な被験体と比
較して，ＩＬ－１７発現の上昇したレベルを有することが測定された疾患ないし患
者を選択」することにより実現されるものと解することはできないなどと主張する
が，本件特許発明は「ＩＬ－１７発現レベルが上昇している対象の選択」を構成要
件又は発明特定事項とするものではないことは，上記のとおりである上，いわゆる
二重特許の禁止（特許法３９条）と特許請求の範囲の明確性要件（同法３６条６項
２号）は趣旨が異なるから，二重特許の議論をもって明確性要件を満たさないとす
ることはできない。
８ 取消事由８（サポート要件の判断の誤り）に対し
(1) 原告は，本件特許発明の解決課題は，炎症性疾患の治療に利用できる医薬組
成物を提供することにあるとみるべきである，また，本件特許発明の課題解決のた
めには，ＩＬ－１７発現レベルが上昇している者のみを対象として選択できること
も要すると解すべきであるなどと主張する。
しかし，本件特許発明の用途は，Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－
１７）産生を阻害することであるから，審決認定のとおり，本件特許発明の課題は，
「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことであ
る。本件特許発明が「乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を
選択するステップ」を構成要件又は発明特定事項とはしていないことは，前記１(3)
オのとおりである。
そして，本件明細書の実施例１（【００７１】～【００８８】）及び【図２Ａ】【図
，
２Ｂ】【図２Ｃ】【図４Ａ】には，ＩＬ－２３の添加によりＴ細胞によるＩＬ－１
， ，
７産生が促進されること，ＩＬ－２３アンタゴニストによってＩＬ－１７の産生が
阻害されたことが実証されており，実施例２（【００８９】～【０１０８】）及び【図
１２】には，ＩＬ－２３ノックアウトマウスにおいて，ＩＬ－１７産生が減衰して
いることが実証されているから，ＩＬ－２３アンタゴニストによってＩＬ－１７産
生が阻害可能であることが示されている。
したがって，本件特許発明がその課題を解決できることは，本件明細書の記載及
び本件優先日当時の技術水準から当業者が認識できるものである。
(2) 原告は，
「ＩＬ－１７発現の上昇したレベル」の技術的意味やその確認方法
自体も，本件明細書において明確にされているとはいえないし，技術常識を考慮し
てもそれが明らかであるとはいえないと主張する。
しかし，本件優先日当時，当業者は，被験体のＩＬ－１７の発現レベルを測定す
ることに何らの困難を伴うものではなく，また，健康な被験体におけるＩＬ－１７
の発現レベルと比較して，ある被験体におけるＩＬ－１７の発現レベルが「上昇し
た」か否かを決定することも可能であった（甲１０，１１，１７～２０）。このよう
に，本件優先日当時，当業者は，ＩＬ－１７の発現レベルが「上昇した」か否かを
適宜決定することができたから，「ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択する
ステップ」を実施する場合に何らの困難を伴うものではない。
また，原告は，ある患者のＩＬ－１７発現レベルが，健康な被験体群の「平均値」
と比較すれば上昇していたとしても，その患者よりも高いＩＬ－１７発現レベルを
示す健康な被験体が相当数存在し得るから，それにもかかわらず，本件特許発明に
係る患者のＩＬ－１７発現レベルが，健康な被験体のレベルと比較して上昇してい
るといえるのかどうかが明らかではないなどと主張するが，健康な被験体の平均値
よりも高いＩＬ－１７発現レベルを有する患者は，ＩＬ－１７発現レベルが「上昇」
したというべきである。健康な被験体の母集団に含まれる，何らかの理由で例外的
にＩＬ－１７の発現レベルが高い者を判定の基準とすべきではない。
さらに，原告は，健康な被験体のＩＬ－１７発現レベルが，健康な被験体群の「平
均値」でないとすると，本件特許発明に係る患者群は，健康な被験体群における「最
低レベル」と比較して，ＩＬ－１７レベルの上昇を有する患者群のことを意味して
いるのかどうかも不明であるなどと主張するが，健康な被験体群の最低レベルと比
較することなどあるはずがない。
９ 取消事由９（実施可能要件の判断の誤り）に対し
(1) 本件明細書の記載が実施可能要件を満たすためには，本件明細書の記載に
基づいて本件特許発明に係る組成物を作製可能であることが必要であるが，本件明
細書にはＩＬ－２３及びそのアンタゴニストの調製について十分に記載されている
し，ＩＬ－２３自体は本件優先日前に周知であり，そのアンタゴニストを作製する
ことも本件優先日当時の技術水準であったから，本件優先日当時の当業者にとって
本件明細書の記載に基づいて本件特許発明に係る組成物を作製することは可能であ
る。
また，本件明細書の記載が実施可能要件を満たすためには，本件明細書の記載に
基づいて本件特許発明に係る組成物をＴ細胞によるＩＬ－１７の産生阻害に使用可
能であることが必要であるが，前記８(1)のとおり，この点についても，本件明細書
に示されている。
したがって，本件明細書の記載が実施可能要件を満たすとの審決の判断に，誤り
はない。
(2) 原告は，本件特許発明１において，
「ＩＬ－１７発現レベルが上昇している
者のみを対象として選択」するステップを必然的に伴うとみるべき「Ｔ細胞による
インターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法」
につき，当業者に期待し得る程度を超える試行錯誤が要求されることは明らかであ
るなどと主張する。
しかし，前記１(3)オのとおり，本件特許発明は，
「ＩＬ－１７発現レベルが上昇し
ている者のみを対象として選択するステップ」を構成要件又は発明特定事項とはし
ていない。
(3) 原告は，本件特許発明に係る組成物が，炎症性疾患の治療のためのものであ
るとしても，本件出願日当時の技術常識から，生体内でＴ細胞によるＩＬ－１７産
生を阻害することにより治療可能と認識できたのは，せいぜい，慢性関節リウマチ
や対宿主性移植片反応程度であって，それ以外の炎症性疾患が治療できることは，
本件明細書の記載を参酌しても理解することはできないなどと主張する。
しかし，本件特許発明は，「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）
産生を阻害する」ためのものであるから，原告の主張は前提を欠く。
第５ 当裁判所の判断
１ 本件特許発明について
(1) 本件明細書には，以下の記載がある。
ア 技術分野
【０００１】
（発明の背景）
（発明の分野）
本発明は，インターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニストを用いた，炎
症誘発性サイトカインであるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）のＴ細胞による
産生の抑制に関係する。さらに本発明は，ＩＬ－１７濃度の上昇がみられることを
特徴とする炎症性疾患の治療において，ＩＬ－２３アンタゴニストを使用すること
に関係する。
イ 背景技術
【０００２】
（関連技術の説明）
ＩＬ－１７はＴ細胞由来の炎症誘発分子であり，上皮細胞及び内皮細胞，線維芽
細胞性細胞を刺激して，ＩＬ－６，ＩＬ－８，Ｇ－ＣＳＦ，ＭＣＰ－１等他の炎症
性サイトカイン及びケモカインを産出させる（S.Aggarwal,A.L.Gurney,J Leukoc Biol
71,1(2002)〔判決注・本件甲１０〕；・・・）。
【０００３】
またＩＬ－１７は，ＴＮＦ－α及びＩＬ－１βを含む他のサイトカインと共同し
て作用し，さらにケモカインの発現を誘導する（・・・）。慢性関節リウマチ－（Ｒ
Ａ）の滑膜（・・・及び M.Chabaud et al.,Arthritis Rheum 42,963(1999)〔判決注・本
件 甲 １ １ ， １ ７ 〕） 並 び に 同 種 異 系 移 植 拒 絶 反 応 中 （ ・ ・ ・ ；
H.G.Hsieh,C.C.Loong,W.Y.Lui,A.Chen,C.Y.Lin,Transpl Int 14,287(2001)〔判決注・本件
甲１９〕，多発性硬化症を含む他の慢性炎症疾患（・・・）
） ，乾癬（C.Albanesi et al.,J
Invest Dermatol 115,81(2000)及び B.Homey et al.,J Immunol 164,6621(2000)）で，ＩＬ
－１７の濃度が著しく上昇することが認められている。活性化Ｔ細胞によって産出
されることは明らかであるが，これまでの報告類ではＴｈ１並びにＴｈ２偏向サイ
トカインプロファイルの範例内におけるＩＬ－１７の明確な分類は提供されていな
い。
【０００４】
ＩＬ－２３はヘテロ二量体のサイトカインであり，インターロイキン１２（ＩＬ－
１２）と共通するｐ４０と名付けられているサブユニットがｐ１９という独自のサ
ブユニットと結合している（B.Oppmann et al.,Imuunity 13,715(2000)〔判決注・本件
甲７〕。ＩＬ－２３はＴ細胞，特に記憶Ｔ細胞の増殖を促進することが報告されて
）
いる（・・・）。最近ｐ１９形質転換マウスが深部全身性炎症及び好中球増加症を示
すと報告されている（・・・）。
ＩＬ－１７並びにＩＬ－２３サイトカインの発現と生物学的役割との関連性はこれ
までのところ確立されていない。
ウ 発明が解決しようとする課題
【０００６】
（発明の概要）
一側面では，本発明はＴ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生を
抑制する方法に関するものであり，この方法にはインターロイキン２３（ＩＬ－２
３）のアンタゴニストでＴ細胞を処理することが含まれる。
エ 課題を解決するための手段
【０００７】
別の側面では本発明は，哺乳類被験体における，インターロイキン（ＩＬ－１７）
の発現の上昇を特徴とする炎症性疾患の治療のための方法に関するものであり，こ
の方法にはインターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニストを有効量哺乳類
被験体に投与することが含まれる。
【０００８】
また別の側面では，本発明は以下の過程から成る抗炎症剤同定のための方法に関
するものである：
（ａ）Ｔ細胞にＩＬ－２３を加え，候補薬の有る無しで培養する；
（ｂ）培養物中のＩＬ－１７濃度を追跡測定する；
（ｃ）当該候補薬分子が存在しない場合よりも存在する場合の方がＩＬ－１７の濃
度が低ければ，候補薬分子が抗炎症剤であると確認される。
【０００９】
さらに別の側面で本発明は，哺乳類被験体内でＩＬ－１７産生を誘導するための
方法に関するものであり，この方法には前記被験体にＩＬ－２３アンタゴニストを
投与することが含まれる。すべての側面において，望ましいアンタゴニストあるい
はアゴニストは抗ＩＬ－２３抗体もしくは抗ＩＬ－２３受容体抗体であり，これに
は抗体フラグメントが含まれる。望ましい炎症性疾患は，例えばリウマチ様関節炎
（ＲＡ） 異系移植拒絶反応を引き起こす恐れのある移植片対宿主反応，
， 多発性硬化
症（ＭＳ），乾癬等の慢性炎症状態である。ＩＬ－１７産生の誘導は一般的に，例え
ばＭｙｃｏｂａｃｔｅｒｉｕｍ ｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓの感染等，細菌感染を
被った被験体に有用である。
オ 発明を実施するための形態
【００１１】
（好ましい実施形態の詳細）
（Ａ．定義）
他に定義されていない限り，ここで使用されている科学技術用語は，本発明が属
する分野の普通の技術者によって一般に理解されているものと同じ意味を持つ。 ・
・・
本発明の目的のため以下の用語を下記に定義する。
【００１２】
「アンタゴニスト」はこの明細書では最も広い意味で使用されている。ＩＬ－２
３「アンタゴニスト」は分子であり，作用の基となるメカニズムを問わず，部分的
にあるいは完全にＩＬ－２３の生物学的活性を遮断あるいは抑制，中和，防御，干
渉するものである。本発明の目的のため，生物学的活性とは望ましくは活性化Ｔ細
胞においてＩＬ－１７産生を誘導する活性である。例えばＩＬ－２３アンタゴニス
トは，活性化Ｔ細胞（例えば記憶Ｔ細胞）集団において，ＩＬ－２３を介するＩＬ
－１７産生を抑制あるいは遮断，転換する活性に基づいて同定される。例えば，培
養活性化Ｔ細胞にＩＬ－２３を加えて試験化合物の有る無しで培養し，細胞培養物
上清のＩＬ－１７濃度を，例えばＥＬＩＳＡによって，追跡測定することができる。
試験化合物が無い場合よりも有る場合の方がＩＬ－１７濃度が低ければ，その試験
化合物はＩＬ－２３アンタゴニストである。他の方法として，試験化合物による処
理前後にリアルタイムＲＴ－ＰＣＲを用いて組織中のＩＬ－１７ｍＲＮＡの発現並
びにＩＬ－２３ｍＲＮＡの発現を測定することもできる。試験化合物存在下でＩＬ
－１７ｍＲＮＡが減少すれば，その化合物はＩＬ－２３アンタゴニストである。Ｉ
Ｌ－２３アンタゴニストの例には天然シーケンスのＩＬ－２３ポリペプチドサブユ
ニット（例えばｐ４０サブユニット）に対する中和抗体，免疫グロブリン定常部シ
ーケンスと融合するＩＬ－２３サブユニットから成る免疫付着因子，小分子，天然
シーケンスのＩＬ－２３ポリペプチドのサブユニットをコードする遺伝子の翻訳と
転写の両方あるいは一方を抑制する作用のあるアンチセンスオリゴヌクレオチド，
例えばＩＬ－２３遺伝子の遺伝的おとり等のおとり，その他が含まれるがこれらに
限定されない。同様にＩＬ－２３アンタゴニストには例えばＩＬ－１２Ｒβ１ある
いはＩＬ－２３Ｒ等の天然ＩＬ－２３受容体のサブユニットに対する中和抗体，免
疫グロブリン定常部シーケンスと融合するＩＬ－２３受容体サブユニットから成る
免疫付着因子，小分子，天然シーケンスのＩＬ－２３受容体ポリペプチドのサブユ
ニットをコードする遺伝子の翻訳と転写の両方あるいは一方を抑制することのでき
るアンチセンスオリゴヌクレオチド，例えばＩＬ－２３受容体遺伝子の遺伝的おと
り等のおとり，その他が含まれるがこれらに限定されない。
【００１７】
この明細書で使用されている「炎症性疾患」あるいは「炎症性疾病」という用語
は，炎症を引き起こす病理学的状態を指し，この状態は典型的には好中球の化学走
性によって引き起こされる。当該疾患の例には，乾癬並びに皮膚炎を含む炎症性皮
膚疾患，汎発性強皮症及び全身性硬化症，炎症性腸炎（ＩＢＤ）に伴う反応（クロ
ーン病並びに潰瘍性大腸炎等） 外科的組織再潅流による損傷並びに心筋梗塞，
， 心停
止，心臓手術後の再潅流，経皮経管冠動脈形成手術後の狭窄等の心筋虚血状態，並
びに卒中並びに腹部大動脈瘤を含む虚血性再潅流疾患，卒中に続発する脳水腫，頭
蓋外傷，血液量減少ショック，仮死，成人呼吸窮迫症候群 急性肺損傷，ベーチェッ
ト病，皮膚筋炎，多発性筋炎，多発性硬化症（ＭＳ），皮膚炎，髄膜炎，脳炎，ブド
ウ膜炎，変形性関節炎，ループス腎炎，リウマチ様関節炎（ＲＡ）等の自己免疫疾
患，シェーグレン症候群（Ｓｊｏｒｇｅｎ’ｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ），血管炎，白血
球の血管外漏出を伴う疾患，中枢神経系（ＣＮＳ）炎症疾患，敗血症あるいは外傷
に続発する多臓器損傷症候群，アルコール性肝炎，細菌性肺炎，腎炎を含む抗原抗
体複合体媒介疾患，敗血症，サルコイドーシス，組織・臓器移植に対する免疫異常
反応，並びに胸膜炎並びに肺胞炎，脈管炎，肺炎，慢性気管支炎，気管支拡張症，
びまん性汎細気管支炎，過敏性肺炎，特発性肺線維症（ＩＰＦ），嚢胞性線維症を含
む肺の炎症，その他が含まれる。望ましい適用には，慢性炎症，自己免疫性糖尿病，
リウマチ様関節炎（ＲＡ），リウマチ性脊椎炎，痛風性関節炎等の関節炎症状態，多
発性硬化症（ＭＳ），喘息，全身性エリテマトーデス（ｓｙｓｔｈｅｍｉｃ ｌｕｐ
ｕｓ ｅｒｙｔｈｒｅｎａｔｉｓｙｓ），成人呼吸窮迫症候群，ベーチェット病，乾
癬，慢性肺炎症性疾患，対宿主性移植片疾患，クローン病，潰瘍性大腸炎，炎症性
腸疾患（ＩＢＤ），アルツハイマー病，発熱が含まれ，さらに炎症が関係するあらゆ
る疾患・疾病および関連する異常状態が含まれるがこれらに限定されない。
【００２５】
（Ｂ．発明を実施するための形態）
本発明を実施するには，他に指定のない限り，分子生物学（組換え技術を含む。，
）
微生物学及び細胞生物学，生化学，免疫学の通常の手法を使用することとなり，こ
れらは当分野の技術の範囲内である。・・・
【００２６】
・・・本発明は活性化Ｔ細胞，特に記憶Ｔ細胞において，ＩＬ－２３がＩＬ－１
７を産生し，ＩＬ－２３アンタゴニストがこの過程を抑制するこが〔判決注・
「抑制
することが」の誤記と認める。〕できるという認識に基づくものである。従って，Ｉ
Ｌ－２３アンタゴニストはＩＬ－１７濃度の上昇を特徴とする炎症状態を治療する
ための有望な候補薬である。逆にＩＬ－２３アゴニストは，例えばＭｙｃｏｂａｃ
ｔｅｒｉｕｍ ｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓ（Ｍ．ｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓ）感染等
のマイコバクテリア感染を含む多様な感染に対する防御免疫反応を誘導するのに有
用である。
【００２７】
（１．ＩＬ－２３のアンタゴニストあるいはアゴニストを同定するためのスクリー
ニングアッセイ）
本発明はＩＬ－２３のアンタゴニストを同定するためのスクリーニングアッセイ
を含み，このアッセイではＩＬ－１７濃度の上昇がみられることを特徴とする炎症
状態の治療における有効性を確認する。さらに本発明はＩＬ－２３アゴニストを同
定するためのスクリーニングアッセイを含み，このアッセイではＭｙｃｏｂａｃｔ
ｅｒｉｕｍ ｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓ による感染等感染に対する防御免疫反応の
促進における有効性を確認する。
【００２８】
候補アンタゴニストに対するスクリーニングアッセイは，ＩＬ－２３（これのサ
ブユニットあるいはフラグメントを含む。 もしくはＩＬ－２３受容体
） （これのサブ
ユニットあるいはフラグメントを含む。 と結合するもしくは化合する，
） さもなくは
〔判決注・「さもなくば」の誤記と認める。〕ＩＬ－２３と他の細胞性タンパク質と
の相互作用を干渉し，これによってＩＬ－２３の産生あるいは機能を干渉する化合
物同定を目的として立案することができる。この明細書で提供されるスクリーニン
グアッセイには，化学薬品ライブラリーのハイスループットスクリーニングに基づ
いたアッセイが含まれ，これによってアッセイが特に小分子候補薬の同定に適する
ようになる。一般には結合分析と活性分析とが提供される。
【００３０】
アンタゴニスト並びにアゴニストに対するあらゆるアッセイは，候補薬にＩＬ－
２３ポリペプチドあるいはＩＬ－２３受容体ポリペプチドあるいは当該ポリペプチ
ド（特にＩＬ－２３及びＩＬ－２３受容体のサブユニットを含む。 のフラグメント
）
に，二つの成分が相互作用することができる条件下で十分な時間接触することを必
要とする点で共通している。例えばヒトＩＬ－２３ｐ１９サブユニットはアミノ酸
１８９個のポリペプチドであり，そのアミノ酸配列はＡｃｃｅｓｓｉｏｎ Ｎｕｍ
ｂｅｒ（受け入れ番号）ＡＦ３０１６２０（ＮＣＢＩ ６０５５８０；ＧｅｎＢａｎ
ｋ ＡＦ３０１６２０；上記Ｏｐｐｍａｎｅｔ ａｌ．）でＥＭＢＬデータベースか
，
ら知ることができる。ＩＬ－２３ポリペプチドであるｐ４０サブユニットのアミノ
酸配列も判明している（ＩＬ－１２ｐ４０サブユニットとしても知られる。。ＩＬ
）
－２３が結合するＩＬ－１２Ｒβ１のアミノ酸配列はＡｃｃｅｓｓｉｏｎ Ｎｕｍ
ｂｅｒ ＮＣＢＩ ６０１６０４で知ることができる。抗体あるいは当該ポリペプチ
ドに結合する小分子の作製は，当業者の通常技術の範囲に十分収まる。
【００３３】
ＩＬ－２３と他の細胞内並びに細胞外成分，特にＩＬ－１７との相互作用を干渉
する化合物は，以下のように試験することができる。通常，ＩＬ－２３と細胞内も
しくは細胞外成分（例えばＩＬ－１７）とを含む反応混合物を，これらの二つの物
が相互作用できる条件下で十分な時間調製する。候補化合物がＩＬ－２３とＩＬ－
１７との相互作用を抑制する作用を調べるために，試験候補化合物の存在が有る無
しで，反応を進める。加えて，第三の混合物に儀薬を加えて陽性コントロールとす
ることもできる。ＩＬ－２３はＩＬ－１７産生を誘導することが示されており，試
験化合物がＩＬ－２３とＩＬ－１７との相互作用を抑制する作用は，例えば，試験
化合物の有る無しでＩＬ－１７量を測定することによって試験される。ＩＬ－１７
の量が，候補化合物が無い場合の方が有る場合よりも少なければ，本発明の定義に
よりその候補化合物はＩＬ－２３のアンタゴニストである。
【００３４】
ＩＬ－２３によるＩＬ－１７産生誘導を抑制する作用に基づいて同定されたＩＬ
－２３アンタゴニストは，ＩＬ－１７濃度の上昇がみられることを特徴とする炎症
状態の治療のための候補薬である。
【００３７】
（２．抗ＩＬ－２３抗体と抗ＩＬ－２３受容体抗体）
特定の実施例において，ＩＬ－２３アンタゴニストあるいはアゴニストはＩＬ－
２３（例えばＩＬ－２３のサブユニット）に対するモノクローナル抗体であり，こ
れには抗体フラグメントが含まれる。別の特定の実施例では，ＩＬ－２３アンタゴ
ニスト並びにアゴニストにはＩＬ－２３受容体（例えばＩＬ－２３受容体のサブユ
ニット）に対するモノクローナル抗体が含まれる。そのサブユニットを含め，ＩＬ
－２３についてはこの明細の前記に記述している。ＩＬ－２３受容体はＩＬ－１２
Ｒβ１及び，最近発見されたＩＬ－２３Ｒと名付けられたサブユニット（・・・）
の，２つのサブユニットから構成される。いずれのサブユニットに対する抗体も，
本発明の範囲に明確に収まる。アンタゴニストの場合，ＩＬ－２３Ｒに特異的に結
合する抗体はＩＬ－２３が介する生物学的活性を特異的に遮断するため，ＩＬ－２
３Ｒに特異的に結合する抗体が特に望ましい。
【００４６】
さらに本発明の抗ＩＬ－２３抗体並びに抗ＩＬ－２３受容体抗体はヒト化抗体あ
るいはヒト抗体であることができる。非ヒト（例えばマウス）抗体のヒト化形態は
キメラ免疫グロブリン，もしくはこれの免疫グロブリン鎖，あるいはそのフラグメ
ント（Ｆｖ，Ｆａｂ，Ｆａｂ’，Ｆ（ａｂ’，その他の抗原結合サブシーケンス等）
）
であり，これらは非ヒト免疫グロブリン由来の最小のシーケンスを含む。・・・
【００５４】
（３．標的となる疾患）
ＩＬ－１７はリウマチ様関節炎（ＲＡ）を含む様々な炎症性疾患に関係している。
ＲＡの基本的な特徴の一つは，関節周囲の骨の侵食である。骨吸収では破骨細胞が
鍵となる役割を果たしているが，破骨細胞が前駆細胞から形成されるメカニズムは
完全には理解されていない。最近 Kotake et al.,(J.Clin.Invest.103:1345(1999)）は，マ
ウス造血細胞と１次骨芽細胞との共培養物において，インターロイキン１７（ＩＬ
－１７）が破骨細胞様の細胞の形成を誘導する可能性がみられたことを報告してい
る。このＩＬ－１７に誘導される破骨細胞形成は，シクロオキシゲナーゼ２（ＣＯ
Ｘ－２）の選択的阻害剤であるインドメタシンによって抑制されることが示されて
いる。ＲＡ患者の滑液には，変形性関節症患者と比較して著しく高濃度のＩＬ－１
７が含まれることが認められている。さらに免疫染色を用いて，ＲＡ患者の滑液膜
組織にてＩＬ－１７陽性単核細胞が検出されたが，ＯＡ患者の組織からは検出され
なかった。これらの結果は，ＲＡ患者ではＩＬ－１７が骨侵食と関節の損傷に寄与
している可能性があり，抑制のための標的となり得ることを示唆すると解釈されて
いる。
【００５５】
また，ベーチェット病患者でも健康な被験者と比較して，ＩＬ－１７の血清濃度
の著しい上昇がみられる。・・・
【００５６】
ＩＬ－１７濃度の上昇は喘息患者気道内でも見受けられ，これはＩＬ－１７がア
ルファ－ケモカイン等他の炎症誘発性化学伝達物質の放出を通じて炎症反応を増幅
している可能性のあることを示唆している。・・・
【００５７】
ＩＬ－１７濃度の上昇は，全身性エリテマトーデス患者で報告されている。
・・・
【００５８】
Ｉ Ｌ － １ ７ は 乾 癬 に 関 係 し て い る と 記 載 さ れ て い る 。 Homey et
al.,J.Immunol.164(12):6621-6632(2000)。
【００５９】
多発性硬化症において血液及びＣＳＦ単核細胞で，ＩＬ－１７ｍＲＮＡが増加し
ていることが報告されている。・・・
【００６０】
これらの報告及び多数の同様の報告に基づくと，ＩＬ－２３がＩＬ－１７を産生
する作用を抑制してその結果ＩＬ－１７濃度を減少させるＩＬ－２３アンタゴニス
トは，様々な（慢性）炎症状態並びに炎症疾患の治療の有益な候補である。当該状
態並びに疾患には，慢性炎症，自己免疫糖尿病，リウマチ様関節炎（ＲＡ），リウマ
チ様脊椎炎，痛風性関節炎並びに他の関節炎状態，多発性硬化症（ＭＳ），喘息，全
身性紅斑性狼瘡（ｓｙｓｔｈｅｍｉｃ ｌｕｐｕｓ ｅｒｙｔｈｒｅｍａｔｏｓｕｓ），
成人呼吸窮迫症候群，ベーチェット病，乾癬，慢性肺炎症疾患，移植片対宿主反応，
クローン病，潰瘍性大腸炎，炎症性腸疾患（ＩＢＤ），アルツハイマー病，発熱が含
まれるがこれらに限定されない。
【００６２】
（４．薬学的組成物）
ＩＬ－２３あるいはＩＬ－２３受容体に特異的に結合する抗体は，この明細の前
記で記載されているスクリーニングアッセイによって同定された他のＩＬ－２３ア
ンタゴニスト分子あるいはアゴニスト分子も同様に，特に炎症性疾患あるいは細胞
性免疫反応の誘導による疾患等様々な疾患の治療のために薬学的組成物の形態で投
与することができる。
カ 実施例
【００７１】
（実施例１）
インターロイキン２３（ＩＬ－２３）は，インターロイキン１７（ＩＬ－１７）
の産生を特徴とする，第三のＣＤ４ Ｔ細胞活性化状態を促進する。
【００７２】
活性化Ｔ細胞によって産生することは明らかであるが，従来の報告ではＴｈ１並
びにＴｈ２偏向サイトカインプロファイルの例証内でＩＬ－１７の明確な分類は提
供されていない。この実施例にて記載される最初の実験の目的は，ＩＬ－１７がＴ
ｈ１あるいはＴｈ２応答に伴うシグナルとは異なるシグナルに応答して発現してい
る可能性を調べることであった。
【００７９】
マウスＩＬ－２３構成成分は，ヒト胚性腎細胞（細胞数２９３）中でＣ末端Ｈｉ
ｓ標識ｐ１９とＦｌａｇ標識ｐ４０と共発現させて作製し，分泌されたタンパク質
をニッケルアフィニティ樹脂を使用して精製した。内毒素は０． ＥＵ／μｇ以下
２
であり，検出されなかった。培養脾細胞にＩＬ－２（１００Ｕ／ｍｌ）とＣｏｎＡ
（２．５μｇ／ｍｌ）を加え，Ｔｈ１誘導条件（ＩＬ－１２ ＋ 抗ＩＬ－４）下，
あるいはＴｈ２誘導条件（ＩＬ－４ ＋ 抗ＩＦＮ－γ）下，あるいは精製ＩＬ－２
３（１００ｎｇ／ｍｌ）存在下で３～４日間培養した。その後培養物を洗浄し，Ｃ
ｏｎＡでさらに２４時間再刺激した。様々なサイトカイン濃度をＥＬＩＳＡを使用
して測定した。ＥＬＩＳＡの標準曲線範囲の最低稀釈に満たない濃度は，
「検出不能
（Ｎ． ） と記録した。
Ｄ．」 以下は，別々に実施した３回の実験結果の典型例である。
【００８０】
ＩＬ－１２刺激Ｔｈ１誘導条件下で培養した脾細胞によるＩＬ－１７産生は明確
なものではなかった。一方Ｔｈ２誘導条件下では，コントロールと比較してＩＬ－
１７の増加はなかった。結果は以下にある表１に示す。
【００８１】
【表１】
ＩＬ－２３を加えた培養物では，投与量に応じて高濃度のＩＬ－１７産生がみら
れた（図２）。またＩＬ－２３では，Ｔｈ１誘導条件下で観察されたものよりも高い
濃度のＧＭ－ＣＳＦがみられた。対照的に，ＩＦＮ－γ濃度は，Ｔｈ１誘導条件下
で観察されたものよりも著しく低かった。ＴＮＦ－α濃度はＴｈ１条件と同程度で
あった。ＩＬ－１２ｐ４０単独ではＩＬ－１７産生がみられなかった（データは示
していない。。ＩＬ－２３はＩＬ－１７ｍＲＮＡ濃度の上昇を促進した（図２Ｂ）
） 。
ＩＬ－１７ｍＲＮＡ濃度はＩＬ－２３を暴露した６時間のあいだに数百倍増加し，
ＩＬ－２３が存在し続けると高い濃度が維持された。この効果は抗ＩＬ－１７抗体
の存在によって抑制されなかった。これは，ＩＬ－１７自体はこのプロセスに関与
していないことを示唆している（データは示していない。。さらに，最近ＩＬ－１
）
７群の一員と同定されたＩＬ－１７ＦのｍＲＮＡも，ＩＬ－２３に応答して上方制
御されたことが認められた（図２Ｃ）。
【図２Ａ】
【００８３】
ＩＬ－２３が介在するＩＬ－１７産生は，ＩＬ－２３と共通するｐ４０と相互作
用する，ＩＬ－１２の中和抗体の存在によって完全に遮断された（図４Ａ左側）。無
関係の抗体存在下でＩＬ－１７産生が変化しなかったことから，この効果は抗体提
示細胞上のＦｃ受容体が連結したことが原因ではない。また，この抗体は，ＬＰＳ
活性化樹状細胞の馴化培地に応答して観察されるＩＬ－１７の産生を５０％以上抑
制した（図４Ａ右側）。ＩＬ－１２ｐ４０欠損マウス（系：Ｂ６．１２９Ｓ１－ＩＬ
１２ｂｔｍｌＪｍ）の培養脾細胞で，野生型マウスあるいはＩＬ－１２ｐ３５欠損マウ
ス（系：Ｂ６．１２９Ｓ１－ＩＬ１２ａｔｍｌＪｍ）と比較して，ＣｏｎＡ刺激に応答
するＩＬ－１７産生の著しい減少が見られた（図４Ｂ）。但し，全くなくなったわけ
ではない。
【図４Ａ】
【００８６】
（考察）
まとめると，これらのデータはエフェクターサイトカインとしてＩＬ－１７を発
現する，第三のＴ細胞活性化状態の促進におけるＩＬ－２３の役割を示唆している。
Ｔｈ１及びＴｈ２系は体液性免疫反応に対して細胞性免疫を促進するものとして記
載されている。これらの反応によって，それぞれ細胞内外の病原体に対する重要な
防御が提供され，これらの反応のうちの一方でも欠損すると特定の病原体に対する
感染性が上昇する。対照的にＩＬ－２３は，本質的に先天性免疫反応の媒介体とし
て機能すると考えられている細胞に大きく依存することを特徴とする病原体に対す
る適応免疫反応を促進する。ＩＬ－１７はこの反応の主要なエフェクターサイトカ
インとして，ケモカイン産生を誘導して単球及び好中球のより迅速な動員を促進す
ることができる。さらに，ＩＬ－２３に応答して高濃度のＧＭ－ＣＳＦが観察され
たことは，骨髄細胞が増産されたことを支持する。これはさらにＩＬ－１７刺激間
質細胞からＧ－ＣＳＦが産生することによって増強される。しかしながら，ＩＬ－
１７がＩＬ－１７によるＩＣＡＭ誘導を促進し，その結果続いて起こるＴ細胞応答
の重要な共同誘導を提供することがわかっていることから，この適応反応の特性は
骨髄系反応の食細胞に排他的に依存するものではない。
【００８８】
多数の重篤な炎症性疾患にＩＬ－１７の発現が伴うことは，当該疾患の治療にお
いてＩＬ－２３アンタゴニストが有望な候補薬と成りうることを示唆している。
【００８９】
（実施例２）
（インターロイキン２３（ＩＬ－２３）欠損マウス）
インビボでＩＬ－２３とＩＬ－１７の関係をさらに調べるため，ＩＬ－２３欠損
マウス表現型をＩＬ－１７欠損マウスの表現型と比較した。
【０１０５】
ＩＬ－２３ｐ１９－／－樹状細胞がＴ細胞を刺激する能力。ＩＬ－２３ｐ１９ －／－
マウスにみられる異常がＩＬ－２３欠損抗原提示細胞による有効性のないＴ細胞初
回抗原刺激によるものである可能性を除外するため，我々は次にＩＬ－２３ｐ１９
－／－
ＤＣがｂａｌｂ／ｃマウスの脾臓から単離したアロタイプ未刺激ＣＤ４ ＋Ｔ細
胞を刺激する能力を調べた。ＤＣがない状態で，これらのＴ細胞は増殖せず，検出
できる量のサイトカインの分泌もなかった（図１２Ａ） それぞれの遺伝子型にＤＣ
。
を加えると，両遺伝子型とも強健に増殖し，ＩＬ－１７を産生した。これまでにＩ
Ｌ－２３がＩＬ－１７の強力な誘導物質であることを示したので，我々は次に，強
力なトール様受容体２アゴニストでありＩＬ－２３産生誘導物質である細菌性リポ
ペプチドを用いてＤＣによるＩＬ－２３産生を誘導した。これらの条件下でｗｔＤ
ＣはＴ細胞によるＩＬ－１７産生を強力に誘導し（図１２Ａ下） ＩＬ－２３ｐ１９
，
－／－
ＤＣで刺激されたＴ細胞によるＩＬ－１７産生量は著しく少なかった。これら
の実験結果をより生理学的な条件下で確認するために，我々は次に８個体のマウス
からなるグループを完全フロイントアジュバント（ＣＦＡ）に加えたキーホール リ
ンペットヘモシニアン（ＫＬＨ）で免疫し，インビボでＴ細胞反応を誘発させた。
５日後に流入領域リンパ節（ＬＮＣ）を採取してインビトロにてＫＬＨで再刺激し
た。これもまた，ＩＬ－２３ｐ１９ －／－マウスから採取したＬＮＣによるＩＬ－１
７産生量は著しく少ないことが認められた（図１２Ｂ下） ＬＮＣ増殖は双方の遺伝
。
子型で同程度であり（図１２Ｂ下），これはｗｔマウスとＩＬ－２３ｐ１９ －／－マウ
スの双方とも抗原に対する強健なＴ細胞応答を上昇させていることを示している。
要するに，ＩＬ－２３欠損によって樹状細胞の誘発的能力が著しく損なわれている
のではなく，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生が減衰している。
【図１２】
【０１０６】
（考察）
ＩＬ－２３ｐ１９欠損マウスを用いて，ＩＬ－２３のインビボでの非重複性機能
を分析し，ＩＬ－２３の欠損が，体液性免疫反応やＤＴＨ反応等のＴ細胞依存的免
疫反応を減衰することを見出した。
【０１０７】
体液性免疫反応の著しい減衰がＩＬ－２３ｐ１９ －／－マウスでみられ，全ての免
疫グロブリンアイソタイプに影響を与えていた。同時にＩＬ－１２ｐ４０ －／－マウ
スの反応も，同程度かあるいはやや高い程度に抑制された。これらの結果はＩＬ－
２３が有効な体液性免疫反応に絶対的に必要であるという結論を支持するものであ
るが，一方，ＩＬ－１２ｐ３５ －／－マウスを使用してＩＬ－１２が存在しない状態
での正常な体液反応にＩＬ－２３が必要十分なものであるか否かは，今後判定すべ
きで点である。
【０１０８】
まとめると，ＩＬ－２３ｐ１９－／－マウスでは，ＤＨＴ〔判決注・
「ＤＴＨ」の誤
記と認める。 の抑制及び体液性免疫反応で生じる，
〕 インビボＴ細胞応答が減衰して
おり，表現型的にはＩＬ－１７欠損マウスと類似する。我々の結果は，ＩＬ－２３
もしくはそのアゴニストの臨床的投与が，免疫処方において，並びに免疫無防備状
態にある患者において，Ｔ細胞機能を支えるのに有益である可能性を示している。
(2) 前記(1)によると，本件特許発明について，次のとおり認めることができる。
ア 本件特許発明は，インターロイキン－２３（以下，ＩＬ－２３」
「 という。）
のアンタゴニストを用いた，炎症誘発性サイトカインであるインターロイキン－１
７（以下，「ＩＬ－１７」という。）のＴ細胞による産生の抑制，さらには，ＩＬ－
１７濃度の上昇を特徴とする炎症性疾患の治療において，ＩＬ－２３アンタゴニス
トを使用することに関するものである。
ＩＬ－２３は，ヘテロ二量体のサイトカインであり，ＩＬ－１２と共通するｐ４
０と名付けられるサブユニットが，ｐ１９という独自のサブユニットと結合してい
る。各サブユニットのアミノ酸の配列は判明している。
ＩＬ－１７及びＩＬ－２３サイトカインの発現と生物学的役割との関連性は確立
されていない。
（【０００１】【０００４】【００３０】
， ， ）
イ 本件特許発明は，活性化Ｔ細胞，特に記憶Ｔ細胞において，ＩＬ－２３
がＩＬ－１７を産生し，ＩＬ－２３アンタゴニストがこの過程を抑制することがで
きるという認識に基づくものである。したがって，ＩＬ－２３アンタゴニストは，
ＩＬ－１７濃度の上昇を特徴とする炎症状態を治療するための有望な候補薬である。
（【００２６】【００３４】【００８８】
， ， ）
ウ 候補アンタゴニストに対するスクリーニングアッセイは，候補薬と，Ｉ
Ｌ－２３ポリペプチド若しくはＩＬ－２３受容体ポリペプチド又は当該ポリペプチ
ド（特にＩＬ－２３及びＩＬ－２３受容体のサブユニットを含む。 のフラグメント
）
との，二つの成分が相互作用することができる条件下で，十分な時間接触すること
を必要とする。
ＩＬ－２３は，ＩＬ－１７産生を誘導することが示されており，試験化合物がＩ
Ｌ－２３とＩＬ－１７との相互作用を抑制する作用は，例えば，試験化合物がある
場合とない場合とのＩＬ－１７の量を測定することによって試験される。ＩＬ－１
７の量が，候補化合物がない場合の方がある場合よりも少なければ，本件特許発明
の定義によりその候補化合物はＩＬ－２３のアンタゴニストである。
（【００２７】【００２８】【００３０】【００３３】
， ， ， ）
エ ＩＬ－２３受容体は，ＩＬ－１２Ｒβ１と，最近発見されたＩＬ－２３
Ｒと名付けられたサブユニットとの二つのサブユニットから構成される。いずれの
サブユニットに対する抗体も，本件特許発明の範囲に含まれる。アンタゴニストの
場合，ＩＬ－２３Ｒに特異的に結合する抗体は，ＩＬ－２３が介する生物学的活性
を特異的に遮断するため，特に望ましい。
本件特許発明の抗ＩＬ－２３抗体並びに抗ＩＬ－２３受容体抗体は，ヒト化抗体
又はヒト抗体でもよい。非ヒト（例えばマウス）抗体のヒト化形態は，キメラ免疫
グロブリン，これの免疫グロブリン鎖又はそのフラグメントであり，これらは非ヒ
ト免疫グロブリン由来の最小のシーケンスを含む。
（【００３７】【００４６】
， ）
オ ＩＬ－１７は，リウマチ様関節炎（ＲＡ）を含む様々な炎症性疾患に関
係しており，それらの疾患においてＩＬ－１７濃度の著しい上昇が見られる。
乾癬において，ＩＬ－１７の濃度が著しく上昇することが認められており，ＩＬ
－１７は，乾癬に関係していると文献に記載されている。
ＩＬ－２３がＩＬ－１７を産生する作用を抑制してその結果ＩＬ－１７濃度を減
少させる，ＩＬ－２３アンタゴニストは，様々な（慢性）炎症状態及び炎症疾患の
治療の有益な候補である。当該状態及び疾患には，慢性炎症，自己免疫糖尿病，リ
ウマチ様関節炎（ＲＡ），リウマチ様脊椎炎，痛風性関節炎及び他の関節炎状態，多
発性硬化症（ＭＳ），喘息，全身性紅斑性狼瘡，成人呼吸窮迫症候群，ベーチェット
病，乾癬，慢性肺炎症疾患，移植片対宿主反応，クローン病，潰瘍性大腸炎，炎症
性腸疾患（ＩＢＤ） アルツハイマー病，
， 発熱が含まれるが，これらに限定されない。
（【０００３】【００５４】～【００６０】
， ）
カ ＩＬ－２３又はＩＬ－２３受容体に特異的に結合する抗体は，特に炎症
性疾患又は細胞性免疫反応の誘導による疾患等様々な疾患の治療のために薬学的組
成物の形態で投与することができる。【００６２】
（ ）
キ ＩＬ－２３を加えた培養物では，投与量に応じて高濃度のＩＬ－１７産
生がみられた。ＩＬ－２３が介在するＩＬ－１７の産生は，ＩＬ－２３と共通する
ｐ４０と相互作用する，中和抗体の存在によって完全に遮断された。
実験データは，エフェクターサイトカインとしてＩＬ－１７を発現する，Ｔｈ１
及びＴｈ２系に続く第三のＴ細胞活性化状態の促進におけるＩＬ－２３の役割を示
唆している。ＩＬ－２３は，病原体に対する適応免疫反応を促進し，ＩＬ－１７は
この反応の主要なエフェクターサイトカインとして，ケモカイン産生を誘導して単
球及び好中球のより迅速な動員を促進する。
（【００８１】【００８３】【００８６】
， ， ）
ク ＩＬ－２３ｐ１９－／－ＤＣで刺激されたＴ細胞によるＩＬ－１７産生量
は著しく少なかった。また，ＩＬ－２３ｐ１９ －／－マウスから採取した流入領域リ
ンパ節（ＬＮＣ）によるＩＬ－１７産生量は著しく少なかった。ＩＬ－２３欠損に
よって，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生が減衰している。【０１０５】
（ ）
２ 取消事由１（甲５に基づく新規性判断の誤り）について
(1) 甲５の記載事項
甲５には，以下の記載がある（なお，甲５の対応日本出願の公表特許公報である
甲６〔特表２００２－５４２７７０号公報〕の対応段落番号を付記する。。
）
ア 請求項９４～９６
「９４．ヒトＩＬ－１２活性を阻害するようにヒトＩＬ－１２と請求項４４に記載
の抗体とを接触させる工程を包含する，ヒトＩＬ－１２活性の阻害法。
９５．ヒト対象におけるヒトＩＬ－１２活性が阻害されるようにヒト対象に請求項
４４に記載の抗体を投与する工程を包含する，ＩＬ－１２活性が有害な障害を有す
るヒト被験体におけるヒトＩＬ－１２活性の阻害法。
９６．前記障害が，慢性関節リウマチ，変形性関節炎，若年型慢性関節炎，ライム
関節炎，乾癬性関節炎，反応性関節炎，脊椎関節症，強直性脊椎炎，全身性紅斑性
狼瘡，クローン病，潰瘍性大腸炎，炎症性腸疾患，多発性硬化症，インスリン依存
性糖尿病，甲状腺炎，喘息，アレルギー性疾患，乾癬，皮膚炎，強皮症，甲状腺炎，
移植片対宿主疾患，臓器移植拒絶，臓器移植に関連する急性もしくは慢性免疫疾患，
サルコイドーシス，アテローム性動脈硬化症，血管内凝固症候群，川崎病，グレー
ブス病，ネフローゼ症候群，慢性疲労症候群，結節性多発性動脈炎，ヴェグナー肉
芽腫症，ヘーノホーシェーンライン紫斑病，腎臓の微視的脈管炎，慢性滑動性肝炎，
シェーグレン症候群，ブドウ膜炎，敗血症，敗血症性ショック，敗血症症候群，成
人呼吸窮迫症候群，悪液質，感染症，寄生虫症，後天性免疫不全症候群，急性横断
性脊髄炎，重症無筋力症，ハンチントン舞踏病，パーキンソン病，アルツハイマー
病，脳卒中，原発性胆汁性肝硬変，線維性肺疾患，溶血性貧血，悪性腫瘍，心不全，
および心筋梗塞からなる群から選択される，請求項９５に記載の方法。」
イ 発明の背景
「 機能的には，ＩＬ－１２は，抗原特異的Ｔヘルパー型（Ｔｈ１）と２型（Ｔｈ
２）リンパ球との間の平衡調節における中心的役割を果たす。Ｔｈ１およびＴｈ２
細胞は，自己免疫疾患の発症および進行を支配し，ＩＬ－１２はＴｈ１－リンパ球
分化および成熟の制御に重要である。Ｔｈ１細胞によって放出されたサイトカイン
は炎症性であり，これにはインタフェロンγ（ＩＦＮγ），ＩＬ－２，およびリンホ
トキシン（ＬＴ）が含まれる。Ｔｈ２細胞は，ヒトの炎症，アレルギー反応，およ
び免疫抑制を促進するＩＬ－４，ＩＬ－５，ＩＬ－６，ＩＬ－１０およびＩＬ－１
３を分泌する。
自己免疫疾患およびＩＦＮγの炎症促進活動におけるＴｈ１応答と一致して，Ｉ
Ｌ－１２は，慢性関節リウマチ（ＲＡ），多発性硬化症（ＭＳ），およびクローン病
などの多数の自己免疫疾患および炎症疾患に関連する病理の主要な役割を果たし得
る。（１頁２４行～２頁４行；甲６【０００３】【０００４】
」 ， ）
ウ 好ましい選択的変異誘発位置，接触位置および／または過変異位置に対
する修飾
「 当業者は，選択的変異誘発法が，当分野で知られている標準的な抗体操作技術
において使用できることを認識している。例として，ＣＤＲグラフト化抗体，キメ
ラ抗体，ｓｃＦＶフラグメント，全長抗体のＦａｂフラグメント，および他の供給
源（例えば，トランスジェニックマウス）に由来するヒト抗体が挙げられるが，こ
れらに限定されない。（７３頁１５行～１９行；甲６【０１８９】
」 ）
エ 薬学的組成物および薬学的投与
「ⅤⅠ．薬学的組成物および薬学的投与
本発明の抗体および抗体の一部は，患者への投与に好適な薬学的組成物に配合す
ることができる。典型的には，薬学的組成物は，本発明の抗体または抗体の一部と，
薬学的に許容可能なキャリアとを含む。本明細書中で使用されている「薬学的に許
容可能なキャリア」には，生理学的に適合し得る任意のすべての溶媒，分散媒体，
コーティング剤，抗菌剤および抗真菌剤，等張剤および吸収遅延剤などが含まれる。
薬学的に許容可能なキャリアの例には，水，生理食塩水，リン酸塩緩衝化生理食塩
水，デキストロース，グリセロール，エタノールなどの１つまたは２つ以上，なら
びにそれらの組合せが含まれる。多くの場合，等張剤，例えば，糖類，マンニトー
ルなどのポリアルコール，ソルビトールまたは塩化ナトリウムを組成物に含めるこ
とは好ましい。薬学的に許容可能なキャリアはさらに，抗体または抗体の一部の保
存寿命または有効性を高める，湿潤化剤または乳化剤，保存剤または緩衝剤などの
補助物質を微量含むことができる。（１０５頁１行～１６行；甲６【０２６６】
」 ）
「 インターロイキン１２は，様々な免疫因子および炎症性因子を含む様々な疾患
に伴う病理学において重要な役割を果たしている。このような疾患を下記に挙げる
が，それらに限定されない：慢性関節リウマチ，・・・痛風，・・・，急性リウマチ
熱，・・・および白斑」（１０８頁１１行～１０９頁３２行；甲６【０２７４】）
オ 実施例３：抗ｈＩＬ－１２抗体の機能的活性
「Ⅰ．新規ＩＬ－１２分子への結合
ｐ３５サブユニットが新規ｐ１９分子で置換された代替的なＩＬ－１２ヘテロダ
イマーが記述されている。ｐ１９は，ＩＬ－６／ＩＬ－１２ファミリーメンバーに
関する３Ｄ相同性検索を用いて同定されたもので，活性化樹状細胞によって合成さ
れる。ｐ１９はｐ４０に結合して，ＩＬ－１２様活性を持つｐ１９／ｐ４０ダイマ
ーを形成するが，ＩＦＮγ誘導におけるｐ３５／ｐ４０ヘテロダイマーほど強力で
はない。ｐ４０だけを認識する抗体であるが，好ましくはｐ７０分子（例えばＪ６
９５及びＹ６１，実施例３Ｈ参照）に関連して，ｐ３５／ｐ４０分子とｐ１９／ｐ
４０分子の両方を中和することも予想される。」
（１５１頁２２行～２９行；甲６【０
３６３】）
カ 実施例４：抗ｈＩＬ－１２抗体のｉｎ ｖｉｖｏ活性
「 Ｊ６９５はまた，マウスｐ３５サブユニットをヒトＩＬ－１２ｐ４０サブユニ
ットと結合した分子である，キメラＩＬ０１２〔判決注・
「キメラＩＬ－１２」の誤
記と認める。〕で処置したマウスにおいてＩＦＮ－γの産生を予防する上でも有効
であった。マウスでは生物学的に不活性なヒトＩＬ－１２と異なって，このキメラ
ＩＬ－１２はＩＦＮ－γの誘導を含めてマウスにおいて生物学的機能を保持する。
さらに，ヒトｐ４０サブユニットは，この分子がＪ６９５によって結合され，中和
されることを可能にする。（１５４頁２０行～１５５頁３行；甲６【０３７３】
」 ）
キ 実施例７：マウスインターロイキン－１２に対するラットモノクローナ
ル抗体Ｃ１７．１５の特性と中和活性
「 マウスＩＬ－１２の活性及び細胞表面レセプタへの結合を中和する上でのＣ１
７．１５の観察された活性，ならびにマウスＩＬ－１２へのＣ１７．１５の結合の
動態は，Ｊ６９５－ｒｈＩＬ－１２相互作用についての同様の測定と相関する。こ
れは，オン速度，オフ速度，Ｋｄ，ＩＣ５０及びＰＨＡ芽細胞アッセイに基づくと，
ラット抗マウスＩＬ－１２抗体ＣＤ１７．１５と抗ヒトＩＬ－１２抗体Ｊ６９５の
作用機序がほとんど同じであることを示唆している。それ故，炎症と自己免疫疾患
のマウスモデルにおいて，これらのモデル動物における疾患の初発と進行へのＩＬ
－１２の遮断作用を検討するために，Ｃ１７．１５をＪ６９６〔判決注・
「Ｊ６９５」
の誤記と認める。〕の相同抗体として使用した（実施例８参照）」
。（１６１頁１４行
～２２行；甲６【０３８９】）
ク 実施例８：α－マウスＩＬ－１２抗体の投与によるマウスでの自己免疫
又は炎症に基づく疾患の治療
「 図４に示す結果は，関節炎スコアがＣ１７．１５処置マウスでは処置後５０日
目から初めて測定可能になったこと，そしてＣ１７．１５処置マウスで得られたピ
ーク平均関節炎スコアはＩｇＧ処置マウスで測定されたものよりも少なくとも５倍
低かったことを示している。これは，ラット抗マウスＩＬ－１２抗体Ｃ１７．１５
がマウスにおいて膠原誘発関節炎の発現を予防したことを明らかにしている。（１
」
６２頁１０行～１４行；甲６【０３９２】）
「
Ｃ１７．１５モノクローナル抗ＩＬ－１２を，総量０．１ｍｇ／マウス又は０．
０５ｍｇ／マウスを１日の間隔をおいて２回の分割用量で投与すると，結腸の消耗
と肉眼的外観によって評価したとき，大腸炎の完全な逆転を導いた。さらに，この
投与スケジュールは，固有層Ｔ細胞のＩＦＮ－γ産生及びマクロファージのＩＬ－
１２産生の有意の下方調節を導き，後者はＴＮＢＳ－大腸炎のない対照エタノール
処置マウスで見られたレベルと同等であった。従って，ＴＮＢＳ大腸炎に関するマ
ウスモデルへのＣ１７．１５の投与は用量依存的に疾患の進行を逆転した。」
（１６３頁表１２，同頁１９行～１６４頁３行；甲６【０３９６】）
「 α－ＩＬ－１２抗体は，自己抗原であるミエリン塩基性タンパク（・・・）で
免疫したマウスにおいて急性ＥＡＥの発症を阻害し，発症後の疾患を抑制し，再発
の重症度を低下させうることが認められた。
マウスにおけるα－ＩＬ－抗体〔判決注・「α－ＩＬ－１２抗体」の誤記と認め
る。〕処置の有益な作用は，治療停止後２ヵ月以上持続した。また抗ＩＬ－１２抗体
が，養子免疫伝達による脳炎誘発性Ｔ細胞のレシピエントであるマウスにおいて疾
患を抑制することも明らかにされた ・ 。（１６４頁２４行～３１行；甲６
（・ ・） 」 【０
３９８】【０３９９】
， ）
ケ 実施例９：Ｊ６９５の臨床薬理
「 Ｊ６９５投与の１週間後，被験者は，病巣の平坦化と板状鱗屑の減少を含めた
皮膚状態の改善を報告した。Ｊ６９５の２回目の投与（５ｍｇ／ｋｇⅠＶ）後まも
なく，局所治療を全く行わずに，被験者の皮膚から乾癬病巣が完全に消失した。抗
体の２回目の投与後，予想されたＪ６９５のクリアランスに付随して，白色鱗屑で
おおわれた紅斑性プラークが再発現した。（１６５頁１８行～２３行；甲６【０４
」
０２】）
(2) 甲５に記載された発明の認定
ア 前記(1)によると，甲５には，ヒトｐ４０サブユニットに結合して，この
サブユニットを中和することができる「Ｊ６９５」と称される抗ＩＬ－１２モノク
ローナル抗体が記載されている（前記(1)カ）。また，ＩＬ－１２が関与する障害の例
として，上記「Ｊ６９５」抗体を乾癬を罹患していた患者に投与した際に病巣が消
失したことが記載されており（前記(1)ケ），さらに，上記抗体を哺乳動物被検体であ
る患者に投与可能な組成物に配合することができることが記載されている（前記(1)
エ）。
そして，上記「Ｊ６９５」抗体は，ＩＬ－１２のｐ４０サブユニットと結合する
ことによって，ｐ４０サブユニットとＴ細胞における受容体との結合を阻害するも
のであるから，このようなｐ４０サブユニットの中和は，ＩＬ－１２のアンタゴニ
ストとして，ＩＬ－１２によるＴｈ１誘導（Ｔ細胞の刺激）の阻害を行うものであ
り，「Ｔ細胞の処理」にほかならない。
したがって，甲５には，審決認定のとおり，
「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０サ
ブユニットを中和することができる抗体を含む，哺乳動物被検体に投与される組成
物。 の発明である甲５発明が記載されていると認められ，
」 審決の甲５発明の認定に
誤りはない。
イ もっとも，前記アのとおり，甲５には，ＩＬ－１２が関与する障害の例
として，上記「Ｊ６９５」抗体を乾癬を罹患していた患者に投与した際に病巣が消
失したことが記載されているから（前記(1)ケ），甲５には，このような用途が記載さ
れていることを考慮した上で，本件特許発明１について新規性・進歩性の判断をす
べきであるということはできる。
(3) 本件特許発明１との対比
ア 甲５発明の「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」は，本
件特許発明１の「インターロイキン－２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニスト」に相
当する（本件明細書【００１２】。
）
また，甲５発明の「哺乳動物被検体に投与される」は，本件特許発明１の「イン
ビボ処理方法において使用する」に相当する。
イ 本件特許発明１と甲５発明とは，審決認定のとおり，相違点５（本件特
許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイ
キン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであると特定されているのに対し，
甲５発明にはそのような特定がない点）で相違する。
(4) 相違点の検討
ア 甲５発明には，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が，
「Ｔ細胞による
インターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであるとの特定がな
いが，前記(2)アのとおり，甲５発明の「Ｔ細胞を処理する」とは，ＩＬ－１２によ
るＴ細胞の処理，すなわちＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激を阻害することを指すもの
であって，甲５には，記載も示唆もされていない「Ｔ細胞によるインターロイキン
－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことを指すものではないことは明らかであ
る。
他方，本件特許発明１におけるＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物の用途
は，
「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」で
あるが，本件明細書（【００７１】～【００８１】【００８３】【表１】【図２Ａ】
， ， ， ，
【図４Ａ】には，
） 従来から知られていたＴｈ１誘導条件（ＩＬ－１２＋抗ＩＬ－４）
下及びＴｈ２誘導条件（ＩＬ－４＋抗ＩＦＮ－γ）下では，いずれもＩＬ－１７産
生が増加しなかったのに対し，ＩＬ－２３存在下ではＩＬ－１７産生が増加したこ
とに加え，Ｔｈ１誘導条件下に比べＩＦＮ－γ産生が著しく低かったこと，ＩＬ－
２３が介在するＩＬ－１７の産生は，ＩＬ－２３のｐ４０サブユニットの中和抗体
によって遮断されたことが記載されている。
これらの記載によると，本件特許発明１における「Ｔ細胞によるインターロイキ
ン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途は，ＩＬ－２３によるＴ
細胞の処理によってＴ細胞におけるＩＬ－１７の産生が増加するという知見に基づ
き，ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理により引き起こされるＩＬ－１７の産生を阻害
することを用途とするものであり，上記知見は，従来から知られていたＴｈ１誘導
やＴｈ２誘導によるＴ細胞刺激とは異なるものであると認められる。
したがって，本件特許発明１における「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（Ｉ
Ｌ－１７）産生を阻害するため」という用途は，従来から知られていたＴｈ１誘導
によるＴ細胞刺激とは異なる，ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理により引き起こされ
るＩＬ－１７の産生を阻害することを用途とするものであるから，甲５発明の「Ｔ
細胞を処理するため」とは明確に異なるものであり，相違点５は，実質的な相違点
であると認められる。
イ 原告は，審決は，甲５発明の抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処理す
るため」と認定したにもかかわらず，本件特許発明１との対比においては，甲５発
明の抗体含有組成物の用途が「Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害」に限定される
ものとして，相違点５を認定しており，そもそも矛盾していると主張する。
しかし，甲５発明の抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処理するため」と認定し
たことにより，甲５発明の「Ｔ細胞を処理する」の意義を甲５の記載を離れて解釈
してよいことになるものではないから，審決が，本件特許発明１との対比に当たり，
甲５発明の「Ｔ細胞を処理する」の意義を甲５の記載に基づいて解釈することは正
当であって，何らの誤りもない。
ウ 原告は，甲５Ｘ発明に係る抗体含有組成物の用途は，
「Ｔ細胞の処理によ
る乾癬治療」であるが，乾癬患者について格別の限定又は選別をすることなく，
「Ｔ
細胞の処理による乾癬治療」を実施すると，当然に，
「Ｔ細胞によるインターロイキ
ン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」も生じるから，甲５Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理によ
る乾癬治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１
７）産生阻害」とは，用途として同一であり，甲５Ｘ発明と本件特許発明１との間
に相違点はないなどと主張する。この主張を，甲５発明について，甲５に記載され
ている用途も考慮して本件特許発明１の新規性を判断すべき旨の主張と解したとし
ても，次のとおり理由がない。
(ｱ) 前記アのとおり，本件特許発明１は，ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理に
よってＴ細胞におけるＩＬ－１７の産生が増加するという知見に基づいて，「ＩＬ
－２３のアンタゴニストを含む組成物」について「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を
阻害するための（インビボ処理方法において使用するための） という用途の限定を
」
付したものであると認められるところ，慢性関節リウマチの患者であってもＩＬ－
１７濃度の上昇がみられなかった者がいるように（甲１７〔審判乙１〕，すべての
）
炎症性疾患においてＩＬ－１７濃度が上昇するものではないし，特定の炎症性疾患
においてもすべての患者のＩＬ－１７濃度が上昇するものではないと認められるか
ら，本件特許発明１の組成物を医薬品として利用する場合には，特にＩＬ－１７を
標的として，その濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用するものという
ことができる。
(ｲ) 他方，前記(1)のとおり，甲５には，ＩＬ－２３のアンタゴニストにより
Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることは，記載も示唆もされていな
いから，甲５発明が，
「ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物」を，Ｔ細胞によ
るＩＬ－１７産生を阻害するために，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対し
て選択的に利用するものではないことは，明らかである。このことは，甲５発明の
「ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物」を乾癬治療のために使用することが
できるという甲５に記載されている用途を考慮しても，左右されるものではない。
(ｳ) そうすると，本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７
（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途と，甲５発明の「Ｔ細胞を処理す
るため」という用途とは，明確に異なるものということができる。そして，このこ
とは，本件優先日当時，ＩＬ－１７の発現レベルを測定することが可能であったこ
とによって左右されるものではない。
エ 原告は，本件特許発明は，せいぜい，ＩＬ－２３アンタゴニストに備わ
った「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」という性質又は機序を明らかにし
て，これを説明する構成要件を付加したにすぎないから，甲５Ｘ発明と異なる新規
な方法（用途）とはいえないなどと主張する。この主張を，甲５発明について，甲
５に記載されている用途も考慮して本件特許発明１の新規性について判断すべき旨
の主張と解したとしても，前記ウのとおり，本件特許発明１の「Ｔ細胞によるイン
ターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途と，甲５発明
の「Ｔ細胞を処理するため」という用途とは，明確に異なるのであるから，本件特
許発明１の用途が，甲５発明の用途を新たに発見した作用機序で表現したにすぎな
いものとはいえないことは，明らかである。
オ 以上のとおり，本件特許発明１は，甲５発明ではない。
本件特許発明２～１０は，本件特許発明１を更に限定した発明であるから，同様
に，甲５発明ではない。
よって，取消事由１は，理由がない。
３ 取消事由３（甲１に基づく新規性判断の誤り）について
(1) 甲１の記載事項
甲１には，以下の記載がある（なお，甲１の対応日本出願の公表特許公報である
甲２〔特表２００３－５１００３８号公報〕の対応段落番号を付記する。。
）
ア 発明の要旨
「 本発明は，部分的に，ＩＬ－Ｂ３０（これはまた，本明細書中でＩＬ－Ｂ３０
タンパク質といわれる）の生理学的役割，ならびに免疫応答における役割，の発見
に基づく。特に，ＩＬ－Ｂ３０の役割は，炎症，感染性疾患，造血の発達，および
ウイルス感染に関係する経路において，説明されている。本発明は，特に，インタ
ーロイキン－Ｂ３０（ＩＬ－Ｂ３０）とのＩＬ－１２ｐ４０サブユニットの組み合
わせを含む組成物およびそれらの生物学的活性に関する。これは，ポリペプチドま
たは融合タンパク質の両方の核酸コードならびにそれらの産生および使用の方法を
含む。本発明の核酸は，部分的に，本明細書中に開示される相補的ＤＮＡ（ｃＤＮ
Ａ）配列に対する相同性により，および／または機能的アッセイにより特徴付けら
れる。また，ポリペプチド，抗体，およびそれらの使用の方法（核酸発現方法を使
用することを含む）も提供される。増殖因子依存性生理学または免疫応答の制御に
おける調節または干渉の方法が，提供される。
本発明は，ＩＬ－１２のｐ４０サブユニットがまた，天然形態におけるＩＬ－Ｂ
３０サイトカイン（以前に，例えば，ＵＳＳＮ０８／９００，９０５および０９／
１２２，４４３において記載される）ともまた関連する発見に，部分的に基づく。
従って，２つのポリペプチドと一緒の同時発現が，機能的レセプター結合およびシ
グナリングを生じる。（３頁２行～１７行；甲２【０００７】【０００８】
」 ， ）
イ 好適な実施形態の詳細な説明
(ｱ) 抗体
「 抗体は，例えば，レセプターに対する結合を立体的にブロックすることによる，
アゴニスト性またはアンタゴニスト性であり得る。（２２頁８行～９行；甲２【０
」
０７５】）
「 さらに，抗体結合フラグメントを含む，本発明の抗体は，抗原に（例えば，生
物学的応答を惹起し得るレセプターに）結合しそして機能的結合を阻害する強力な
アンタゴニストであり得る。（２２頁２２行～２４行；甲２【００７７】
」 ）
(ｲ) 使用
「 記憶活性化細胞のｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０刺激は，付着分子を含む表現型変化を
生じる。ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０での刺激後，ＣＤ６９Ｌは高度に発現され，そして，
ＣＤ５４は劇的に減少する。付着分子の発現におけるこれらの変化は，第１および
第２のリンパ節のＴ／ＤＣ細胞リッチ領域に侵入する記憶細胞の調節を可能にし得
る（例えば，高い内皮細静脈（ＨＥＶ）を介して）。記憶細胞はまた，ＩＬ－１２刺
激に対して感受性となるように初回刺激される。従って，迅速なおよび高度なＩＦ
Ｎ産生が，抗原によるＩＬ－１２産生後すぐ後に続く。従って，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ
３０は，応答速度を増加することによって，記憶細胞数を増加することによって，
または，両方によって，記憶細胞による免疫応答を促進し得る。ｐ４０／ＩＬ－Ｂ
３０は，未処理の細胞に対してより効果を与えないかまたは全く与えないかで，記
憶細胞について特異的な差次的な効果を有し得る。逆に，多数の慢性炎症状態にお
いて（例えば，関節炎リウマチ，慢性腸疾患，乾癬など）活性病変は，記憶ＣＤ４
５Ｒｂｌｏｗ細胞に依存している。このように，アンタゴニストは，このような炎症
性状態の慢性局面を効果的に阻害し得る。（３２頁１７行～２９行；甲２【０１１
」
８】）
「 ＩＬ－１２ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０サイトカイン複合体，アンタゴニスト，抗体
などは，精製され得，次いで（獣医学のまたはヒトの）患者に投与され得る。（３
」
３頁３行～４行；甲２【０１２０】）
ウ 実施例
(ｱ) ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０に対して特異的な抗体の調製
「 合成ペプチドまたは精製タンパク質は，モノクローナル抗体またはポリクロー
ナル抗体を産生するために免疫系に提示される。・・・免疫選択または除去方法は，
得られた抗体が，個々の成分自体によって提示される抗体決定と異なる，ポリペプ
チドの複合体によって提示された抗原決定基に対して特異的であることを保証する
ように適用され得る。ポリクローナル血清，またはハイブリドーマが，調製され得
る。適切な状況において，この結合剤は，上記（例えば，蛍光など）のように標識
されるか，またはパニング法のために基質に固定されるかのいずれかである。免疫
選択，免疫除去，および関連する技術は，例えば，２個のサブユニット間の複合体
に対して所望される場合，選択薬剤を調製するために利用され得る。（４１頁１９
」
行～２９行；甲２【０１５８】）
(ｲ) 生物学的機能の大きさの評価
「Ａ．細胞増殖の効果
種々の細胞型の増殖の効果を，種々の濃度のサイトカインを用いて評価する。投
薬応答分析を，関連するサイトカインＩＬ－６，Ｇ－ＣＳＦなどと組合せて実施す
る。サイトセンサーマシン（ｃｙｔｏｓｅｎｓｏｒ ｍａｃｈｉｎｅ）が使用され
得，これにより細胞の代謝および増殖を検出する（Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｄｅｖｉ
ｃｅｓ，Ｓｕｎｎｙｖａｌｅ，ＣＡ）。
ヒトＰＨＡ芽細胞の増殖を増強したヒトｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０融合タンパク質を，
抗－ＣＤ３または抗－ＣＤ３と抗－ＣＤ２８の両方を用いて刺激した。抗－ＣＤ３
刺激は，必須であるようである。ヒトｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０融合タンパク質はまた，
活性化したＴｈ１またはＴｈ２細胞クローンの増殖を増強するが，活性化していな
いＴｈ１またはＴｈ２細胞クローンはそうではない。
マウスまたはヒト融合タンパク質のいずれも，マウス標的細胞上で作用した。融
合タンパク質は，抗－ＣＤ３で刺激した場合に，ＣＤ４＋ＣＤ４５Ｒｂ ｌｏｗＣＤ６
２ＬｌｏｗＣＤ４４ｈｉ細胞（記憶／活性化したＴ細胞）の増殖を支持した。融合タン
パク質による刺激は，抗－ＣＤ２８同時刺激によって増強されない。これは，ＩＬ
－２の存在にほとんど依存しない。このことは，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０が，記憶表
現型を有する細胞群を増殖させ，そして／または免疫性記憶を生成するかまたは維
持するための重要な因子であり得ることを示唆する。このサイトカインは，Ｔｈ１
表現型（例えば，ＩＦＮγ（ＩＬ－４またはＩＬ－５ではない）を産生する細胞）
を含む活性化記憶細胞を選択的に支持するようである。
Ｂ．ネイティブＴ細胞の分化に対する効果
ヒト臍帯血細胞を収集し，そしてネイティブＣＤ４＋Ｔ細胞を単離した。これら
を，抗ＣＤ３および抗ＩＬ－２の存在下で，そしてＣＤ３２，ＣＤ５８，およびＣ
Ｄ８０を発現する照射した線維芽細胞とともに例えば，２週間培養し，それによっ
てＴ細胞を活性化し，かつ増殖した。Ｔ細胞培養物を，増殖または分化に対する種々
のサイトカインの効果について評価した。個々の細胞を，ＦＡＣＳ分析によってサ
イトカイン産生について評価した。ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０融合タンパク質は，ＩＦ
Ｎγを産生し，ＩＬ－４を産生しない（Ｔｈ１細胞に特徴的なサイトカイン発現プ
ロフィール）Ｔ細胞の増殖および分化を支持した。」
（４３頁２３行～４４頁１１行；
甲２【０１６７】～【０１７０】）
(ｳ) 遺伝的に改変した動物の作製および分析
「ＩＬ－Ｂ３０トランスジェニックマウスの組織学的分析
ＩＬ－Ｂ３０トランスジェニックマウスから収集された組織の顕微鏡試験によっ
て，複数部位（肺，皮膚，食道，小腸および肝臓（胆管），大腸，および膵臓を含む）
における最少から中程度の炎症が，明らかになった。炎症性浸澗〔判決注・
「炎症性
浸潤」の誤記と認める。〕は，好中球，リンパ球，および／またはマクロファージか
らなった。皮膚における炎症は，数匹のマウスにおいて，表皮肥厚および／または
潰瘍と関連した。肺において，気管支周囲の単核細胞浸潤は，ときどき顕著であり，
肺胞壁は，増化した〔判決注・「増加した」の誤記と認める。〕数の白血球を含み，
そして内皮の内層気道は，過形成であった。最小の門脈周囲の単核細胞浸潤がまた，
肝臓において一般的であった。リンパ節の皮質は，しばしば，散在した細胞性かつ
欠損した小胞性の発達であった。（４８頁３８行～４９頁９行；甲２【０１９６】
」 ）
「ＩＬ－Ｂ３０トランスジェニックマウスのサイトカインプロフィール
ＩＬ－Ｂ３０トランスジェニックマウスに見出される全身性炎症がプロ炎症性サ
イトカインの変更された発現と関連するか否かを試験するために，本発明者らは，
末梢血中のＩＬ－１，ＴＮＦα，ＩＬ－６およびＩＦＮγの濃度を決定した。試験
された全てのＩＬ－Ｂ３０トランスジェニックマウスにおいて，ＴＮＦαおよびＩ
ＦＮγのレベルが増加した。さらに，ＩＬ－１のレベルは，試験されたＩＬ－Ｂ３
０トランスジェニックマウスの２５％で増加した。ＩＬ－Ｂ３０トランスジェニッ
クマウス中で見出されたＩＬ－１およびＴＮＦαの濃度は，ＬＰＳによる急性炎症
応答の誘導と関連したレベルに達した。驚くべきことに，ＩＬ－６の発現が炎症状
態下で高度に誘導され（・・・）そしてＴＦＮα，ＩＬ－１およびＩＦＮγによっ
て直接誘導され得る（・・・）のにも関わらず，ＩＬ－６は，ＩＬ－Ｂ３０トラン
スジェニックマウスの末梢血中に検出されなかった。（５０頁１行～１２行；甲２
」
【０２０１】）
(2) 甲１に記載された発明の認定
ア 前記(1)によると，甲１には，インターロイキン－Ｂ３０（ＩＬ－Ｂ３０）
と称されるサブユニット分子が記載されており（前記(1)ア） ＩＬ－Ｂ３０がＩＬ－
，
１２のｐ４０サブユニットと複合体（ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０）を形成すること，ｐ
４０／ＩＬ－Ｂ３０がインビトロにおいて記憶／活性化したＴ細胞の増殖を促進し
たこと（前記(1)ア，ウ(ｲ)），並びに，ＩＬ－Ｂ３０トランスジェニックマウスにおい
てＴＮＦα及びＩＦＮγの発現レベルの上昇が確認されたことが記載されている
（前記(1)ウ(ｳ)）。
また，甲１には，
「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０が，記憶表現型を有する細胞群を増殖さ
せ，そして／または免疫性記憶を生成するかまたは維持するための重要な因子であ
り得ることを示唆する。このサイトカインは，Ｔｈ１表現型（・・・）を含む活性
化記憶細胞を選択的に支持するようである。 ，
」 「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０融合タンパ
ク質は，ＩＦＮγを産生し，ＩＬ－４を産生しない（Ｔｈ１細胞に特徴的なサイト
カイン発現プロフィール）Ｔ細胞の増殖および分化を支持した。（前記(1)ウ(ｲ)）と
」
の記載があり，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０がＴｈ１誘導（Ｔ細胞刺激）を行うことが記
載されている。
さらに，甲１には，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０を抗体等のアンタゴニストにより阻害
することが記載され（前記(1)イ，ウ(ｱ)），上記アンタゴニストを哺乳動物被検体で
あるヒトの患者に投与され得ることが記載されている（前記(1)イ(ｲ)）。
そして，上記アンタゴニスト（抗体）は，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０と結合すること
によって，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０とＴ細胞における受容体との結合を阻害するもの
であるから（前記(1)イ(ｱ)），ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０を抗体等のアンタゴニストによ
り阻害することは，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０によるＴｈ１誘導（Ｔ細胞刺激）の阻害
を行うものであり，「Ｔ細胞の処理」にほかならない。
したがって，甲１には，審決認定のとおり，
「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０／
ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニストを含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。 の発
」
明である甲１発明が記載されていると認められ，審決の甲１発明の認定に誤りはな
い。
イ もっとも，前記(1)のとおり，甲１には，「多数の慢性炎症状態において
（例えば，関節炎リウマチ，慢性腸疾患，乾癬など）活性病変は，記憶ＣＤ４５Ｒ
ｂｌｏｗ細胞に依存している。このように，アンタゴニストは，このような炎症性状
態の慢性局面を効果的に阻害し得る。」との記載があり（前記(1)イ(ｲ)），ｐ４０／Ｉ
Ｌ－Ｂ３０のアンタゴニストを乾癬の治療に使用することが記載されているから，
甲１には，このような用途が記載されていることを考慮した上で本件特許発明１に
ついて新規性・進歩性の判断をすべきであるということはできる。
(3) 本件特許発明１との対比
ア 甲１発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０」は，ＩＬ－２３に相当するから，
甲１発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」は，本件特許発明１の「イ
ンターロイキン－２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニスト」に相当する。
また，甲１発明の「哺乳動物被検体に投与される」は，本件特許発明１の「イン
ビボ処理方法において使用する」に相当する。
イ 本件特許発明１と甲１発明とは，審決認定のとおり，相違点１（本件特
許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物によるＴ細胞の処理が「Ｔ細胞による
インターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであるとの用途が特
定されているのに対し，甲１発明にはそのような特定がない点）で相違する。
(4) 相違点の検討
ア 甲１発明には，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が，
「Ｔ細胞による
インターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであるとの特定がな
いが，前記(2)アのとおり，甲１発明の「Ｔ細胞を処理する」とは，従来から知られ
ていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激を阻害することを指すものであって，甲１には，
記載も示唆もされていない「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）
産生を阻害する」ことを指すものではないことは明らかである。
他方，前記２(4)アのとおり，本件特許発明１における「Ｔ細胞によるインターロ
イキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途は，従来から知られ
ていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激とは異なる，ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理に
より引き起こされるＩＬ－１７の産生を阻害することを用途とするものであるから，
甲１発明の「Ｔ細胞を処理するため」とは明確に異なるものであり，相違点１は，
実質的な相違点であると認められる。
イ 原告は，審決は，甲１発明に係る抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処
理するため」と認定したにもかかわらず，本件特許発明１との対比においては，甲
１発明の抗体含有組成物の用途が「Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害」に限定さ
れるものとして，相違点１を認定しており，そもそも矛盾していると主張する。
しかし，甲１発明に係る抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処理するため」と認
定したことにより，甲１発明の「Ｔ細胞を処理する」の意義を甲１の記載を離れて
解釈してよいことになるものではないから，審決が，本件特許発明１との対比に当
たり，甲１発明の「Ｔ細胞を処理する」の意義を甲１の記載に基づいて解釈するこ
とは正当であって，何らの誤りもない。
ウ 原告は，甲１Ｘ発明に係る抗体含有組成物の用途は，
「Ｔ細胞の処理によ
る乾癬治療」であるが，乾癬患者について格別の限定又は選別をすることなく，
「Ｔ
細胞の処理による乾癬治療」を実施すると，当然に，
「Ｔ細胞によるインターロイキ
ン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」も生じるから，甲１Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理によ
る乾癬治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－
１７）産生阻害」とは，用途として同一であり，甲１Ｘ発明と本件特許発明１との
間に相違点はないなどと主張する。この主張を，甲１発明について，甲１に記載さ
れている用途も考慮して本件特許発明１の新規性を判断すべき旨の主張と解したと
しても，この主張は，次のとおり理由がない。
(ｱ) 前記２(4)ウのとおり，本件特許発明１の組成物を医薬品として利用す
る場合には，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用するもの
ということができる。
(ｲ) 他方，前記(1)のとおり，甲１には，ＩＬ－２３アンタゴニストによりＴ
細胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることは，記載も示唆もされていない
から，甲１発明が，
「ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物」を，Ｔ細胞による
ＩＬ－１７産生を阻害するために，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して
選択的に利用するものではないことは，明らかである。このことは，甲１発明の「Ｉ
Ｌ－２３のアンタゴニストを含む組成物」を乾癬治療のために使用することができ
るという甲１に記載されている用途を考慮しても，左右されるものではない。
(ｳ) そうすると，本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７
（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途と，甲１発明の「Ｔ細胞を処理す
るため」という用途とは，明確に異なるものということができる。そして，このこ
とは，本件優先日当時，ＩＬ－１７の発現レベルを測定することが可能であったこ
とによって左右されるものではない。
エ 原告は，本件特許発明は，せいぜい，ＩＬ－２３アンタゴニストに備わ
った「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」という性質又は機序を明らかにし
て，これを説明する構成要件を付加したにすぎないから，甲１Ｘ発明と異なる新規
な方法（用途）とはいえないなどと主張する。この主張を，甲１発明について，甲
１に記載されている用途も考慮して本件特許発明１の新規性を判断すべき旨の主張
と解したとしても，前記ウのとおり，本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロ
イキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途と，甲１発明の「Ｔ
細胞を処理するため」という用途とは，明確に異なるのであるから，本件特許発明
１の用途が，甲１発明の用途を新たに発見した作用機序で表現したにすぎないもの
とはいえないことは，明らかである。
オ 以上のとおり，本件特許発明１は，甲１発明ではない。
本件特許発明２～１０は，本件特許発明１を更に限定した発明であるから，同様
に，甲１発明ではない。
よって，取消事由３は，理由がない。
４ 取消事由５（甲３に基づく新規性判断の誤り）について
(1) 甲３の記載事項
甲３には，以下の記載がある（なお，甲３の対応日本出願の公表特許公報である
甲４〔特表２００３－５３２４０８号公報〕の対応段落番号を付記する。。
）
ア 発明の要旨
「 さらに，本発明は，レセプターサブユニットＤＣＲＳ５およびＩＬ－１２Ｒβ
１とのｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０リガンドの適合を提供し，この対形成は，アゴニスト
およびアンタゴニストに対する試薬に基づいた，アゴニストおよびアンタゴニスト
の使用のための指標の洞察を提供する。（３頁２行～４行；甲４【０００９】
」 ）
「 治療的使用としては，細胞の生理機能または発達を調節する方法であって，こ
の細胞を，以下と接触させる工程を包含する方法が挙げられる：霊長類ＤＣＲＳ５
の細胞外部分および／または霊長類ＩＬ－１２Ｒβ１の細胞外部分を含む複合体で
ある，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト；霊長類ＤＣＲＳ５および／または
霊長類ＩＬ－１２Ｒβ１を含む複合体を結合する抗体である，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３
０のアンタゴニスト；ＤＣＲＳ５に結合する抗体である，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０の
アンタゴニスト；ＩＬ－１２Ｒβ１に対する抗体である，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０の
アンタゴニスト；ＤＣＲＳ５もしくはＩＬ－１２Ｒβ１に対するアンチセンス核酸
である，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト；または霊長類ＤＣＲＳ５および
／もしくは霊長類ＩＬ－１２Ｒβ１を含む複合体を結合する抗体である，ｐ４０／
ＩＬ－Ｂ３０のアゴニスト。１つの型の方法では，この接触させる工程は，アンタ
ゴニストとであり，そして，この接触させる工程は，ＩＬ－１２，ＩＬ－１８，Ｔ
ＮＦまたはＩＦＮγに対するアンタゴニストとの組合せにおいてである；あるいは
この細胞は，慢性ＴＨ１媒介性疾患の徴候もしくは症状を示す；多発性硬化症，慢
性関節リウマチ，変形性関節症，炎症性腸疾患，糖尿病，乾癬もしくは敗血症の症
状もしくは徴候を示す；または同種異系移植を受けている宿主由来である。 （５頁
」
３５行～６頁１２行；甲４【００１９】）
イ 治療有用性
「 本発明は，顕著な治療的価値を有する試薬を提供する。
・・・サイトカインレセ
プター（天然に存在するかまたは組換え体），そのフラグメント，ムテインレセプタ
ーおよび抗体は，このレセプターまたは抗体に対する結合親和性を有すると同定さ
れた化合物とともに，このレセプターまたはそれらのリガンドの異常な発現を示す
状態の処置において有用であるはずである。このような異常は代表的に，免疫学的
障害によって症状が発現する。本明細書中に参考として援用される，ＷＯ０１／１
８０５１〔判決注・本件甲１〕を参照のこと。さらに，本発明は，このリガンドに
対する応答の異常な発現または異常な誘発に関連した種々の疾患または障害におい
て治療的価値を提供するはずである。例えば，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０リガンドは，
細胞媒介性免疫（例えば，抗腫瘍活性）の発達，体液性免疫および細胞性免疫の上
昇，ならびに抗ウイルス効果に関与することが示唆されている。特に，このリガン
ドは，ＮＫ細胞およびＴ細胞を活性化するようである。治療は，ＩＬ－１８，ＩＬ
－１２，ＴＮＦ，ＩＦＮγ，放射線治療／化学療法，アジュバントまたは抗腫瘍化
合物，抗ウイルス化合物もしくは抗真菌化合物と組み合わされ得る。
逆に，ＴＮＦ，ＩＦＮγ，ＩＬ－１８もしくはＩＬ－１２のアンタゴニストと，
またはＩＬ－１０もしくはステロイドと組み合わされ得るアンタゴニストは，慢性
Ｔｈ１媒介性疾患，自己免疫または移植および／もしくは拒絶状態，多発性硬化症，
乾癬，慢性炎症状態，慢性関節リウマチ，変形性関節症あるいは炎症性腸疾患にお
いて示され得る。アンタゴニストは，このレセプターサブユニットに対する抗体，
可溶性レセプター構築物，またはこのレセプターサブユニットのうちの１以上に対
するアンチセンス核酸の形態をとり得る。ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０リガンドとレセプ
ターサブユニットＤＣＲＳ５およびＩＬ－１２Ｒβ１との適合は，このアゴニスト
およびアンタゴニストの使用のための指標についての洞察を提供する。
治療的には，記載されるｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０活性に基づいて，このサイトカイ
ンのアンタゴニストが，例えば，可溶性ＩＬ－１２Ｒβ１を伴うかもしくは伴わな
い可溶性ＤＣＲＳ５またはいずれかのレセプターサブユニットに対する抗体によっ
てもたらされ得る。アンタゴニストは，望ましくない免疫応答もしくは炎症応答の
インヒビターとして，記憶Ｔ細胞を標的とするために，またはＩＬ－１２／ＩＬ－
１２Ｒアンタゴニスト，または他の抗炎症剤もしくは免疫抑制剤との組合せにおい
て有用であり得る。臨床的指標は，慢性の炎症または移植状態であり得る。種々の
多型は，レセプターの機能を増強または減少させ得，そして有性〔判決注・「優性」
の誤記と認める。〕の場合，治療剤として有用であり得る。このような改変体の同定
は，応答性または非応答性の患者のプールのサブセット化を可能にし得る。試薬は，
検出試薬もしくは標識試薬または記憶Ｔ細胞および／もしくはＮＫ細胞についての
除去試薬として有用であり得る。」
（３９頁３０行～４０頁２４行；甲４【０１２４】
～【０１２６】）
「 サイトカインレセプター，そのフラグメント，ならびに抗体またはそのフラグ
メント，アンタゴニストおよびアゴニストは，処置されるべき宿主に直接投与され
得るか，または，その化合物の大きさに依存して，それらの投与前にそれらをキャ
リアタンパク質（例えば，オボアルブミンまたは血清アルブミン）に結合体化する
ことが所望され得る。治療処方物は，多くの従来の投薬処方物において投与され得
る。活性成分を単独で投与することは可能であるが，活性成分を薬学的処方物とし
て提示することが好ましい。処方物は，上記に規定されるような，少なくとも１つ
の活性成分を，その１以上の受容可能なキャリアと一緒に含む。各キャリアは，他
の成分と適合性であり，かつ患者に対して有害でないという意味で薬学的かつ生理
学的の両方で受容可能でなければならない。処方物としては，経口投与，直腸投与，
鼻腔内投与または非経口投与（皮下投与，筋肉内投与，静脈内投与および皮内投与
を含む）に適切な処方物が挙げられる。処方物は，単位投薬量形態で便利に提示さ
れ得，そして製薬分野で周知の方法によって調製され得る。・・・本発明の治療は，
他の治療剤（特に，他のサイトカインレセプターファミリーのメンバーのアゴニス
トまたはアンタゴニスト）と組み合わされ得るかまたはそれとともに使用され得る。」
（４２頁６行～２５行；甲４【０１３２】）
(2) 甲３に記載された発明の認定
ア 前記(1)によると，甲３には，ＤＣＲＳ５サブユニット及びＩＬ－１２Ｒ
β１サブユニットから成るレセプター分子が記載され，このレセプター分子がｐ４
０／ＩＬ－Ｂ３０リガンドと結合すること（前記(1)ア） 上記レセプター又はそのリ
，
ガンドの異常発現により免疫学的障害が起こること，上記レセプターに対するアン
タゴニストが，Ｔ細胞を標的とし，望ましくない免疫応答や炎症応答のインヒビタ
ーとして作用して，慢性炎症や移植状態の処置に有用であること（前記(1)イ）が記
載されている。
また，上記アンタゴニストが上記レセプターサブユニットに対する抗体であり，
哺乳動物被検体に治療目的で投与可能な組成物として提供されることが記載されて
いる（前記(1)イ）。
さらに，甲３には，
「治療的使用としては，細胞の生理機能または発達を調節する
方法であって，この細胞を，以下と接触させる工程を包含する方法が挙げられる ・・
：・
１つの型の方法では，この接触させる工程は，アンタゴニストとであり，そして，
この接触させる工程は，ＩＬ－１２，ＩＬ－１８，ＴＮＦまたはＩＦＮγに対する
アンタゴニストとの組合せにおいてである；あるいはこの細胞は，慢性ＴＨ１媒介
性疾患の徴候もしくは症状を示す；・・・乾癬・・・の症状もしくは徴候を示す」
との記載があり（前記(1)ア） ＤＣＲＳ５サブユニット及びＩＬ－１２Ｒβ１サブユ
，
ニットから成るレセプター分子とｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０リガンドとの結合がＴｈ１
誘導（Ｔ細胞刺激）を行うことが記載されている。
そして，上記アンタゴニストは，ＤＣＲＳ５サブユニット又はＩＬ－１２Ｒβ１
サブユニットに結合することによって，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０とＴ細胞におけるレ
セプターとの結合を阻害するものであるから，上記アンタゴニストを投与すること
は，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０によるＴｈ１誘導（Ｔ細胞刺激）の阻害を行うものであ
り，「Ｔ細胞の処理」にほかならない。
したがって，甲３には，審決認定のとおり，
「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０／
ＩＬ－Ｂ３０レセプターサブユニットに対する抗体を含む，哺乳動物被検体に投与
される組成物。 の発明である甲３発明が記載されていると認められ，
」 審決の甲３発
明の認定に誤りはない。
イ もっとも，前記アのとおり，甲３には，治療的使用としてｐ４０／ＩＬ
－Ｂ３０レセプターサブユニットを接触させる細胞が乾癬の症状もしくは徴候を示
すことが記載されているから（前記(1)ア），甲３には，このような用途が記載されて
いることも考慮した上で，本件特許発明１について新規性・進歩性の判断をすべき
であるということはできる。
(3) 本件特許発明１との対比
ア 甲３発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０」は，ＩＬ－２３に相当するから，
甲３発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０レセプターサブユニットに対する抗体」は，本
件特許発明１の「インターロイキン－２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニスト」に相
当する（本件明細書【００１２】。
）
また，甲３発明の「哺乳動物被検体に投与される」は，本件特許発明１の「イン
ビボ処理方法において使用する」に相当する。
イ 本件特許発明１と甲３発明とは，審決認定のとおり，相違点３（本件特
許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイ
キン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであると特定されているのに対し，
甲３発明にはそのような特定がない点）で相違する。
(4) 相違点の検討
ア 甲３発明には，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が，
「Ｔ細胞による
インターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであるとの特定がな
いが，前記(2)アのとおり，甲３発明の「Ｔ細胞を処理する」とは，従来から知られ
ていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激を阻害することを指すものであって，甲３には，
記載も示唆もされていない「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）
産生を阻害する」ことを指すものではないことは明らかである。
他方，前記２(4)アのとおり，本件特許発明１における「Ｔ細胞によるインターロ
イキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途は，従来から知られ
ていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激とは異なる，ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理に
より引き起こされるＩＬ－１７の産生を阻害することを用途とするものであるから，
甲３発明の「Ｔ細胞を処理するため」とは明確に異なるものであり，相違点３は，
実質的な相違点であると認められる。
イ 原告は，審決は，甲３発明に係る抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処
理するため」と認定したにもかかわらず，本件特許発明１との対比においては，甲
３発明の抗体含有組成物の用途が「Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害」に限定さ
れるものとして，相違点３を認定しており，そもそも矛盾していると主張する。
しかし，甲３発明に係る抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処理するため」と認
定したことにより，甲３発明の「Ｔ細胞を処理する」の意義を甲３の記載を離れて
解釈してよいことになるものではないから，審決が，本件特許発明１との対比に当
たり，甲３発明の「Ｔ細胞を処理する」の意義を甲３の記載に基づいて解釈するこ
とは正当であって，何らの誤りもない。
ウ 原告は，甲３Ｘ発明に係る抗体含有組成物の用途は，
「Ｔ細胞の処理によ
る乾癬治療」であるが，乾癬患者について格別の限定又は選別をすることなく，
「Ｔ
細胞の処理による乾癬治療」を実施すると，当然に，
「Ｔ細胞によるインターロイキ
ン－１７（ＩＬ－１７）産生阻害」も生じるから，甲３Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理に
よる乾癬治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ
－１７）産生阻害」とは，用途として同一であり，甲３Ｘ発明と本件特許発明１と
の間に相違点はないなどと主張する。この主張を，甲３発明について，甲３に記載
されている用途も考慮して本件特許発明１の新規性を判断すべき旨の主張と解した
としても，次のとおり理由がない。
(ｱ) 前記２(4)ウのとおり，本件特許発明１の組成物を医薬品として利用す
る場合には，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用するもの
ということができる。
(ｲ) 他方，前記(1)のとおり，甲３には，ＩＬ－２３アンタゴニストによりＴ
細胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることは，記載も示唆もされていない
から，甲３発明が，
「ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物」を，Ｔ細胞による
ＩＬ－１７産生を阻害するために，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して
選択的に利用するものではないことは，明らかである。このことは，甲３発明の「Ｉ
Ｌ－２３のアンタゴニストを含む組成物」を乾癬治療のために使用することができ
るという甲３に記載されている用途を考慮しても，左右されるものではない。
(ｳ) そうすると，本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７
（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途と，甲３発明の「Ｔ細胞を処理す
るため」という用途とは，明確に異なるものということができる。そして，このこ
とは，本件優先日当時，ＩＬ－１７の発現レベルを測定することが可能であったこ
とによって左右されるものではない。
エ 原告は，本件特許発明は，せいぜい，ＩＬ－２３アンタゴニストに備わ
った「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」という性質又は機序を明らかにし
て，これを説明する構成要件を付加したにすぎないから，甲３Ｘ発明と異なる新規
な方法（用途）とはいえないなどと主張する。この主張を，甲３発明について，甲
３に記載されている用途も考慮して本件特許発明１の新規性を判断すべき旨の主張
と解したとしても，前記ウのとおり，本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロ
イキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途と，甲３発明の「Ｔ
細胞を処理するため」という用途とは，明確に異なるのであるから，本件特許発明
１の用途が，甲３発明の用途を新たに発見した作用機序で表現したにすぎないもの
とはいえないことは，明らかである。
オ 以上のとおり，本件特許発明１は，甲３発明ではない。
本件特許発明２～１０は，本件特許発明１を更に限定した発明であるから，同様
に，甲３発明ではない。
よって，取消事由５は，理由がない。
５ 取消事由２（甲５に基づく進歩性判断の誤り）について
(1) 前記２(1)オによると，甲５には，甲５発明の「ｐ４０サブユニットを中和す
ることができる抗体」が，「ｐ３５／ｐ４０分子」であるＩＬ－１２と，「ｐ１９／
ｐ４０分子」であるＩＬ－２３の両方を中和することが予想される旨が記載されて
いる。また，本件明細書には，本件優先日前の文献を引用して，ＩＬ－１７は，リ
ウマチ様関節炎を含む様々な炎症性疾患に関係しており，それらの疾患においてＩ
Ｌ－１７の濃度の著しい上昇が見られること，乾癬においてＩＬ－１７の濃度が著
しく上昇することが認められ，ＩＬ－１７は乾癬に関係していると文献に記載され
ている旨が記載されており（【０００３】【００５４】～【００６０】，本件優先日
， ）
当時，乾癬等の炎症性疾患とＩＬ－１７との関連性が報告されていたことが認めら
れる。
しかし，前記２(4)アのとおり，甲５には，ＩＬ－２３のアンタゴニストによりＴ
細胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることは，記載も示唆もされておらず，
甲１，３を含む本件で提出されたその余の証拠によっても，本件優先日当時，当業
者において，ＩＬ－２３のアンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７産生の阻
害が可能であることを認識していたとは認められないから，甲５に接した当業者に
おいて，甲５発明の「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」
（ＩＬ－２
３のアンタゴニスト）を，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するために，ＩＬ－
１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用する動機付けがあったとは認
められない。
(2)ア 原告は，乾癬患者の中の一部の者（ＩＬ－１７濃度の上昇がみられない
者）に対して抗体含有組成物を使用しないことが，乾癬の治療効果を高めることは
ないし，甲５には，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を格別排除することなく乾
癬患者に抗体含有組成物を使用することが開示され，それによる病巣消失の効果ま
でもが既に開示されており，その効果は，乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の
上昇が発現した者を選択するステップを経るか否かによって，変わることはないな
どと主張する。
しかし，前記２のとおり，甲５には，
「Ｊ６９５」と称される「ｐ４０サブユニッ
トを中和することができる抗体」を乾癬を罹患していた患者に投与した際に病巣が
消失したことが記載されているが，甲５に接した当業者において，この「ｐ４０サ
ブユニットを中和することができる抗体」を，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害
するために，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用する動機
付けがあったとは認められないことは，前記(1)のとおりであり，原告の上記主張は，
この判断を左右するものではない。
イ 原告は，本件特許出願後の文献ではあるが，甲４９，５０は，甲５の「Ｊ
６９５」抗体による乾癬患者の治療に際し，ＩＬ－１７の産生阻害が確認されたと
しているなどと主張する。
しかし，甲４９（Changhai Ding ら“ABT-874, a fully human monoclonal anti-IL-
12/IL-23 antibody for the potential treatment of autoimmune diseases”，Current Opinion
in investigational Drugs 2008 Vol.9 No.5，pp515-522，平成２０年）及び甲５０（Chunlei
Tang ら“Interleukin-23: as a drug target for autoimmune inflammatory diseases ”，
Immunology 135，pp112-124，平成２３年）は，本件優先日（平成１４年１０月３０
日）から５年以上後に刊行された文献であり，本件優先日当時の技術常識を示すも
のではないことは明らかであるから，甲５に記載された発明に基づく新規性・進歩
性判断に当たり，これを考慮することは許されない。
ウ 原告は，たとえ乾癬患者の全てがＩＬ－１７濃度の上昇を伴うわけでは
ないとしても，多くの患者においてＩＬ－１７濃度の上昇が見られるのであるから，
「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」を乾癬患者に投与すれば，そ
れらの患者の中に，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生が阻害される者が存在すること
は明らかであるし，被告によると，本件特許発明は，
「ＩＬ－１７濃度の上昇が見ら
れる炎症等の治療に対して選択的に利用されるもの」ではないから，その治療対象
となる乾癬患者の中にはＩＬ－１７濃度の上昇を伴っていない者も存在するところ，
そのような患者ではＩＬ－１７産生が阻害されることはないから，本件特許発明に
おいて必ずしもＩＬ－１７濃度が上昇した乾癬患者のＩＬ－１７産生が阻害される
わけではないなどと主張する。
しかし，前記２(4)ウのとおり，本件特許発明１の組成物を医薬品として利用する
場合には，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用するものと
いうことができるのであって，被告の主張は採用できないから，本件特許発明１が
ＩＬ－１７濃度の上昇が見られるか否かを問わずに利用されることを前提とした原
告の上記主張は，前提において失当である。
エ 原告は，本件特許発明の用途は，甲５に記載された用途と実質的に何ら
相違せず，本件特許発明の「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」との点は，
単に甲５Ｘ発明の「Ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」
（ＩＬ－２３
アンタゴニスト）の性質又は機序を記載したにすぎず，本件特許発明と甲５Ｘ発明
が実質的に異なることを示すようなものではないなどと主張する。
しかし，前記２(4)のとおり，本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン
－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途と，甲５発明の「Ｔ細胞の
処理による乾癬治療のため」という用途とは，明確に異なるものであり，本件特許
発明１の用途は，甲５発明の用途を新たに発見した作用機序で表現したにすぎない
ものではないから，原告の上記主張は，理由がない。
(3) 以上によると，本件特許発明１は，甲５発明に基づいて，当業者が容易に発
明をすることができたものとは認められない。
本件特許発明２～１０は，本件特許発明１を更に限定した発明であるから，同様
に，甲５発明に基づいて，当業者が容易に発明をすることができたものとは認めら
れない。
よって，取消事由２は，理由がない。
６ 取消事由４（甲１に基づく進歩性判断の誤り）について
(1) 前記３(4)アのとおり，甲１には，ＩＬ－２３のアンタゴニストによりＴ細
胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることは，記載も示唆もされておらず，
甲３，５を含む本件で提出されたその余の証拠によっても，本件優先日当時，当業
者において，ＩＬ－２３のアンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７産生の阻
害が可能であることを認識していたとは認められない。
そうすると，前記５(1)と同様の理由により，甲１に接した当業者において，甲１
発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」（ＩＬ－２３のアンタゴニスト）
を，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するために，ＩＬ－１７濃度の上昇が見ら
れる患者に対して選択的に利用する動機付けがあったとは認められない。
(2) 原告は，①乾癬等の患者の中の一部の者（ＩＬ－１７濃度の上昇がみられな
い者）に対して抗体含有組成物を使用しないことが，その治療効果を高めることは
ないし，甲１には，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を格別排除することなく抗
体含有組成物を使用することが開示されており，それにより得られる効果は，乾癬
等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップを経るか
否かによって，変わることはない，②たとえ乾癬患者の全てがＩＬ－１７濃度の上
昇を伴うわけでないとしても，多くの乾癬患者においてＩＬ－１７濃度の上昇が見
られるのであるから，
「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」を乾癬患者に投与
すれば，それらの患者の中に，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生が阻害される者が存
在することは明らかであるし，被告によると，本件特許発明は，
「ＩＬ－１７濃度の
上昇が見られる炎症等の治療に対して選択的に利用されるもの」ではないから，そ
の治療対象となる乾癬患者の中にはＩＬ－１７濃度の上昇を伴っていない者も存在
するところ，そのような患者ではＩＬ－１７産生が阻害されることはないから，本
件特許発明において必ずしもＩＬ－１７濃度が上昇した乾癬患者のＩＬ－１７産生
が阻害されるわけではない，③本件特許発明の用途は，甲１に記載された用途と実
質的に何ら相違せず，本件特許発明の「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」
との点は，単に甲１Ｘ発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」
（ＩＬ－２
３アンタゴニスト）の性質又は機序を記載したにすぎず，本件特許発明と甲１Ｘ発
明が実質的に異なることを示すようなものではないなどと主張する。
しかし，前記５(2)と同様の理由により，原告の上記主張は，いずれも理由がない。
(3) 以上によると，本件特許発明１は，甲１発明に基づいて，当業者が容易に発
明をすることができたものとは認められない。
本件特許発明２～１０は，本件特許発明１を更に限定した発明であるから，同様
に，甲１発明に基づいて，当業者が容易に発明をすることができたものとは認めら
れない。
よって，取消事由４は，理由がない。
７ 取消事由６（甲３に基づく進歩性判断の誤り）について
(1) 前記４(4)アのとおり，甲３には，ＩＬ－２３のアンタゴニストによりＴ細
胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることは，記載も示唆もされておらず，
甲１，５を含む本件で提出されたその余の証拠によっても，本件優先日当時，当業
者において，ＩＬ－２３のアンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７産生の阻
害が可能であることを認識していたとは認められない。
そうすると，前記５(1)と同様の理由により，甲３に接した当業者において，甲３
発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０レセプターサブユニットに対する抗体」
（ＩＬ－２３
のアンタゴニスト）を，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するために，ＩＬ－１
７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用する動機付けがあったとは認め
られない。
(2) 原告は，①乾癬患者の中の一部の者（ＩＬ－１７濃度の上昇がみられない
者）に対して抗体含有組成物を使用しないことが，その治療効果を高めることはな
いし，甲３には，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を格別排除することなく抗体
含有組成物を使用することが開示されており，それにより得られる効果は，乾癬患
者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップを経るか否かに
よって，変わることはない，②たとえ乾癬患者の全てがＩＬ－１７濃度の上昇を伴
うわけではないとしても，多くの乾癬患者においてＩＬ－１７濃度の上昇が見られ
るのであるから，「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のレセプターサブユニットに対する抗体」
を乾癬患者に投与すれば，それらの患者の中に，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生が
阻害される者が存在することは明らかであるし，被告によると，本件特許発明は，
「ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等の治療に対して選択的に利用されるもの」
ではないから，その治療対象となる乾癬患者の中にはＩＬ－１７濃度の上昇を伴っ
ていない者も存在するところ，そのような患者ではＩＬ－１７産生が阻害されるこ
とはないから，本件特許発明にしたところで，必ずしもＩＬ－１７濃度が上昇した
乾癬患者のＩＬ－１７産生が阻害されるわけではない，③本件特許発明の用途は，
甲３に記載された用途と実質的に何ら相違せず，本件特許発明の「Ｔ細胞によるＩ
Ｌ－１７産生を阻害する」との点は，単に甲３Ｘ発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０の
レセプターサブユニットに対する抗体」
（ＩＬ－２３レセプターに対する抗体）の性
質又は機序を記載したにすぎず，本件特許発明と甲３Ｘ発明が実質的に異なること
を示すようなものではないなどと主張する。
しかし，前記５(2)と同様の理由により，原告の上記主張は，いずれも理由がない。
(3) 以上によると，本件特許発明１は，甲３発明に基づいて，当業者が容易に発
明をすることができたものとは認められない。
本件特許発明２～１０は，本件特許発明１を更に限定した発明であるから，同様
に，甲３発明に基づいて，当業者が容易に発明をすることができたものとは認めら
れない。
よって，取消事由６は，理由がない。
８ 取消事由７（明確性要件の判断の誤り）について
(1) 前記２(4)ア，ウのとおり，本件特許発明１は，ＩＬ－２３によるＴ細胞の処
理によってＴ細胞におけるＩＬ－１７の産生が増加するという新しい知見に基づい
て，
「ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物」について「Ｔ細胞によるＩＬ－１
７産生を阻害するための（インビボ処理方法において使用するための） という用途
」
の限定を付したものであって，本件特許発明１の組成物を医薬品として利用する場
合には，特にＩＬ－１７を標的として，その濃度の上昇が見られる患者に対して選
択的に利用するものということができる。
本件特許発明１に係る特許請求の範囲の請求項１には，「炎症が生じている患者
群の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択する」旨の文言は記載されて
いないが，上記のとおり，
「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するための（インビ
ボ処理方法において使用するための） という用途を限定した文言により，
」 本件特許
発明１の組成物を医薬品として利用する場合には，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られ
る患者に対して選択的に利用されるものであることを一義的に理解することができ
る。
また，前記１(1)のとおり，本件明細書には，ＩＬ－１７が慢性関節リウマチ，同
種異系移植拒絶反応中，多発性硬化症を含む他の慢性炎症疾患，乾癬，ベーチェッ
ト病，喘息，全身性エリテマトーデスにおいて，ＩＬ－１７の濃度が上昇すること
が先行技術文献（甲１１，１７，１９を含む。）を引用して記載されており（【００
０３】【００５４】～【００５７】，炎症が生じている患者群の中からＩＬ－１７
， ）
濃度（ＩＬ－１７の発現レベル）の上昇が見られる者を特定することが可能である
ことは，本件出願日当時の技術常識であったと認められる。
そうすると，本件特許発明１に係る特許請求の範囲の請求項１の記載は，不明瞭
であるとはいえず，特許を受けようとする発明が明確であるということができる。
また，上記請求項１に従属する請求項２～１０の記載も，同様に，特許を受けよ
うとする発明が明確であるということができる。
(2)ア 原告は，本件特許に係る特許請求の範囲の記載は，ＩＬ－１７濃度の上
昇が発現した者を選択するステップが必須であることについて，必ずしも明確に表
現しておらず，仮に，このように不明確な特許請求の範囲の記載のまま特許登録が
維持されることとなれば，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップ
を経ない乾癬等の疾患治療のための組成物の利用についても，あたかも本件特許発
明の技術的範囲に属するかの如き外観を呈し，第三者に不測の不利益を及ぼすおそ
れが非常に高いから，本件特許に係る請求項１～１０の記載は，明確性要件を満た
さないと主張する。
しかし，本件特許の請求項１の記載により，請求項１に記載された組成物を医薬
品として利用する場合には，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的
に利用されるものであることを一義的に理解することができることは，前記(1)のと
おりであるから，原告の上記主張は，理由がない。
イ 原告は，本件特許に係る特許請求の範囲の記載は，用途（本件特許発明
においてＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択する方法）の実現方法が明細書
の記載や技術常識を考慮しても明らかではないから，物として特定されておらず，
明確性要件を満たさないなどと主張する。
しかし，前記(1)のとおり，炎症が生じている患者群の中からＩＬ－１７濃度（Ｉ
Ｌ－１７の発現レベル）の上昇が見られる者を特定することが可能であることは，
本件出願日当時の技術常識であったと認められる。
また，原出願特許との併存登録が適法であるか否かは，本件特許の特許請求の範
囲の記載が特許法３６条６項２号の明確性要件に適合するか否か（同法１２３条１
項４号）とは別個の無効理由（同項２号）の存否の問題であり，上記技術常識によ
りＩＬ－１７濃度（ＩＬ－１７の発現レベル）の上昇が見られる者が特定可能であ
ることを否定するものとは認められない。
ウ 原告は，審決の認定と被告の主張とでは，本件特許発明の用途，したが
って，特許発明の技術的範囲の解釈が実質的に相違するところ，技術的範囲が異な
って解されることになるような本件特許の特許請求の範囲の記載は，不明瞭である
と主張する。
しかし，前記(1)のとおり，本件特許の請求項１の記載は，請求項１に記載された
組成物を医薬品として利用する場合には，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に
対して選択的に利用されるものであることを一義的に理解することができ，二つの
意義に解釈できるものではなく，このことは，審決の認定や被告の主張によって左
右されることはないから，原告の上記主張は，理由がない。
(3) 以上によると，取消事由７は，理由がない。
９ 取消事由８（サポート要件の判断の誤り）について
(1)ア 前記第２の２のとおり，本件特許発明１は，
「Ｔ細胞によるインターロイ
キン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法において使用す
る」という用途を特定した「インターロイキン－２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニ
ストを含む組成物。」という物の発明であり，本件特許発明２～１０は，本件特許発
明１を更に限定した物の発明である。
そして，本件特許発明１に係る特許請求の範囲の請求項１の記載に加え，本件明
細書には，「発明が解決しようとする課題」として，「本発明はＴ細胞によるインタ
ーロイキン１７（ＩＬ－１７）産生を抑制する方法に関するものであり，この方法
にはインターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニストでＴ細胞を処理するこ
とが含まれる。 （
」 【０００６】）と記載されていること（前記１(1)ウ）からすると，
本件特許発明の課題は，生体内におけるＴ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するこ
とであると認められる。
イ 本件明細書の実施例１の記載（前記１(1)カ）によると，ＩＬ－２３によ
りＴ細胞からのＩＬ－１７の産生が促進されること，上記の産生促進はＩＬ－２３
のアンタゴニストである抗ＩＬ－１２ｐ４０抗体により阻害されることを理解する
ことができる。
また，本件明細書の実施例２の記載（前記１(1)カ）によると，ＩＬ－２３欠損マ
ウスにおいて，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生が減衰していることが示されており，
ＩＬ－２３の機能を抑制することにより，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生を抑制で
きることを理解することができる。
そうすると，当業者は，本件明細書の記載から，ＩＬ－２３アンタゴニストによ
り，ＩＬ－２３により誘導されるＴ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することがで
きること，すなわち，本件特許発明の課題を解決できることを認識することができ
る。
(2)ア 原告は，審決のように，本件特許発明の組成物を炎症等を治療するとい
う医薬用途に利用する場合，当然にＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等の治療
に対して選択的に利用されるものであるとすると，本件特許発明の課題解決のため
には，ＩＬ－１７発現レベルが上昇している者のみを対象として選択できることも
要すると解すべきであるが，
「ＩＬ－１７発現の上昇したレベル」の技術的意味やそ
の確認方法自体も，本件明細書において明確にされているとはいえないし，技術常
識を考慮してもそれが明らかであるとはいえないなどと主張する。
しかし，前記８(1)のとおり，炎症が生じている患者群の中からＩＬ－１７濃度（Ｉ
Ｌ－１７の発現レベル）の上昇が見られる者を特定することが可能であることは，
本件出願日当時の技術常識であったと認められる。
また，原出願特許との併存登録が適法であるか否かによって，上記技術常識によ
りＩＬ－１７濃度（ＩＬ－１７の発現レベル）の上昇が見られる者が特定可能であ
ることが否定されるものではないことは，前記８(2)のとおりである。
さらに，本件特許発明１の組成物をＩＬ－１７濃度の上昇が見られる特定の炎症
等の治療に利用するに当たっては，適切な対照集団の選択，測定試料（血清，病変
部皮膚等）の選択等の測定条件の設定，信頼性の高い統計処理，対照集団における
ＩＬ－１７濃度との比較に基づく上記炎症等の患者におけるＩＬ－１７濃度の上昇
の有無の判定等を行う必要があるが，これらは，当業者に通常期待し得る事項であ
ると解され，特段，そのことに困難性があるというべき事情も認められない。
イ 原告は，本件特許がサポート要件を満たしているというためには，ＩＬ
－２３アンタゴニストにより，生体内でＴ細胞によるＩＬ－１７産生が阻害される
ことが示されるだけでなく，本件出願日当時において，当業者が「Ｔ細胞によるＩ
Ｌ－１７産生を阻害する」ことにより，本件明細書の【００１７】記載の炎症性疾
患のいずれもが治療ができることを認識できなければならなかったところ，本件明
細書の記載及び本件出願日当時の技術常識を参酌しても，当業者がこれを認識でき
たとはいえないなどと主張する。
しかし，前記アのとおり，本件特許発明は，
「Ｔ細胞によるインターロイキン－１
７（ＩＬ－１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法において使用する」とい
う用途を特定した「インターロイキン－２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニストを含
む組成物。」の発明であり，本件明細書の【００１７】に列挙された具体的な疾患・
疾病の治療剤ではないから，これらの疾患・疾病のいずれもが治療できることを認
識できなければならないということはない。本件特許発明が炎症性疾患の治療に利
用できることにより，産業上利用することができるといえることは，前記(1)アの本
件特許発明の課題の認定を左右するものではない。
ウ 原告は，被告によると，本件特許発明の組成物の投与対象者の中には，
ＩＬ－１７濃度の上昇を伴っていない者が存在するから，本件明細書に「抗ＩＬ－
２３抗体等のＩＬ－２３アンタゴニストにより，ＩＬ－２３により誘導されるＴ細
胞のＩＬ－１７の産生を阻害可能であること」が記載されていても，ＩＬ－１７濃
度の上昇を伴わない（ＩＬ－１７産生が誘導されていない）者においても，ＩＬ－
１７産生を阻害するという方法が実施され得ることを理解できるものではないし，
そのような者でさえも炎症等が治療され得ることを理解できるものではないなどと
主張する。
しかし，前記２(4)アのとおり，本件特許発明１の組成物を医薬品として利用する
場合には，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用するものと
いうことができるのであって，被告の主張は採用できないから，原告の上記主張は，
前提において失当である。
(3) 以上によると，取消事由８は，理由がない。
１０ 取消事由９（実施可能要件の判断の誤り）について
取消事由９に係る原告の主張は，①ＩＬ－１７発現レベルが上昇している者のみ
を対象として選択することは，当業者に期待し得る程度を超える試行錯誤が要求さ
れる，②本件明細書の記載及び本件出願日当時の技術常識を参酌しても，慢性関節
リウマチや対宿主性移植片反応以外の炎症性疾患が治療できることを理解すること
はできない，③本件明細書には，ＩＬ－１７濃度が上昇した者を選択しない場合で
も，本件特許発明の組成物が使用可能であることは示されていないというものであ
るが，これらはいずれも取消事由８に係る原告の主張（前記９(2)ア～ウで判断した
原告の各主張）と同旨であるから，これらにいずれも理由がないことは，前記９(2)
ア～ウの説示から明らかである。
よって，取消事由９は，理由がない。
１１ 結論
以上によると，取消事由１～９は，いずれも理由がなく，原告の請求は，理由が
ないから，これを棄却することとして，主文のとおり判決する。
知的財産高等裁判所第２部
裁判長裁判官
森 義 之
裁判官
森 岡 礼 子
裁判官
古 庄 研